Во время вынашивания младенца организм женщины испытывает большие нагрузки, поэтому часто наблюдается, что уровень АЛТ и АСТ повышен при беременности. Такое явление встречается даже при отрицательном анализе на гепатит. Различные нарушения в работе печени могут быть вызваны ее сдавливанием, которое усиливается по мере роста плода. При обнаружении изменений в биохимическом анализе требуется пройти полное обследование до момента родов.

Причины изменения показателей в анализе крови

До 12 недель каждая женщина обязана пройти полное обследование, которое включает в себя сдачу крови на выявление различных заболеваний. Показатели АЛТ и АСТ (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы) показывают работу печени. Их повышение может свидетельствовать о развитии серьезной патологии, даже если симптомы полностью отсутствуют. Хотя в начале беременности анализ в норме, печеночный фермент может повыситься на любом сроке. Чаще всего такое явление наблюдается в конце второго или начале третьего триместра.

Такое явление обусловлено:

  • Давлением плода на печень, что - в свою очередь - приводит к нарушению нормального функционирования органа.
  • Повышенной нагрузкой на организм и воздействием большого количества гормонов.
  • Приемом определенных медикаментов для сохранения беременности.
  • Застоем желчи из-за сдавливания внутренних органов.
  • Развитием гепатоза на фоне вынашивания младенца (гепатоз беременных).

Если повышены печеночные ферменты при беременности, то это может свидетельствовать о том, что организм не справляется с нагрузкой. Критическое состояние требует немедленного родоразрешения, так как есть большая угроза для жизни матери и ребенка. При стабильном состоянии будущей матери назначается лечение в стационаре.

Клинические проявления

Повышенный показатель АЛТ обычно связывают с развитием заболеваний печени, желчевыводящих путей или интоксикации организма. Спровоцировать проблемы во время беременности может повышенная нагрузка на организм матери. АСТ повышается при приеме ряда медикаментов, в том числе - растительного происхождения.

До момента анализов беременная женщина может заподозрить отклонения от нормы по состоянию здоровья.

При беременности может наблюдаться ряд следующих клинических проявлений:

  • потеря аппетита,
  • нехарактерные болевые ощущения в области живота,
  • тошнота и рвота,

  • желтуха,
  • нарушение стула,
  • слабость,
  • зуд кожных покровов,
  • нарушения свертываемости крови,
  • диспепсия желудка,
  • повышенное газообразование.

При наличии таких симптомов врач обязан назначить беременной женщине биохимический анализ крови. При обнаружении повышенных показателей требуется немедленное лечение. Через некоторое время сдается повторный анализ для мониторинга состояния здоровья женщины.

От чрезмерных нагрузок во время беременности печень может заявить о себе в любой момент.

При отсутствии гепатита назначаются:

  • коррекция рациона;
  • отмена лекарственных средств, которые могли спровоцировать ухудшение состояния;
  • капельницы для поддержания работы организма матери.

Как только во время беременности стали проявляться нехарактерные признаки недомоганий, то об этом следует немедленно сообщить врачу. Организм может не справиться с нагрузкой, что будет видно по анализу крови.

Устранение проблемы

Проблемы с печенью или желчным пузырем могут возникнуть на любом этапе вынашивания малыша, чаще всего такое явление встречается на поздних сроках, когда внутренние органы сильно зажимаются растущей матки. Повышенные показатели АЛТ и АСТ встречаются у женщин, которые никогда не страдали от болезней внутренних органов.

При обнаружении повышенных показателей специалист должен отправить женщину на дополнительные обследования, чтобы исключить:

  • холецистит,
  • гепатит,
  • цирроз.

Проявления гепатоза беременных может усиливать прием витаминного комплекса и неправильное питание, а также избыточный вес.

Если никаких серьезных патологий в работе внутренних органов выявлено не было, то специалист делает следующие назначения:

  1. Корректировка питания с отменой жирного, жареного, уменьшением продуктов животного происхождения и увеличением растительной пищи.
  2. Отмена медикаментов, приема витаминов, растительных трав, которые стали причиной ухудшения функционирования внутренних органов.
  3. Назначение ферментативных препаратов, капельниц.

При патологиях, не угрожающих жизни матери и ребенка, удается сохранить беременность до конца срока. На поздних сроках женщина может попасть на сохранение из-за повышенных АЛТ и АСТ, так как состояние плода может ухудшиться в любой момент. При гепатитах специалисты стараются дотянуть беременность до оптимального безопасного периода, чтобы провести экстренное родоразрешение. В зависимости от состояния матери выбирается метод проведения родов. Так как повышенные АЛТ и АСТ могут привести к нарушению свертываемости крови, делать операцию кесарево сечение будет крайне опасно, сначала требуется провести лечение и восстановление свертываемости.

При своевременном обнаружении проблемы специалисты постараются сделать все возможное для сохранения беременности. Гепатоз беременных лечится корректировкой питания и постоянным мониторингом состояния женщины и плода.

То, что болеть во время беременности плохо - знает каждый, но, к сожалению, именно беременность часто становится усугубляющим фактором для некоторых болезней. В такой ситуации очень важно знать о тех болезнях, которые могут предостерегать в период вынашивания ребенка, чтобы как можно быстрее приступить к лечению, а еще лучше - заранее соблюдать профилактические меры.

Гепатоз беременных - одна из таких болезней. Полное название этого заболевания звучит, как холестатический гепатоз беременных. Он поражает печень. Сама болезнь чаще всего вызвана повышенной чувствительностью к половым гормонам, кроме того, она быстро прогрессирует, если отсутствуют некоторые ферменты в организме.

Гепатоз беременных может возникнуть из-за следующих факторов:

  • отклонения в результате синтеза ферментов, отвечающих за транспортировку желчи в желчные пути из печеночных клеток;
  • повышенная чувствительность к половым гормонам;
  • дефекты в процессе синтеза некоторых ферментов.

Если говорить в общем, то многие исследования доказали, что холестатический гепатоз беременных часто возникает из-за разных генетических дефектов. Об этом говорит даже то, что болезнь часто фиксируют у близких родственников. Гепатологи говорят, что именно беременность активизирует заболевание печени.

Как разузнать холестатический гепатоз беременных?

Самым главным симптомом считается кожный зуд. Но бывает, что проявляются и следующие симптомы - боли и тяжесть в печени, потеря аппетита, желтуха, тошнота, бесцветный кал, быстрая утомляемость. Если болезнь не слишком быстро прогрессирует, то все эти симптомы пропадают сразу после родов, но при следующей беременности все может повториться.

Как диагностировать болезнь?

Честно говоря, клиническая диагностика заболеваний печени во время беременности несколько затруднена. Пальпацию печени делать невозможно, ведь матка разрастается на весь живот. Также биохимические анализы крови не могут дать стопроцентный ответ, имеется ли заболевание печени, поскольку при вынашивании ребенка возможны некоторые искажения. Кроме того, многие из методов диагностики противопоказаны при беременности.

Если симптомы гепатоза сильно беспокоят беременную женщину, то врачи назначают витаминные комплексы или же гепатропные препараты. В некоторых случаях, могут рекомендовать провести очищение крови.

Какие возможны последствия для будущего ребенка и матери?

Холестатический гепатоз беременных повышает риск развития гипоксии плода и приводит к . Если болезнь осложнена, то многим женщинам рекомендуют родоразрешение на 38-ой неделе беременности. Существует также риск развития серьезного кровотечения после родов.

Что же следует предпринять, если вы заболели холестатическим гепатозом беременных?

Постарайтесь следовать таким правилам:

  • соблюдать диету, которую рекомендует врач;
  • отказаться от оральных контрацептивов (после родов);
  • постоянно делать анализы и контролировать биологические и химические показатели крови;
  • время от времени посещать гепатолога;
  • при следить за холестазом - нарушением процесса синтеза, секреции и вывода желчи.
  • с осторожностью применять антибактериальные средства.

Холестатический гепатоз беременных - болезнь, хоть и распространенная, но не слишком опасна, если соблюдать все советы врачей и прислушиваться к состоянию своего организма.

Будьте внимательны к себе, ведь вы вынашиваете новую жизнь!

Специально для Марьяна Сурма

Холестатический гепатоз беременных (ХГБ) - дистрофическое поражение печени, обусловленное повышенной чувствительностью гепатоцитов к половым гормонам и генетически детерминированными энзимопатиями, функциональное проявление которого - обменные нарушения холестерина и жёлчных кислот в гепатоцитах, а вследствие этого - нарушение процессов желчеобразования и оттока жёлчи по внутридольковым жёлчным протокам.

СИНОНИМЫ

Идиопатическая внутрипечёночая желтуха беременных, возвратная холестатическая внутрипечёночная желтуха, внутрипечёночный холестаз беременных.
КОД ПО МКБ-10
О26.6 Поражения печени во время беременности, родов и послеродовом периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота ХГБ колеблется среди населения различных стран и некоторых этнических групп. ХГБ широко распространён в Чили, Скандинавии, Боливии, Китае, в северных регионах России. Причиной может быть неоднозначная диагностика. Например, в Швеции на 10 000 беременных приходится от 1,2 до 40 случаев болезни, в России - от 10 до 200 (0,1–2%). В Финляндии распространённость данной патологии составляет 0,5–1%, в Австралии - 0,2%. В различных субпопуляциях частота ХГБ приближается в среднем к 1,5%.

Заболевание может носить семейный характер, манифестируя во время беременности зудом и (или) желтухой.

Синдром холестаза может развиваться у женщин из этих семей при приёме комбинированных оральных контрацептивов. В литературе описаны истории семей, в которых заболевание обнаруживали у бабушек, матерей, родных сестёр.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По степени тяжести:
· лёгкая;
· среднетяжёлая;
· тяжёлая.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ

Этиология ХГБ до конца не совсем ясна. Предполагают, что существенную роль в его развитии играют генетические факторы. У женщин с ХГБ существует генетически обусловленная повышенная чувствительность к эстрогенам.

Повышение содержания эстрогенов в организме этих женщин приводит к развитию холестаза. Беременность в этом случае играет роль триггерного фактора. Холестаз, кроме беременности, наблюдают при приёме эстрогенсодержащих оральных контрацептивов, во время менструации, что, учитывая его тенденцию к рецидивированию при повторных беременностях, также свидетельствует о влиянии половых гормонов на развитие ХГБ. Предполагают также, что прогестерон может быть одним из факторов, вызывающих ХГБ у конституционально предрасположенных к нему женщин. Этиологические факторы ХГБ можно объединить в три группы:

· генетически обусловленная повышенная чувствительность гепатоцитов и билиарных канальцев к половым гормонам;
· врождённые дефекты синтеза ферментов, ответственных за транспорт компонентов жёлчи из гепатоцитов в жёлчные протоки;
· врождённый дефект синтеза жёлчных кислот вследствие дефицита ферментов, приводящий к образованию
атипичных жёлчных кислот, не секретируемых транспортными системами канальцевых мембран.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе формирования холестаза лежат три основных патогенетических фактора:
· чрезмерное поступление элементов жёлчи в кровь;
· снижение количества секретируемой жёлчи в кишечнике;
· токсическое воздействие компонентов жёлчи на гепатоциты и билиарные канальцы.

Быстрое повышение продукции половых гормонов при беременности значительно усиливает экскреторную нагрузку на печень, что в сочетании с врождённой конституциональной неполноценностью ферментных систем печени приводит к манифестации ХГБ. В патогенез ХГБ вовлечены эстрогены и прогестерон. Известно, что избыточная продукция эстрогенов может замедлять ток жёлчи при нормальной беременности. Доказано, что этинилэстрадиол снижает текучесть синусоидальных плазматических мембран гепатоцитов. Массивная доза эстрогенов, продуцируемая
плодовоплацентарным комплексом, подвергается метаболическим превращениям и конъюгации в печени матери. При этом доказано, что гиперпродукции эстрогенов при ХГБ нет, а их низкая концентрация в моче у беременных с этой патологией подтверждает неспособность гепатоцитов адекватно осуществлять ферментативную инактивацию и конъюгацию стероидных гормонов с глюкуроновой и серной кислотами.

С учётом того, на каком уровне произошла «поломка» образования жёлчи, различают:
· интралобулярный холестаз, включающий в себя гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз;
· экстралобулярный (дуктулярный) холестаз.

Интралобулярный холестаз, одной из разновидностей которого считают ХГБ, может вызываться снижением текучести базолатеральных и/или каналикулярных мембран гепатоцитов, ингибированием Na+,K+-АТФазы и других мембранных переносчиков, транслокацией их с билиарного на синусоидальный полюс гепатоцита, а также повреждением цитоскелета гепатоцита, нарушением целостности канальцев и их функции.

При ХГБ патогенетический фактор, приводящий к избыточной концентрации компонентов жёлчи в гепатоците, - уплотнение его билиарного полюса, снижение текучести (отсутствие пор) каналикулярной мембраны гепатоцитов при сохранённом внутриклеточном транспорте. Точка приложения при развитии ХГБ - каналикулярный отдел внутрипечёночных жёлчных протоков.

Считают, что избыточное накопление в организме прогестерона и других плацентарных гормонов тормозит выделение гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. Гипофиз оказывает существенное влияние на активность ферментов печени, участвующих в обмене стероидных гормонов. При снижении функции гипофиза значительно ослабляется выделение печенью холестерина, синтез которого повышается во время беременности, а также билирубина. Всё это приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения.

Таким образом, значительное возрастание экскреторной нагрузки на печень вследствие увеличения продукции эстрогенов и прогестерона при беременности лишь выявляет скрытые нарушения функции этого органа. ХГБ - проявление конституциональной неполноценности ферментов, манифестирующей во время беременности в результате сочетанного воздействия экзогенных и эндогенных факторов.

Необходимо отметить, что в основе развития внутрипечёночного холестаза могут лежать дефекты синтеза самих жёлчных кислот в печени из холестерина вследствие дефицита ферментов синтеза. Отсутствие первичных жёлчных кислот в жёлчи сопровождается образованием атипичных жёлчных кислот, оказываю-щих гепатотоксическое действие, которые не секретируются транспортными системами канальцевых мембран и элиминируются через базальную мембрану. Диагностическая особенность - отсутствие повышения ГГТ и обнаружение в моче атипичных жёлчных кислот (метод атомной спектрофотометрии).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

ХГБ повышает риск преждевременных родов.

У беременных с ХГБ обнаружены изменения синтеза стероидов плода. В част-ности, снижена способность печени плода к 16-a-гидроксилированию ДГЭАС с образованием неактивного метаболита - эстриола. В результате количество ДГЭАС увеличивается, переходит в плаценту и там метаболизируется по альтернативному патологическому пути с образованием активного гормона эстрадиола. При ХГБ нарушается активность 16-a- гидроксилазы, повышается уровень эстрадиола, и в результате происходят преждевременные роды.

При ХГБ отмечают увеличение случаев послеродового кровотечения. Причина в том, что синтез печенью факторов коагуляции II, VII, IX, X возможен только при достаточном содержании в тканях витамина К. Адекватная абсорбция витамина К из кишечника зависит от секреции достаточного количества жёлчных кислот. Дефицит витамина К может развиваться при тяжёлом или длительном холестазе, может усугубляться назначением колестирамина, который, независимо от холестаза, вызывает недостаточность витамина К.

ХГБ может прогрессировать и проявляться существенным отклонением показателей функционирования печени от нормальных величин. Это может свидетельствовать о риске смертельного исхода для плода, необходимости неотложного родоразрешения. Какие величины показателей печени следует считать критическими, обусловливающими необходимость активного вмешательства при ХГБ, остаётся дилеммой для акушеров.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ

ХГБ обычно дебютирует в третьем триместре (в 28–35 недель), в среднем - на 30–32 неделе беременности.

Ведущий и часто единственный симптом при ХГБ - кожный зуд. Интенсивность его может быть разной: от лёгкой до выраженной.

Генерализованный кожный зуд описывают как «мучительный», «нестерпимый». Зуд такой интенсивности приводит к экскориациям кожных покровов. Имея тенденцию к усилению в ночное время, приводит к бессоннице, повышенной утомляемости, эмоциональным расстройствам. Типичная локализация кожного зуда при ХГБ - передняя брюшная стенка, предплечья, кисти рук, голени.

Желтуху относят к непостоянным симптомам. По данным разных авторов, её регистрируют в 10–20% случаев. Для ХГБ не характерны гепатоспленомегалия, диспепсия и болевой синдром (табл. 42-1).

Таблица 42-1. Клинические симптомы холестатического гепатоза беременных

Зуд и желтуха обычно исчезают после родов в течение 7–14 дней, но часто возобновляются при последующих беременностях. В редких случаях ХГБ принимает затяжное течение.

Для правильной и своевременной диагностики ХГБ существенным становится определение степени тяжести данной патологии, так как от этого зависит выбор оптимального режима ведения и лечения, а также исход для матери и плода. Степень тяжести ХГБ определяют с учётом наиболее характерных для данной патологии клинических, лабораторных, инструментальных данных обследования. Для оценки степени тяжести ХГБ разработана балльная шкала (табл. 42-2).

Таблица 42-2. Шкала оценки степени тяжести холестатического гепатоза беременных

Критерии диагностики ХГБ Баллы
Кожный зуд:
незначительный локальный (передняя брюшная стенка, предплечья, голени) 1
интенсивный локальный без нарушения сна 2
генерализованный с нарушением сна, эмоциональными расстройствами 3
Состояние кожных покровов:
норма 0
единичные экскориации 1
множественные экскориации 2
Желтуха:
отсутствует 0
субиктеричность 1
выраженная иктеричность 2
Повышение активности общей ЩФ, ед/л
400–500 1
500–600 2
>600 3
Повышение содержания общего билирубина, мкмоль/л
20–30 1
30–40 2
>40 3
Повышение активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), ед/л
40–60 1
60–80 2
>80 3
Повышение содержания холестерина, ммоль/л
6–7 1
7–8 2
>8 3
Начало заболевания
30–33 недели 3
34–36 недель 2
>36 недель 1
Длительность заболевания
2–3 нед 1
3–4 нед 2
>4 нед 3
ЗРП
нет 0
есть 1

Учёт результатов:
· <10 баллов - лёгкая степень;
· 10–15 баллов - средняя степень тяжести;
· >15 баллов - тяжёлая степень.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Прогноз для матери благоприятный, все симптомы исчезают через 8–15 дней после родов. ХГБ, даже при многократном рецидивировании во время последующих беременностей, не оставляет какихлибо изменений в печени матери.

Несмотря на благоприятный материнский прогноз при ХГБ, для плода он более серьёзный и характеризуется высокой ПС. Частота перинатальных потерь при ХГБ в среднем составляет 4,7%. Риск смерти плода при рецидивирующем холестазе в 4 раза выше, чем при физиологической беременности. Отмечено также возрастание частоты гипоксии, недоношенности, задержки развития плода до 35% числа всех родов.

Вес новорождённых, как живых, так и мертворождённых, соответствует степени их зрелости. Нарушение плацентарной перфузии или трансфузии не характерно для этого заболевания.

ДИАГНОСТИКА ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ

АНАМНЕЗ

У беременных с ХГБ в 2,5 раза чаще, чем в группе здоровых беременных, отмечено невынашивание беременности. У каждой третьей беременной с ХГБ в анамнезе были преждевременные роды или самопроизвольное прерывание беременности в III триместре.

У беременных с ХГБ проанализирован лекарственный анамнез с учётом использования гепатотоксических препаратов до или во время беременности. Беременные с ХГБ в 93,8% случаев до или во время беременности применяли антибактериальные препараты. Каждая вторая беременная с ХГБ в анамнезе принимала комбинированные оральные контрацептивы.

У беременных с ХГБ, по сравнению со здоровыми беременными, в 2 раза чаще отмечают аллергические реакции в анамнезе, в основном, на антибактериальные препараты (макролиды, антибиотики эритромицинового ряда).

Среди экстрагенитальной патологии у беременных с ХГБ наиболее часто обнаруживают заболевания ЖКТ и эндокринной системы.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При осмотре кожных покровов нередко обнаруживают расчёсы и ссадины, вызванные зудом. Желтушное окрашивание склер, видимых слизистых, кожи отмечают при повышении содержания билирубина более 30 ммоль/л. Для ХГБ не характерно увеличение размеров печени, болезненность или изменение консистенции данного органа.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Биохимические исследования при ХГБ позволяют обнаружить изменения, характерные для синдрома холестаза.

Наиболее чувствительный маркёр для установления диагноза ХГБ - концентрация сывороточных жёлчных кислот, повышение которой регистрируют до появления отчётливых клинических и биохимических признаков внутрипечёночного холестаза. Профиль жёлчных кислот при ХГБ определяют путём жидкостной хроматографии высокого разрешения. Установлено, что при ХГБ происходит существенное изменение пропорции первичных жёлчных кислот: наряду с повышением содержания холевой кислоты (64±3,0%) отмечают снижение концентрации хенодезоксихолевой кислоты (20±1,4%).

К специфическим и постоянным биохимическим маркёрам внутрипечёночного холестаза относят повышение активности экскреторных ферментов: ЩФ, ГГТ, 5’-нуклеотидазы. Отмечают умеренное повышение a- и b-глобулинов, билирубина, b-липопротеидов, триглицеридов при умеренном снижении концентрации альбумина. Активность ЩФ и содержание холестерина в сыворотке крови отчётливо повышены. Активность ЩФ повышена преимущественно из-за термолабильного (печёночного) изофермента. Отмечают также повышение активности 5’-нуклеотидазы и лейцинаминопептидазы. ГГТ реагирует незначительно или может оставаться в пределах нормы, в отличие от других форм внутрипечёночного холестаза.

Отмечают повышение активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) от умеренного до значительного. При значительном повышении аминотрансфераз (в 10–20 раз) необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

Осадочные пробы и протеинограмма соответствуют таковым при нормальной беременности. При длительном холестазе содержание витамина К коррелирует со снижением концентрации протромбина.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При ХГБ применяют УЗИ печени и желчевыводящих путей. Размеры печени при данной патологии не увеличены, эхогенность печёночной ткани однородная. Отмечают увеличение объёма жёлчного пузыря. Спленомегалия не характерна для данной патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцируют ХГБ с другими заболеваниями печени (табл. 42-3).

Таблица 42-3. Дифференциальная диагностика холестатического гепатоза беременных

ХГБ Острый жировой гепатоз беременных HELLP-синдром* Вирусный гепатит
Патогенез Застой жёлчи Истощениедезинтоксикационнойспособностигепатоцитов Иммунодефицит Нарушение липотрофической
функции печени 		Гемолиз Повышениеактивностипечёночныхферментов Малоеколичествотромбоцитов Вирусное поражениеретикулогистио-цитарнойсистемы и паренхимы печени
Клиническиепроявления Кожныйзуд Экскориациикожныхпокровов Слабаяжелтуха Слабость Тошнота Изжога Рвота Желтуха Боли в животе Слабость Петехиальнаясыпь Желтуха Микроангиопатия Слабость Тошнота Рвота Желтуха Катаральные явления Артралгии
Лабораторные данные:
Билирубин Повышается незначительно Повышается Повышается Высокий
АЛТ, АСТ Повышены Высокие Повышаются Высокие
Белок крови Нормальный Низкий Низкий Низкий
Диспротеинемия Нет Диспротеинемия Диспротеинемия Диспротеинемия
Холестерин Повышен Понижен Нормальный Повышен
ЩФ Повышена Повышена Нормальная Повышена
ДВС Нет ДВС ДВС ДВС
Течениебеременности иродов Благоприятное Преждевременныероды ЗРП ХроническаяПН Неблагоприятное Срочноепрерываниебеременности Антенатальная гибель плода Неблагоприятное Срочное прерываниебеременности Неблагоприятное Антенатальная гибель плода

*Н - гемолиз (haemolyse), EL - повышенное содержание печёночных ферментов (elevated liver enzymes), LP -низкое количество тромбоцитов (low platelet count).

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

ХГБ, лёгкой степени тяжести.

ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

· Купирование симптомов ХГБ.
· Купирование симптомов угрозы прерывания беременности.
· Улучшение маточноплацентарного кровотока.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применяют эфферентную терапию: плазмаферез, гемосорбцию.

Цель: элиминация пруритогенов (соединений, вызывающих зуд), билирубина.

Показания:
· генерализованный кожный зуд;
· нарастание концентрации первичных жёлчных кислот, билирубина, активности общей ЩФ.

Противопоказания:
· гипопротеинемия (общий белок <60 г/л);
· тромбоцитопения (<140´109/л);
· заболевания крови (болезнь Виллебранда, болезнь Верльгофа);
· заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит,
болезнь Крона).

Подготовка

Перед проведением эфферентной терапии в обязательном порядке выполняют следующие исследования:
· полный клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов и показателя Ht;
· определение группы и резуспринадлежности крови;
· анализ крови на сифилис, ВИЧ-носительство, HCV, HBSAg;
· определение концентрации сывороточного белка, в том числе альбумина.

Методика и последующий уход

Курс эфферентной терапии включает четыре процедуры плазмафереза (с интервалом 1–2 дня) и одну процедуру гемосорбции.

В течение каждой фазы забора крови добавляют 1,5 мл 2,2% раствора натрия цитрата, а при системной гепаринизации - 1,0 мл этого раствора. При использовании более концентрированного 4% раствора натрия цитрата добавляют 1,0 мл, а при системной гепаринизации - 0,5 мл этого раствора.

Количество удаляемой плазмы за одну процедуру плазмафереза - около 1/3 объёма циркулирующей плазмы (в среднем 600–700 мл плазмы). Одновременно проводят возмещение удаляемой плазмы изотоническим раствором натрия хлорида из расчёта 1:1,4. В качестве антикоагулянта используют раствор натрия цитрата ACD-A, смешанный с кровью в соотношении 1:12 при умеренной системной гепаринизации из расчёта 150 ЕД на 1 кг массы тела.

Гемосорбцию проводят через одну локтевую вену с пропусканием через сорбционную колонку 3–3,5 л крови (около 1 ОЦК), доза поступающей в систему и возвращаемой в сосудистое русло крови беременной за один цикл составляет 9,0 мл крови. Для проведения гемосорбции систему собирают так же, как и для плазмафереза, только вместо плазмофильтра используют гемосорбционную колонку с щелевой насадкой-фильтром. После завершения процедуры кровь из системы полностью возвращают в организм беременной.

Расчёт удаляемой плазмы

Объём циркулирующей плазмы взрослого человека со средней массой тела составляет 2,0–2,5 л. Зная ОЦК, составляющий 7% от массы тела, и показатель Ht, проводят расчёт объёма циркулирующей плазмы:
1. Объём циркулирующей плазмы = ОЦК–(Ht´ОЦК);¸100,
- где показатель Ht выражен в %, а ОЦК и плазмы - в мл.
2. Объём циркулирующей плазмы = ОЦК´(100%–Ht),
где:
- Объём циркулирующей плазмы = М´Кк,
где:
- М - масса тела (кг);
- Кк - количество крови на 1 кг массы тела (55–70 мл/кг).
Количество удаляемой плазмы
· Количество удаляемой плазмы = объём циркулирующей плазмы ´П´1,05,
где:
- П - процент предполагаемого объёма удаляемой плазмы;
- 1,05 - коэффициент учёта гемоконсерванта.

Восполнение удаляемой плазмы

Соотношение объёма удалённой плазмы к объёму плазмозамещающих растворов составляет 1:1,5–1:2.

В качестве плазмозаменителей у беременных применяют белковые препараты (альбумин, протеин), а также растворы аминокислот, коллоиды (желатин, реополиглюкин©, гемодез©), солевые растворы. При любом из методов после удаления плазмы сгущённую клеточную массу крови разводят изотоническим раствором натрия хлорида или иным плазмозаменителем и возвращают пациенту. За один сеанс удаляют от 1/3 до 1/2 объёма циркулирующей плазмы.

При необходимости эксфузии больших объёмов плазмы (20% объёма циркулирующей плазмы и более) проводят одноигольный мембранный плазмаферез. Преимущество данного способа - малый объём экстракорпорального контура (до 60 мл), использование только одной вены. Магистраль с плазмофильтром заполняют изотоническим раствором натрия хлорида и раствором натрия цитрата с 5000 ЕД гепарина натрия, флаконы, с которыми закрепляют в специальных стойках; 10 000 ЕД гепарина натрия вводят больной внутривенно перед подключением к аппарату.

Объём удаляемого фильтрата, содержащего плазму больной и раствор антикоагулянта, составляет 0,75–1,0 л за 1 ч.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО ГЕПАТОЗА БЕРЕМЕННЫХ

В качестве гепатопротекторов и холеретиков применяют препараты артишока листьев экстракт (хофитол©), гепабене©.

При лёгкой степени ХГБ хофитолª и гепабене© назначают внутрь по 1 таблетке 2–3 раза в день перед едой в течение 14–21 дней. При средней и тяжёлой степени ХГБ терапию следует начинать с внутривенного введения хофитола© 5,0 мл на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Парентеральное введение хофитола© - ежедневно в течение 10–14 дней.

Помимо гепатопротекторов растительного происхождения используют препарат адеметионин. При лёгкой степени ХГБ его назначают внутрь по 400 мг 2 раза в день между приёмами пищи в течение 2–3 нед. При средней и тяжёлой степени ХГБ адеметионин назначают в виде двухэтапной схемы: сначала внутривенно (струйно медленно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 400 мг в день однократно на протяжении 7– 10 дней. Затем беременных с ХГБ переводят на пероральный приём препарата по 400 мг дважды в день в течение 1– 2 нед. Одновременно с гепатопротекторами назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты - урсосан© или урсофальк©. Препарат урсодезоксихолевой кислоты назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 2–3 нед.

В качестве антиоксидантов при всех формах ХГБ показано применение: токоферола ацетата (витамин Е) по 1 капсуле 2 раза в день, аскорбиновой кислоты 5% 5,0 мл внутривенно в 20 мл 40% глюкозы ежедневно в течение 10–14 дней. При средней и тяжёлой степени ХГБ внутривенно капельно - димеркаптопропансульфонат натрия (унитиол©) по 5,0 мл в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида однократно ежедневно в течение 1–2 нед.

Для прерывания патологической энтерогепатической циркуляции и связывания избытка жёлчных кислот в кишечнике в качестве энтеросорбента назначают природный полимер растительного происхождения - лигнин гидролизный (полифепан©). Полифепан© назначают по 10 г 2 раза в день в течение 1–2 нед.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение не показано.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

С целью профилактики развития ХГБ целесообразно:
· определение беременных из групп риска с учётом:
- наличия в семье ХГБ у близких родственников;
- ХГБ при предыдущих беременностях;
- хронических заболеваний ЖКТ;
· применение гепатопротекторов, холеретиков, антиоксидантов беременным из группы риска по развитию данной патологии до появления первых клинических признаков заболевания;
· исключение гормональных, антибактериальных средств;
· соблюдение диеты.

Наиболее неблагоприятный прогноз течения ХГБ отмечают при выраженном желтушном и цитолитическом синдромах, при раннем (25–27 недель) развитии заболевания.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение осложнений гестации по триместрам

При появлении симптомов угрозы прерывания беременности во II–III триместрах применяют инфузии магния сульфата, антиоксидантов, b-адреномиметиков.

С целью улучшения маточноплацентарного кровотока проводят инфузии мельдоний (милдроната©), 5% глюкозы, актовегина©.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

В родах рекомендуют применение антиоксидантов (инфузия 5% глюкозы с аскорбиновой кислотой 5,0 мл, унитиолом© 5,0 мл). В последовом периоде - этамзилат 4–6 мл внутривенно, менадиона натрия бисульфит (викасол©) 3 мл внутривенно.

В послеродовом периоде необходимо также продолжать приём гепатопротекторов, холеретиков в течение 7–14 дней после родоразрешения при наиболее тяжёлых формах ХГБ.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

· Консультация инфекциониста показана при повышении активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), концентрации билирубина более чем в 2–3 раза с целью исключения вирусного гепатита.
· Консультация эндокринолога - при наличии кожного зуда любой интенсивности (исключение СД).
· Консультация дерматолога - при наличии экскориаций кожных покровов (исключение дерматитов, чесотки, экземы и др.).
· Консультация терапевта - при всех проявлениях ХГБ (исключение других заболеваний гепатобилиарной системы).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

· Появление кожного зуда и биохимических маркёров холестаза.
· Нарастание кожного зуда при нормальных биохимических показателях.
· Первые проявления ХГБ у беременных из группы риска по развитию данной патологии.
· Наличие симптомов холестаза и угрозы прерывания беременности.
· Наличие симптомов холестаза, признаков плацентарной недостаточности и/или ЗРП.
· Для проведения эфферентной терапии.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

· Исчезновение кожного зуда или уменьшение его интенсивности, улучшение сна.
· Снижение содержания первичных жёлчных кислот, активности общей ЩФ, ГГТ, АЛТ, АСТ, билирубина.
· Исчезновение симптомов угрозы прерывания беременности.
· Снижение частоты невынашивания и перинатальных осложнений.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

· Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае тяжёлого течения ХГБ с нарастанием интенсивности зуда, желтухи и содержания жёлчных кислот при нарушении жизнедеятельности плода.
· При положительном эффекте от проводимой терапии родоразрешение показано в 38 недель.
· При отсутствии признаков нарушения жизнедеятельности плода возможно родоразрешение через естественные родовые пути.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

· Соблюдение диеты с исключением из рациона питания жирной, жареной, острой пищи, алкоголя.
· Не рекомендуется применение комбинированных оральных контрацептивов.
· Контроль биохимических показателей крови (общей ЩФ, билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина) через 1–2 нед после родоразрешения и в последующем 1 раз в год.
· Наблюдение гепатолога. УЗИ печени и желчевыводящих путей 1 раз в 2–3 года.
· Определение маркёров холестаза при последующих беременностях, начиная с ранних сроков.
· Осторожное применение антибактериальных препаратов. Сочетанное применение антибиотиков с гепатопротекторами.

При классификации заболеваний печени у этой группы больных беременность рассматривают как возможный “этиологический” фактор (табл. 21.2).

Таблица 21.2. Классификация заболеваний печени у беременных

Заболевания печени, обусловленные беременностью. Поражение печени при hyperemesis gravidarum. Неукротимая рвота беременных развивается в I триместре и может вести к дегидратации, электролитному дисбалансу, дефициту питания. Частота развития - 0,02 - 0,6%. Факторы риска: возраст моложе 25 лет, избыток веса, многоплодная беременность.

Дисфункция печени наступает у 50% больных через 1-3 недели от появления тяжелой рвоты и характеризуется желтухой, потемнением мочи и, иногда, кожным зудом. При биохимическом исследовании отмечается умеренное увеличение билирубина, трансаминаз - аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) и щелочной фосфатазы (ЩФ).

Проводится симптоматическое лечение: регидратация, противорвотные препараты. После коррекции водно-электролитных нарушений и возврата к обычному питанию печеночные функциональные тесты (ПФТ) возвращаются к норме через несколько дней. Дифференциальный диагноз проводится с вирусным и лекарственно индуцированным гепатитом. Прогноз благоприятный, хотя аналогичные изменения могут развиться при последующих беременностях.

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ). Также обозначается как зуд, холестатическая желтуха, холестаз беременных. ВХБ - относительно доброкачественное холестатическое заболевание, которое обычно развивается в III триместре, самостоятельно разрешается через несколько дней после родов, и часто рецидивирует при последующих беременностях.

В Западной Европе и Канаде ВХБ отмечается у 0,1-0,2% беременных. Наибольшая частота описана в Скандинавских странах и Чили: 1-3% и 4,7-6,1% соответственно. Заболевание чаще развивается у женщин, имеющих семейный анамнез по ВХБ или с указаниями на развитие внутрипеченочного холестаза при приеме оральных контрацептивов.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. В развитии ВХБ ведущая роль придается врожденной повышенной чувствительности к холестатическим эффектам эстрогенов.

Заболевание обычно начинается на 28-30нед. беременности (реже - раньше) с появления кожного зуда, который характеризуется изменчивостью, часто усиливается ночью, и захватывает туловище, конечности, включая ладони и стопы. Через несколько недель от появления зуда, у 20-25% больных появляется желтуха, что сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. При этом сохраняется хорошее самочувствие, в противоположность острому вирусному гепатиту (ОВГ). Тошнота, рвота, анорексия, боли в животе появляются редко. Размеры печени и селезенки не изменяются. В анализах крови значительно увеличена концентрация желчных кислот, что может быть первым и единственным изменением.

Повышается уровень билирубина, ЩФ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), 5" -нуклеотидазы, холестерина и триглицеридов. Трансаминазы увеличиваются умеренно.

Для диагностики ВХБ биопсия печени необходима в редких случаях. Морфологически ВХБ характеризуется центролобулярным холестазом и желчными пробками в мелких желчных канальцах, которые могут быть расширенными. Гепатоцеллюлярные некрозы и признаки воспаления обычно отсутствуют. После родов гистологическая картина возвращается к норме.

Диагноз ставится на основании клинических и биохимических данных. Наиболее часто ВХБ дифференцируют с холедохолитиазом, для которого характерны боли в животе и лихорадка. В этом случае помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование (УЗИ).

ВХБ относительно не опасен для матери и ребенка. Преждевременное родоразрешение необходимо редко.

Лечение симптоматическое и направлено на обеспечение максимального комфорта для матери и ребенка. В качестве средства выбора для уменьшения кожного зуда применяют холестирамин в суточной дозе 10-12г., разделенной на 3-4 приема. Препарат не обладает токсичностью, однако, его эффективность невысока. У пациенток с выраженными симптомами ночного зуда могут применяться снотворные препараты. Существуют отдельные данные о применении урсодеоксихолевой кислоты () в лечении ВХБ. В неконтролируемых исследованиях показано уменьшение зуда и улучшение лабораторных показателей при применении короткого курса УДХК в дозе 1г. в сутки, разделенной на три приема. Положительный эффект на кожный зуд отмечен при назначении 7 дневного курса дексаметазона в суточной дозе 12 мг. В отдельных исследованиях показан положительный эффект S-аденозин-L-метионина.

У женщин с ВХБ существует повышенный риск послеродовых кровотечений, из-за сниженной абсорбции витамина К, поэтому в лечение рекомендуется включать препараты витамина К в инъекциях.

Прогноз для матери характеризуется увеличением частоты послеродовых кровотечений и инфекций мочевыводящих путей. При повторных беременностях повышен риск образования камней в желчном пузыре. Для ребенка повышается риск недоношенности, низкого веса при рождении. Увеличена перинатальная смертность.

Острая жировая печень беременных (ОЖПБ). Представляет собой редкое идиопатическое заболевание печени, которое развивается в III триместре беременности и имеет крайне неблагоприятный прогноз. При биопсии печени выявляются характерные изменения - микровезикулярное ожирение гепатоцитов. Аналогичная картина наблюдается при синдроме Рейе, генетических дефектах окисления длинно- и среднецепочечных жирных кислот (дефицит соответствующих ацил-КоА-дегидрогеназ), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (тетрациклин, вальпроевая кислота). Помимо характерной гистологической картины эти состояния, относящиеся к группе митохондриальных цитопатий, имеют сходные клинические и лабораторные данные.

Частота ОЖПБ составляет 1 на 13.000 родов. Риск развития повышен у первородящих, при многоплодной беременности, если плод - мальчик.

Точная причина ОЖПБ не установлена. Высказывается гипотеза о генетическом дефиците 3-гидрокси-ацил-КоА-дегидрогеназы, которая участвует в окислении длинноцепочечных жирных кислот. ОЖПБ развивается у матерей - гетерозиготных носителей гена, кодирующего этот энзим, если плод гомозиготен по этому признаку.

ОЖПБ развивается обычно не ранее 26 нед. беременности (описана в другие сроки беременности и в ближайшем послеродовом периоде). Начало - неспецифическое с появления слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье или эпигастральной области, которые могут имитировать рефлюкс-эзофагит. Через 1-2нед. от возникновения этих симптомов появляются признаки печеночной недостаточности - желтуха и печеночная энцефалопатия (ПЭ). Если ОЖПБ своевременно не распознана, то она прогрессирует с развитием фульминантной печеночной недостаточности (ФПН), коагулопатии, почечной недостаточности, и может приводить к летальному исходу.

При физикальном исследовании определяются незначительные изменения: болезненность живота в правом подреберье (частый, но не специфический симптом), печень уменьшена в размерах и не пальпируется, на поздних стадиях заболевания присоединяется желтуха, асцит, отеки, признаки ПЭ.

В анализах крови выявляются эритроциты, содержащие ядра и сегментированные эритроциты, выраженный лейкоцитоз (15х10 9 л и более), признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) - увеличение протромбинового (ПВ) и частичного тромбопластинового времени (ЧТВ), увеличение содержания продуктов деградации фибриногена, уменьшение фибриногена и тромбоцитов. Изменения ПФТ касаются повышения билирубина, активности аминотрансфераз и ЩФ. Также определяется гипогликемия, гипонатриемия, повышается концентрация креатинина и мочевой кислоты. При проведении УЗИ, компьютерной томографии (КТ) печени могут выявляться признаки жировой дистрофии, однако их отсутствие не исключает диагноз ОЖПБ.

Биопсия печени дает характерную картину: микровезикулярное ожирение центролобулярных гепатоцитов. При традиционном гистологическом исследовании диагноз может не подтвердиться из-за того, что жир перемещается в процессе фиксации. Для того чтобы избежать получения ложноотрицательных результатов должны исследоваться замороженные образцы ткани печени.

Диагноз ОЖПБ ставится на основании сочетания клинических и лабораторных данных с признаками микровезикулярного ожирения печени. Дифференциальный диагноз проводится с ОВГ, поражением печени при преэклампсии/эклампсии, лекарственно индуцированным гепатитом (тетрациклин, вальпроевая кислота). ОВГ развивается на любых сроках беременности, имеет эпиданамнез и характерный серологический профиль. При ОВГ уровни трансаминаз обычно выше, чем при ОЖПБ, а ДВС-синдром - не характерен.

У 20-40% с ОЖПБ развивается преэклампсия/эклампсия, что вызывает значительные трудности для дифференциальной диагностики этих состояний. Биопсия печени в этом случае не требуется, так как лечебные мероприятия сходны.

Специфической терапии ОЖПБ не разработано. Средством выбора остается немедленное родоразрешение (предпочтительнее через кесарево сечение) как только установлен диагноз, и поддерживающая терапия. До и после родов контролируют уровень тромбоцитов, ПВ, ЧТВ, гликемию. При необходимости проводится коррекция этих показателей: в/в вводится раствор глюкозы, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса. При неэффективности консервативных мероприятий и прогрессировании ФПН решается вопрос о трансплантации печени.

Прогноз для матери и плода неблагоприятный: материнская смертность - 50% (при немедленном родоразрешении - 15%), детская смертность - 50% (при немедленном родоразрешении - 36%). У женщин, выживших после ОЖПБ, функция печени после родов быстро улучшается и в дальнейшем каких-либо признаков заболевания печени не отмечается. Если развивается последующая беременность, то она обычно протекают без осложнений, хотя описаны повторные эпизоды ОЖПБ.

Поражение печени при преэклампсии/эклампсии. Преэклампсия - системное заболевание неизвестной этиологии, которое обычно развивается во II триместре беременности и характеризуется триадой признаков: артериальная гипертензия, протеинурия, отеки. Эклампсия представляет собой более продвинутую стадию заболевания с появлением судорожных припадков и/или комы. Ассоциирована с почечной недостаточностью, коагулопатией, микроангиопатической гемолитической анемией, ишемическими некрозами многих органов. Поражение печени при преэклампсии и эклампсии сходные и колеблются от умеренных гепатоцеллюлярных некрозов до разрыва печени.

Преэклампсия развивается у 5-10%, эклампсия у 0,1-0,2% беременных во II триместре. Может развиваться после родов. Факторами риска являются: верхняя и нижняя границы возраста, благоприятного для беременности, первая беременность, многоплодная беременность, многоводие, семейный анамнез по преэклампсии, предсуществующие заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Этиология и патогенез преэклампсии/эклампсии до конца не раскрыты. Предложенная в настоящее время гипотеза включает вазоспазм и повышенную реактивность эндотелия, которые ведут к гипертензии, повышению коагуляции и внутрисосудистому отложению фибрина. Обсуждается влияние сниженного синтеза оксида азота.

При преэклампсии средней степени тяжести АД повышено от 140/90 мм.рт.ст. до 160/110 мм.рт.ст. При тяжелой преэклампсии АД превышает 160/110 мм.рт.ст. В тяжелых случаях могут появляться боли в эпигастрии и правом подреберье, головные боли, нарушение полей зрения, олигурия, сердечная недостаточность. Размеры печени остаются в пределах нормы или отмечается их незначительное увеличение. В анализах крови отмечается значительное увеличение трансаминаз, которое пропорционально тяжести заболевания, увеличивается уровень мочевой кислоты, билирубина, развивается тромбоцитопения, ДВС-синдром, микроангиопатическая гемолитическая анемия. Осложнениями преэклампсии/эклампсии являются HELLP-синдром и разрыв печени.

При гистологическом исследовании ткани печени обнаруживается диффузное отложение фибрина вокруг синусоидов (частично фибрин откладывается в мелких сосудах печени), геморрагии, некрозы гепатоцитов.

Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных. Дифференциальный диагноз проводится с ОЖПБ.

Выбор способа лечения зависит от степени тяжести заболевания и сроков беременности. При эклампсии средней степени тяжести и сроках беременности менее 36нед. проводится поддерживающая терапия. Артериальная гипертензия контролируется гидралазином или лабеталолом. Для предупреждения и контролирования судорожных припадков используется сернокислая магнезия. В качестве профилактического средства прогрессирования преэклампсии может применяться аспирин в низких дозах. Единственным эффективным способом лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии считается немедленное родоразрешение. После родов лабораторные изменения и гистологическая картина печени возвращаются к норме.

Исход зависит от степени тяжести преэклампсии/эклампсии, возраста матери (преждевременный для беременности), предсуществующих заболеваний у матери (сахарный диабет, артериальная гипертензия).

Прогноз для матери сопряжен с увеличение смертности (в специализированных центрах около 1%), большая часть которой - 80% - обусловлена осложнениями со стороны ЦНС; с повышением риска разрыва печени и преждевременной отслойки плаценты. Риск развития преэклампсии/эклампсии при следующей беременности - 20-43%. У детей, рожденных от матерей с преэклампсией/эклампсией, отмечается низкий вес при рождении и отставание в развитии.

HELLP-синдром. Был впервые обозначен в 1982г. в США. Характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией (H emolisis ), повышением активности печеночных ферментов (E levated L iver enzymes ) и тромбоцитопенией (L ow P latelet count) .

HELLP-синдром регистрируется у 0,2-0,6% беременных. Встречается у 4-12% больных с тяжелой преэклампсией. Наиболее часто развивается после 32 нед. беременности. У 30% женщин появляется после родов. Риск HELLP-синдрома повышен у повторнородящих в возрасте старше 25 лет.

Причины развития синдрома окончательно не выяснены. В его развитии могут принимать участие такие факторы, как вазоспазм и гиперкоагуляция.

Пациентки с HELLP-синдромом имеют неспецифические симптомы: боли в эпигастральной области или в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, головные боли. У большинства выявляется умеренная артериальная гипертензия.

При физикальном исследовании специфических симптомов нет. В анализах крови: микроангиопатическая гемолитическая анемия с увеличенным уровнем лактатдегидрогеназы, непрямая гипербилирубинемия, увеличение активности трансаминаз, выраженная тромбоцитопения, снижение уровня гаптоглобина, незначительное увеличение ПВ (соответственно снижение ПИ) и ЧТВ, повышение уровня мочевой кислоты и креатинина. В анализах мочи - протеинурия.

Диагноз ставится на основании сочетания трех лабораторных признаков. Дифференциальный диагноз проводится с тяжелой преэклампсией, ОЖПБ.

В план лечебных мероприятий включается мониторирование АД, числа тромбоцитов, коагуляционные тесты. Если легкие плода созрели, или имеются признаки значительного ухудшения состояния матери или плода, то проводят немедленное родоразрешение. Если срок беременности менее 35 недель и состояние матери стабильное, то несколько дней вводят кортикостероиды, после чего проводится родоразрешение. При необходимости проводят переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитов.

Прогноз для матери: увеличение риска ДВС-синдрома, печеночной недостаточности, сердечно-легочной недостаточности, преждевременного отторжения плаценты. Повторные эпизоды развиваются у 4-22% пациенток.

Прогноз для плода: увеличение смертности до 10-60%, увеличение риска преждевременных родов, отставание в развитии, риск ДВС-синдрома и тромбоцитопении.

Острый разрыв печени. Представляет собой редкое осложнение беременности. Более 90% случаев ассоциировано с преэклампсией и эклампсией. Также может развиться, но значительно реже, при гепатоцеллюлярной карциноме, аденоме, гемангиомах, абсцессе печени, ОЖПБ, HELLP-синдроме.

Частота колеблется от 1 до 77 случаев на 100.000 беременных. Развивается у 1-2% пациенток с преэклампсией/эклампсией, обычно в III триместре. До 25% случаев происходит в течение 48 ч. после родов. Более часто наблюдается у повторнородящих старше 30 лет.

Этиология окончательно не установлена. Кровоизлияния и разрыв печени, вероятно, обусловлены выраженными некрозами гепатоцитов и коагулопатией при тяжелой преэклампсии/эклампсии.

Заболевание начинается остро с появления резких болей в правом подреберье, которое могут иррадиировать в шею, лопатку. До 75% случаев связано с разрывом правой доли печени. Если происходит разрыв левой доли, то боли обычно локализуются в эпигастральной области. Также могут появляться тошнота и рвота.

При физикальном исследовании наблюдаются признаки преэклампсии и напряжение мышц живота. В течение нескольких часов от появления болей развивается гиповолемический шок при отсутствии признаков наружного кровотечения. В анализах крови отмечается анемия и снижение показателей гематокрита, значительное увеличение трансаминаз. Остальные изменения соответствуют таковым при преэклампсии.

Диагноз ставится на основании клинических данных (боли в правом подреберье и гиповолемический шок) и обнаружения кровоизлияния и разрыва печени по данным УЗИ, КТ. Для диагностики также может использоваться диагностическая лапаротомия, перитонеальный лаваж и ангиография.

Дифференциальный диагноз проводится с другими состояниями, которые могут дать сходную симптоматику: отторжение плаценты, перфорация полого органа, разрыв матки, перекрут матки или яичника, разрыв аневризмы селезеночной артерии.

Раннее распознание острого разрыва печени - необходимое условие успешного лечения. Необходима стабилизация показателей гемодинамики и немедленное родоразрешение. Проводятся переливания продуктов крови. Хирургическое лечение включает: эвакуацию геморрагической жидкости, местное введение гемостатиков, сшивание раны, перевязку печеночной артерии, частичную гепатэктомию, чрескожную катетерную эмболизацию печеночной артерии. К послеоперационным осложнениям относятся: повторные кровотечения и образование абсцессов.

Отмечено увеличение материнской смертности до 49% и детской смертности до 59% . У пациенток, выживших после острого разрыва печени, гематома постепенно рассасывается в течение 6 месяцев. Повторные эпизоды описаны в единичных случаях.

Заболевания печени, которые имеют особенности протекания у беременных. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Частота ЖКБ у женщин значительно выше, чем у мужчин. Она также зависит от возраста: 2,5% женщин в возрасте 20-29 лет и 25% в возрасте 60-64 лет страдают ЖКБ. Риск ЖКБ увеличивается в 3,3 раза после четвертой беременности.

При беременности концентрируется холестерин в печени и в пузырной желчи. Общее содержание желчных кислот увеличивается, но одновременно увеличивается секвестрация желчных кислот в желчном пузыре и в тонкой кишке, обусловленные сниженной моторикой. Это приводит к снижению секреции желчных кислот в желчь, снижению энтерогепатической циркуляции желчных кислот и уменьшению соотношения хенодезоксихолевой к холевой кислоте. Указанные изменения предрасполагают к осаждению холестерина в желчи. При беременности также увеличивается остаточный объем и объем натощак желчного пузыря из-за снижения его сократительной способности.

Билиарный сладж развивается у 30% женщин в конце III триместра. У 10-12% при УЗИ выявляются камни в желчном пузыре, у 30% из них развиваются приступы желчной колики. Клинические и лабораторные данные соответствуют таковым у небеременных.

В большинстве случаев эффективными оказываются консервативные мероприятия. Если развивается холедохолитиаз, то возможно проведение папиллосфинктеротомии. Безопасным методом растворения сладжа и холестериновых желчных камней является применение урсодеоксихоловой кислоты (): этот метод эффективен в случае если подтверждена холестериновая природа конкрементов, если их размеры не превышают 10 мм, а объем пузыря заполнен не больше чем на 1/3 при сохранности его функции. Холецистэктомия наиболее безопасна в I и II триместрах. Преимуществом перед традиционной обладает лапароскопическая холецистэктомия. После родов билиарный сладж исчезает у 61% в течение 3 месяцев и 96% в течение 12 месяцев, мелкие камни растворяются спонтанно у 30% женщин в течение года. Беременность является предрасполагающим фактором не только к развитию ЖКБ, но и к манифестации клинических симптомов у женщин, имевших ранее “немые” камни.

Острый калькулезный холецистит. Частота составляет 8 случаев на 10.000 беременных. Терапия обычно консервативная. Часто хирургическое вмешательство лучше отложить на послеродовой период. У пациенток с рецидивирующими симптомами или обструкцией общего желчного протока необходимо хирургическое вмешательство, которое сопряжено с низким риском материнской и детской смертности.

Гепатит, вызванный инфекцией вируса простого герпеса (HSV). HSV-гепатит редко развивается у взрослых без признаков иммунодефицита. Около половины этих случаев описано у беременных. Смертность достигает 50%. Заболевание начинается с лихорадки, длительностью от 4 до 14 дней, на фоне которой появляются системные симптомы вирусной инфекции и боли в животе, чаще в правом подреберье. Развиваются осложнения со стороны верхних дыхательных путей и имеются герпетические высыпания на шейке матки или наружных половых органах. Желтухи обычно нет. Первым симптомом заболевания может быть ПЭ.

В анализах крови характерна диссоциация между резким повышением трансаминаз (до 1000-2000МЕ) и незначительным увеличением билирубина. Увеличивается ПВ. При рентгенологическом исследовании легких могут быть признаки пневмонии.

Помощь в диагностике может оказать биопсия печени. Характерными признаками являются: фокусы или сливные поля геморрагических и коагу внутриядерные герпетические включения в жизнеспособных гепатоцитах.

Проводится исследование культуры HSV в ткани печени, в слизистой цервикального канала, в мазке из глотки, а также серологические исследования.

Лечение - ацикловир или его аналоги. Ответ на лечение развивается быстро и приводит к значительному снижению материнской смертности. При развитии печеночной недостаточности проводятся поддерживающие мероприятия.

Хотя вертикальная трансмиссия HSV происходит не часто, дети, рожденные от матерей, перенесших HSV-гепатит, должны быть сразу после рождения обследованы на наличие инфекции.

Синдром Бадда-Киари (см. главу 20). Представляет собой окклюзию одной или более печеночных вен. Наиболее частая форма сосудистого тромбоза, описанного у беременных. Предрасполагающим фактором считается эстроген-обусловленное повышение свертывания крови, ассоциированное со снижением активности антитромбина-III. У некоторых женщин тромбоз печеночных вен сопряжен с распространенным венозным тромбозом, который может развиваться одновременно в подвздошной вене или нижней полой вене. В большинстве случаев регистрируется в течение 2 месяцев или сразу после родов. Может развиваться после абортов.

Заболевание начинается остро с появления болей в животе, затем развивается гепатомегалия и асцит, резистентный к диуретикам. У 50% больных присоединяется спленомегалия. В анализах крови отмечается умеренное повышение билирубина, трансаминаз, ЩФ. При исследовании асцитической жидкости: белок 1,5-3г/дл, сывороточно-асцитический альбуминовый градиент > 1,1, лейкоциты < 100/мм 3 .

Диагноз и лечебные мероприятия соответствуют таковым у небеременных.

Прогноз неблагоприятный: летальность без трансплантации печени более 70%.

Вирусный гепатит Е. Эпидемическая форма гепатита, передающегося фекально-оральным путем, частота и тяжесть которого увеличиваются у беременных. Смертность от HEV (hepatitis E virus) гепатита у беременных составляет 15-20%, в то время как в популяции 2-5%. Риск спонтанных абортов и внутриутробной гибели плода около 12%. Беременные должны обязательно изолироваться из очага инфекции. Специфическое лечение и профилактика не разработаны.

Заболевания печени не связанные с беременностью. Вирусные гепатиты (см. также главу 3,4). Характеристика вирусных гепатитов у беременных представлена в табл. 21.3.

Беременность при хронических заболеваниях печени . Беременность при хронических заболеваниях печени наступает редко из-за развития аменореи и инфертильности. Однако у женщин с компенсированным заболеванием печени репродуктивная функция сохраняется и возможно наступление беременности. Изменения функции печени у таких пациенток непредсказуемы и зачастую беременность протекает без осложнений со стороны печени.

Аутоиммунный гепатит. Большинство женщин, получающих иммуносупрессивную терапию, переносят беременность хорошо. Однако возможно транзиторное изменение ПФТ: увеличение билирубина и ЩФ, которые возвращаются к исходным значениям после родов. Описаны случаи значительного ухудшения состояния, что требует увеличения дозы кортикостероидов. Также отмечены случаи летального исхода. Однако контролированные исследования не проводились, и не ясно, с чем было связано ухудшение состояния. Прогноз для плода хуже, чем для матери: увеличивается частота спонтанных абортов и внутриутробной смерти.

Цирроз печени. Беременность у пациенток с циррозом развивается крайне редко. Оценка действительного риска печеночных осложнений у таких больных сложна. У 30-40% увеличивается уровень билирубина и ЩФ, которые у 70% возвращаются к исходным значениям после родов. Материнская смертность увеличивается до 10,5%, 2/3 которой обусловлено кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП), а 1/3 - печеночной недостаточностью. Общие показатели смертности не отличаются от аналогичных показателей у небеременных с циррозом.

Профилактика кровотечений из ВРВП заключается в наложении селективного портокавального шунта или склеротерапии. Значительно повышается число спонтанных абортов до 17%, преждевременных родов до 21%. Перинатальная смертность достигает 20%. Риск развития послеродовых кровотечений 24%.

Таблица 21.3. Вирусные гепатиты у беременных

Признак Острый
гепатит А 		Острый
гепатит В 		Хронический гепатит В Острый или хронический гепатит С Острый
гепатит Е
Усиление тяжести протекания у беременных Нет Нет Редко Нет Да
Факторы риска передачи ребенку:
  • период беременности
 III триместр, после родов III триместр, после родов Роды, после родов Неизвестен Неизвестен
  • серология матери
 HAV IgM HBsAg
Анти HBc IgM,
HBeAg,
HBV DNA 		HBsAg
анти HBc IgM
HBeAg,
HBV DNA 		Анти HCV,
HCV RNA 		Анти HEV
  • гепатит у ребенка
 Редко на 2-4 неделе 70% в III триместре 80-90% если у матери HBeAg;
<25% если у матери HBeAb. Коррелирует с уровнем HBV DNA 		Коррелирует с уровнем HCV RNA Не описан
Дети, приобретающие статус носительства Нет 80-90% 80-90% Менее 10% Не описаны
Профилактика у ребeнка Специфический иммуноглобулин Специфический иммуноглобулин,
HBV вакцина 		Не доказана

Роль печени во время беременности заключается в выполнении следующих функций:

  • накопление и поддержание уровня гликогена, витаминов (А, Д, В, К и др.), железа в организме;
  • регуляция выработки и выведения холестерина;
  • дезинтоксикация (связывание и выведение токсинов, вырабатываемых как самим организмом, так и поступающими из вне);
  • участие в работе свертывающей и противосвертывающей систем крови;
  • выработка защитных факторов системы иммунитета;
  • образование желчи, необходимой для правильного переваривания и всасывания пищи в тонком кишечнике;
  • поддержание белкового обмена в организме;
  • является главным депо крови в организме (содержит около 1 литра);
  • превращает токсичный аммиак (продукт распада белка) в безвредную для организма мочевину.

В организме человека печень выполняет более 500 важнейших биохимических функций и ежедневно пропускает через себя более 2000 литров крови.

Как болит печень при беременности: симптомы

Боли в области печени при беременности длительное время имеют слабый ноющий характер. Это связано с тем, что в ткани самого органа практически отсутствуют нервные окончания. Все болезненные симптомы возникают при растяжении печеночной капсулы, которая хорошо иннервирована. Появление сильных болей означает более тяжелое течение заболевания.

Поражение печени при беременности также может сопровождаться следующими симптомами:

  • слабостью;
  • потерей аппетита;
  • тошнотой и рвотой (часто эти состояния воспринимаются как проявления токсикоза и не связываются с печеночной патологией; некоторым отличием является отсутствие связи рвоты с неприятными запахами);
  • горечью во рту, особенно натощак;
  • болями в животе, не имеющими определенной локализации;
  • пожелтением кожных покровов, склер глазных яблок, слизистых оболочек;
  • скоплением свободной жидкости в животе (асцит беременных - труднодиагностируемое состояние из-за увеличенной матки);
  • потемнением мочи;
  • обесцвечиванием кала.

Боли в печени при беременности: причины

Основными причинами болей в печеночной области являются патологии, развившиеся уже во время гестации. К наиболее частым болезням печени при беременности относят:

  • острую жировую дистрофию печени;
  • развитие гестоза с переходом в преэклампсию и эклампсию;
  • холестаз беременных;
  • патологии желчевыводящих путей;
  • острый разрыв печени;
  • гепатоз печени.

Во время беременности, особенно в 3 триместре или при вынашивании двойни, распространена ситуация, когда ребенок давит на печень. Из-за сильного сдавливания некоторых печеночных участков может произойти нарушение оттока желчи. В результате этого наблюдается расширение внупеченочных желчных протоков, проявляются симптомы диспепсии. В таких ситуациях можно посоветовать женщине больше времени проводить лежа на левом боку. Полностью избавиться от этого неприятного состояния помогут только роды .

Гемангиома печени при беременности

Гемангиома печени у беременной женщины - распространенное доброкачественное образование, имеющее сосудистую природу. В большинстве случаев это врожденное состояние, не требующее экстренного медицинского вмешательства. В зависимости от размеров новообразования, заболевание проявляется по-разному.

Гемангиомы до 6-7 см могут быть обнаружены только во время проведения УЗИ-диагностики, совершенно никак не проявляясь до этого. Образования большего диаметра вызывают симптомы тошноты и рвоты, тяжести в правом подреберье, ноющих болей. Долгое время патология может существовать в неактивном состоянии, однако резкое изменение гормонального статуса во время беременности может спровоцировать скачок ее роста.

Опасность гемангиомы в возможности разрыва образования во время потужного периода родов. Именно поэтому в конце третьего триместра проводится контрольное УЗИ печени. В зависимости от ее размеров и расположения решается вопрос о способе родоразрешения: естественным путем или с помощью операции .

Лечение и удаление самого новообразования проводится уже после родов. Для этого применяются как стандартное хирургическое удаление, так и лазерная и лучевая терапия, а также криодеструкция.

Повышение ферментов печени при беременности

Причиной, по которой печень при беременности не справляется, является не только механическое сдавление органа маткой, но и повышение ферментативной нагрузки. Об этом свидетельствует увеличение в крови беременной женщины печеночных ферментов: АЛаТ, АСаТ, ГГТ, ЛДГ, холинэстеразы, протромбиназы и щелочной фосфатазы.

Повышение количества этих ферментов связано с токсическим воздействием на паренхиму печени и ее клеточным разрушением. В зависимости от срока гестации допускаются некоторые отклонения от нормальных значений. При этом обязательно проводить динамический мониторинг измененных показателей для своевременного начала проведения лечебных мероприятий.

Жировая дистрофия печени беременных

Острая жировая дистрофия печени у беременных - это грозное осложнение беременности, при котором нормальная печеночная ткань замещается жировыми включениями. В результате этого возникает острая печеночная недостаточность.

В настоящее время заболевание встречается достаточно редко, что объясняется тщательным мониторингом за состоянием беременной женщины в течение всего срока гестации.

Первые признаки заболевания проявляются после 30-й недели следующими симптомами:

  • тошнотой и частой мучительной рвотой;
  • разлитыми болями в животе;
  • желтухой.

Важно! Патология чаще встречается у первородящих, а риск ее возникновения повышается при многоплодной беременности .

Диагностические критерии жировой дистрофии:

  • общий анализ крови: увеличение лейкоцитов и уменьшение тромбоцитов;
  • УЗИ: диффузное увеличение эхогенности печени;
  • гистологическое исследование: выявляются набухшие эритроциты с жировыми включениями различных размеров.

Материнская смертность при данном состоянии высока: до 20% случаев. Внутриутробная гибель плода при несвоевременном родоразрешении достигает 50%. Летальные исходы чаще наступают из-за развития ДВС-синдрома или почечной недостаточности.

Основным лечением жировой дистрофии является стимуляция родов или проведение операции кесарево сечения. На ранних сроках и при легком течении патологии возможна госпитализация в стационар и тщательное наблюдение за состоянием беременной с проведением симптоматической коррекции.

Увеличение печени при беременности

Незначительное увеличение печени при беременности без изменения ее структуры и повышения печеночных ферментов не является признаком патологии. Такое может случиться из-за повышенной нагрузки на кровеносную или пищеварительную системы. Возникает чаще в третьем триместре.

Механизм развития этого состояния включает появление отечности паренхимы печени. Из-за отека происходит нарушение обменных процессов в организме, а также кислородное голодание печени. В таком случае проводится поддерживающая коррекционная терапия до самых родов.

Изменения же структурности печеночной ткани или печеночных ферментов, появление диспептических симптомов наравне с увеличением печени, могут говорить о развитии:

  • вирусного поражения (гепатиты В, С, мононуклеоза);
  • тяжелого ;
  • амилоидоза;
  • стеатоза.

Гепатоз печени у беременных

Гепатоз печени - это собирательное название, включающее в себя любое нарушение обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках). Наиболее часто состояние, возникающее во время беременности - холестатический гепатоз. Возникает после 25-26 недель гестации и встречается примерно в 1% случаев всех беременностей.

Заболевание по течению и проявлениям схоже с острой жировой дистрофией печени. Симптомы холестатического гепатоза печени при беременности:

  • слабость и вялость;
  • диспептические расстройства: потеря аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту;
  • распространенный зуд по всему телу;
  • желтушность кожных покровов;
  • обесцвечивание кала.

Лечение заключается в проведении симптоматической поддерживающей терапии. В 80% случаев для предотвращения развития осложнений проводится преждевременное родоразрешение. В послеродовом периоде гепатоз может стать причиной развития массивного кровотечения, так как в печени нарушается выработка свертывающих факторов крови.


Диагностика заболеваний печени при беременности

Основными диагностическими мероприятиями при исследовании состояния и функции печени во время беременности являются:

  • общий анализ крови (особенно важные показатели - лейкоциты и тромбоциты);
  • общий анализ мочи (важен цвет);
  • анализ кала (важен цвет);
  • коагулограмма (для определения активности выработки факторов свертывания);
  • биохимический анализ крови (общий белок и фракции, билирубин и фракции, печеночные ферменты, мочевина, креатинин, электролиты);
  • УЗИ (обращается внимание на размеры, структурность, наличие патологических включений и т.д.).

УЗИ печени при беременности: показания и расшифровка

Беременные женщины часто задают вопрос: можно ли делать УЗИ печени при беременности? Ответ прост: можно, а при показаниях даже необходимо. Для плода эта процедура не несет никакой опасности. Направление ультразвука не совпадает с расположением матки, а потому будущей маме можно не волноваться о частом проведении УЗИ.

УЗИ печени беременной женщине при отсутствии каких-либо жалоб с ее стороны, а также хороших анализах во время беременности не требуется. Однако при возникновении симптомов поражения печени или повышения печеночных ферментов ультразвуковое исследование показано на любом сроке гестации.

Нормальные показатели УЗИ печени во время беременности:

Расположение

Правая доля - 12-13 см

Левая доля - 7 - 8 см

Структура паренхимы

Однородная

Эхогенность

Сосудистый рисунок

Воротная вена

Не расширена, диаметр от 10 до 13 см

Объемные образования

Не выявлены

Внутрипеченочные желчные протоки

Не расширены

Не расширен, диаметр 3-5 см

Любые изменения печени и отклонения от норм следует рассматривать только в сочетании с лабораторными исследованиями крови.

Диффузные изменения печени при беременности

Диффузные изменения являются самой частой патологией печени при беременности. В большинстве случаев они не представляют угрозы жизни и здоровью матери и плода и постепенно проходят после родов. Такое состояние характерно для чрезмерного разрастания стромы в паренхиме.

Само по себе оно не является патологией и не требует медикаментозной коррекции. Однако в сочетании с дополнительными признаками поражения печени является одним из симптомов различных заболеваний этого органа.

Анализы для проверки печени при беременности

Для определения функции печени беременной женщине назначается биохимический анализ крови на печеночные ферменты, включающий следующие лабораторные показатели:

1. Индикаторные показатели. Необходимы для определения клеточного разрушения органа, показывают степень поражения. К ним относят:
  • АСаТ (аспартатаминотрансфераза) - до 31 ЕДл (во время токсикоза допустимо незначительное увеличение);
  • АЛаТ (аланинаминотрансфераза) - до 31 ЕДл (во время токсикоза допустимо незначительное увеличение);
  • ГГТ (гаммаглутамилтрансфераза) - до 36 ЕДл (возможно повышение во втором триместре);
  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) - от 136 до 234 ЕДл (нормальным считается незначительное увеличение в 3 триместре).
2. Секреторные показатели. Показывают степень активности печени в работе противосвертывающей системы крови. К ним относят:
  • холинэстераза - 5300-12900 ЕД/л;
  • протромбиназа - 80-120% - 1 триместр; 80-125% - 2 триместр; 80-130 - 3 триместр;
3. Экскреторный показатель. Определяет функционирование билиарной системы:
  • щелочная фосфатаза - до 150 ЕДл (допустимо незначительное увеличение после 20-й недели гестации).

Также важными показателями работы печени в биохимическом анализе крови являются:

  • общий билирубин - 3,4 - 21,6 ммольл;
  • прямой билирубин - 0 - 7,9 ммольл;
  • непрямой билирубин - 3,4 - 13,7 ммольл;
  • общий белок - 63 - 83 гл;
  • альбумин - 1 триместр - 32 - 50 гл; 2 триместр - 28 - 55 гл; 3 триместр - 25 - 66 гл;
  • глобулин - 28 - 112 гл (в 3 триместре допускается его значительное превышение нормы);
  • холестерин - 6,16 - 13,72 гл (показатель может изменяться в зависимости от возраста беременной)
  • мочевина - 2,5 - 7,1 ммольл (в третьем триместре до 6,3).

Важно! Сдача крови для проведения анализа в обязательном порядке должна проводиться в первую половину дня и строго натощак.

Плохие показатели печени при беременности обязательно должны быть взяты на динамический контроль. Выставление диагноза производится только после проведения повторных анализов.

Лечение печени во время беременности

Для каждого заболевания печени разработаны индивидуальные протоколы терапии. В большинстве случаев, лечение печени беременным женщинам проводится лишь в качестве симптоматического воздействия, которое направлено на поддержание функции органа.

Некоторые заболевания (гемангиома, диффузные изменения) не требуют медикаментозной коррекции и просто наблюдаются лечащим врачом. Основная терапия печени проводится после беременности. Более грозные состояния, такие как острая жировая дистрофия или холестатический гепатоз, требуют обязательного применения специальных препаратов для печени при беременности.

Лечение печени при беременности в 1 триместре необходимо лишь в случаях, когда поражение органа произошло еще до зачатия. В таких случаях врачом решается возможность вынашивания беременности на фоне существующей патологии и определяются риски осложнений при ее протекании.

При вопросе что делать, если болит печень при беременности, существует только одно верное решение: обратиться к специалисту. Осложнения, возникающие при тяжелом течении печеночных патологий, могут привести к самым серьезным последствиям: гибели матери или плода. А потому, при проблемах с печенью при беременности, женщина в обязательном порядке должна выполнять рекомендации лечащего врача. Это поможет благоприятному протеканию беременности и рождению здорового малыша.

Анастасия Винарская, акушер-гинеколог, специально для сайт

Полезное видео