הריון והפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון. כבד במהלך ההריון: מה יכול להפריע? ערכי כבד גבוהים במהלך ההריון

במהלך לידת התינוק, גופה של האישה נמצא במתח רב, ולכן נצפה לעיתים קרובות כי רמת ה-ALT וה-AST מוגברת במהלך ההריון. תופעה זו מתרחשת אפילו עם ניתוח שלילי עבור הפטיטיס. הפרעות שונות בכבד יכולות להיגרם כתוצאה מהדחיסה שלו, שמתגברת ככל שהעובר גדל. אם מתגלים שינויים בניתוח הביוכימי, נדרש לעבור בדיקה מלאה לפני רגע הלידה.

גורמים לשינויים במדדים בבדיקת הדם

עד 12 שבועות נדרשת כל אישה לעבור בדיקה מלאה הכוללת תרומת דם לזיהוי מחלות שונות. אינדיקטורים של ALT ו-AST (אלנין aminotransferase ו-aspartate aminotransferase) מראים את עבודת הכבד. הגידול שלהם עשוי להצביע על התפתחות של פתולוגיה רצינית, גם אם התסמינים נעדרים לחלוטין. למרות שהאנליזה תקינה בתחילת ההריון, אנזים הכבד יכול לעלות בכל עת. לרוב, תופעה זו מתרחשת בסוף השליש השני או תחילת השליש השלישי.

תופעה זו נובעת מ:

• לחץ העובר על הכבד, אשר בתורו מוביל להפרעה בתפקוד התקין של האיבר.
• עומס מוגבר על הגוף וחשיפה למספר רב של הורמונים.
• נטילת תרופות מסוימות כדי לשמור על ההריון.
• סטגנציה של מרה עקב דחיסה של איברים פנימיים.
• התפתחות הפטוזיס על רקע לידת תינוק (הפטוזיס של נשים בהריון).

אם אנזימי הכבד מוגברים במהלך ההריון, הדבר עשוי להצביע על כך שהגוף לא יכול להתמודד עם העומס. המצב הקריטי מצריך לידה מיידית, שכן קיים איום גדול על חיי האם והילד. עם מצב יציב של האם לעתיד, נקבע טיפול בבית חולים.

ביטויים קליניים

ALT מוגבר קשור בדרך כלל להתפתחות מחלות של הכבד, דרכי המרה או שיכרון הגוף. עומס מוגבר על גוף האם יכול לעורר בעיות במהלך ההריון. AST עולה כאשר נוטלים מספר תרופות, כולל אלו ממקור צמחי.

לפני הבדיקות, אישה בהריון עלולה לחשוד בחריגות מהנורמה מסיבות בריאותיות.

במהלך ההריון ניתן להבחין במספר מהביטויים הקליניים הבאים:

• אובדן תיאבון,
• כאב לא אופייני בבטן,
• בחילה והקאה,

• צַהֶבֶת,
• הפרעת צואה,
• חוּלשָׁה,
• גירוד בעור,
• הפרעות בקרישת דם,
• דיספפסיה בקיבה,
• ייצור גז מוגבר.

בנוכחות תסמינים כאלה, הרופא מחויב לרשום בדיקת דם ביוכימית לאישה ההרה. אם מתגלים רמות מוגברות, נדרש טיפול מיידי. לאחר זמן מה, ניתן ניתוח שני למעקב אחר מצבה הבריאותי של האישה.

מלחץ מוגזם במהלך ההריון, הכבד יכול להכריז על עצמו בכל עת.

בהיעדר הפטיטיס נקבעים:

• תיקון דיאטה;
• ביטול תרופות שעלולות לעורר החמרה במצב;
• טפטפות לתמיכה בעבודת גוף האם.

ברגע שמתחילים להופיע סימנים לא אופייניים למחלות במהלך ההיריון, יש לדווח על כך מיד לרופא. ייתכן שהגוף לא יוכל להתמודד עם העומס, שיראה בבדיקת הדם.

פתרון תקלות

בעיות בכבד או בכיס המרה יכולות להופיע בכל שלב של לידת תינוק, לרוב תופעה זו מתרחשת בשלבים מאוחרים יותר, כאשר האיברים הפנימיים נדחסים בחוזקה על ידי הרחם הגדל. רמות גבוהות של ALT ו-AST נמצאות בנשים שמעולם לא סבלו ממחלות של האיברים הפנימיים.

אם מתגלים שיעורים גבוהים, על המומחה לשלוח את האישה לבדיקות נוספות כדי לא לכלול:

• דלקת כיס המרה,
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד,
• שַׁחֶמֶת.

ביטויים של הפטוזיס בנשים בהריון עלולות להגביר את צריכת קומפלקס הוויטמין ותת תזונה, כמו גם עודף משקל.

אם לא זוהו פתולוגיות חמורות בעבודה של איברים פנימיים, המומחה מבצע את הפגישות הבאות:

1. התאמת תזונה עם ביטול מזון שומני ומטוגן, ירידה במוצרים מן החי ועלייה במזון מהצומח.
2. ביטול תרופות, נטילת ויטמינים, צמחי מרפא, שגרמו להידרדרות בתפקוד האיברים הפנימיים.
3. מינוי תכשירים אנזימטיים, טפטפות.

בפתולוגיות שאינן מאיימות על חיי האם והילד, ניתן לשמור על ההריון עד תום הקדנציה. בשלבים המאוחרים יותר, אישה יכולה להיכנס לשימור עקב עלייה ב-ALT ו-AST, שכן מצב העובר יכול להחמיר בכל עת. עם דלקת כבד, מומחים מנסים להחזיק את ההריון עד לתקופה הבטוחה האופטימלית על מנת לבצע לידה חירום. בהתאם למצב היולדת, נבחרת שיטת הלידה. מאחר ורמות גבוהות של ALT ו-AST עלולות להוביל לפגיעה בקרישת הדם, ביצוע ניתוח קיסרי יהיה מסוכן ביותר, ראשית עליך לטפל ולהחזיר קרישה.

עם זיהוי בזמן של בעיה, מומחים ינסו לעשות הכל כדי להציל את ההריון. הפטוזיס של נשים בהריון מטופל על ידי התאמת תזונה ומעקב מתמיד אחר מצב האישה והעובר.

כולם יודעים שלחול במהלך ההריון זה רע, אבל, למרבה הצער, ההיריון הוא זה שהופך לעתים קרובות לגורם מחמיר עבור מחלות מסוימות. במצב כזה, חשוב מאוד לדעת על אותן מחלות שיכולות להתריע בתקופת הלידה, על מנת להתחיל בטיפול בהקדם האפשרי, ואף טוב יותר, לעקוב מראש אחר אמצעי מניעה.

הפטוזיס של נשים בהריוןהיא אחת מהמחלות האלה. השם המלא של מחלה זו נשמע כמו הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון. זה משפיע על הכבד. המחלה עצמה נגרמת לרוב על ידי רגישות יתר להורמוני מין, בנוסף היא מתקדמת במהירות אם חסרים כמה אנזימים בגוף.

הפטוזיס של נשים בהריון עשוי להתרחש עקב הגורמים הבאים:

• סטיות כתוצאה מסינתזה של אנזימים האחראים על הובלת המרה אל דרכי המרה מתאי הכבד;
• רגישות מוגברת להורמוני מין;
• פגמים בסינתזה של אנזימים מסוימים.

באופן כללי, מחקרים רבים הראו שהפטוזיס כולסטטי של נשים הרות מתרחשת לעיתים קרובות עקב פגמים גנטיים שונים. עדות לכך אפילו העובדה שהמחלה מתועדת לעתים קרובות אצל קרובי משפחה. הפטולוגים אומרים שההריון הוא זה שמפעיל מחלת כבד.

כיצד לגלות הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון?

התסמין החשוב ביותר הוא גירוד. אבל קורה שמופיעים גם התסמינים הבאים - כאבים וכבדות בכבד, חוסר תיאבון, צהבת, בחילות, צואה חסרת צבע, עייפות. אם המחלה לא מתקדמת מהר מדי, אז כל התסמינים הללו נעלמים מיד לאחר הלידה, אך בהריון הבא הכל יכול לקרות שוב.

איך לאבחן מחלה?

למען האמת, האבחנה הקלינית של מחלת כבד במהלך ההריון היא מעט קשה. אי אפשר למשש את הכבד, כי הרחם גדל על כל הבטן. כמו כן, בדיקות דם ביוכימיות אינן יכולות לתת תשובה של 100% האם קיימת מחלת כבד, מאחר וייתכנו עיוותים מסוימים בעת נשיאת ילד. בנוסף, רבות משיטות האבחון אינן התווית במהלך ההריון.

אם הסימפטומים של הפטוזיס מפריעים מאוד לאישה בהריון, הרופאים רושמים קומפלקסים של ויטמינים או תרופות הפטרופיות. במקרים מסוימים, ניתן להמליץ ​​על טיהור דם.

מהן ההשלכות האפשריות על הילד והאם שטרם נולדו?

הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון מגביר את הסיכון לפתח היפוקסיה עוברית ומוביל ל. אם המחלה מסובכת, אז נשים רבות מומלצות לידה בשבוע ה-38 להריון. קיים גם סיכון לדימום חמור לאחר הלידה.

מה צריך לעשות אם אתה מקבל הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון?

נסה לפעול לפי הכללים הבאים:

• לעקוב אחר התזונה המומלצת על ידי הרופא;
• לסרב לאמצעי מניעה דרך הפה (לאחר לידה);
• כל הזמן לעשות בדיקות ולפקח על הפרמטרים הביולוגיים והכימיים של הדם;
• לבקר רופא הפטולוג מעת לעת;
• בעת ניטור כולסטזיס - הפרה של תהליך הסינתזה, הפרשה והפרשת מרה.
• השתמש בחומרים אנטיבקטריאליים בזהירות.

הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון היא מחלה, אם כי נפוצה, אך לא מסוכנת מדי אם אתה עוקב אחר כל עצות הרופאים ומקשיב למצב הגוף שלך.

היו קשובים לעצמכם, כי אתם נושאים חיים חדשים!

במיוחד עבורמריאנה סורמה

הפטוזיס כולסטטי של הריון (CGD) הוא נזק כבד דיסטרופי הנגרם על ידי רגישות מוגברת של הפטוציטים להורמוני מין ואנזימופתיות שנקבעו גנטית, שהביטוי התפקודי שלהן הוא הפרעות מטבוליות של כולסטרול וחומצות מרה בהפטוציטים, וכתוצאה מכך, הפרה של תהליכי היווצרות המרה ויציאת המרה דרך דרכי המרה התוך לובריות.

סינונימים

צהבת תוך כבדית אידיופטית של הריון, צהבת תוך כבדית כולסטטית חוזרת, כולסטזיס תוך כבדי של הריון.
קוד ICD-10
O26.6 נזק לכבד במהלך הריון, לידה ולידה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

התדירות של CGD משתנה בין אוכלוסיית מדינות שונות וכמה קבוצות אתניות. CGB נפוץ בצ'ילה, סקנדינביה, בוליביה, סין ובאזורים הצפוניים של רוסיה. הסיבה עשויה להיות אבחנה מעורפלת. לדוגמה, בשוודיה יש בין 1.2 ל-40 מקרי מחלה לכל 10,000 נשים בהריון, ברוסיה - בין 10 ל-200 (0.1-2%). בפינלנד, השכיחות של פתולוגיה זו היא 0.5-1%, באוסטרליה - 0.2%. בתתי אוכלוסיות שונות, התדירות של CGD מתקרבת ל-1.5% בממוצע.

המחלה יכולה להיות משפחתית, המתבטאת במהלך ההריון עם גירוד ו(או) צהבת.

תסמונת כולסטאזיס יכולה להתפתח בנשים ממשפחות אלו כאשר נוטלים אמצעי מניעה אוראליים משולבים. הספרות מתארת ​​את ההיסטוריה של משפחות בהן נמצאה המחלה אצל סבתות, אמהות ואחיות.

מִיוּן

לפי חומרה:
אוֹר;
בינוני-כבד;
כָּבֵד.

אטיולוגיה (סיבות) להפטוזיס כולסטטי אצל נשים הרות

האטיולוגיה של CHB אינה ברורה לחלוטין. מאמינים כי לגורמים גנטיים יש תפקיד משמעותי בהתפתחותו. בנשים עם CGD קיימת רגישות יתר הנקבעת גנטית לאסטרוגנים.

עלייה בתכולת האסטרוגן בגוף של נשים אלו מובילה להתפתחות של כולסטזיס. הריון במקרה זה ממלא את התפקיד של גורם טריגר. כולסטזיס, בנוסף להריון, נצפה בעת נטילת אמצעי מניעה אוראליים המכילים אסטרוגן בזמן הווסת, אשר לאור נטייתו לחזור בהריונות חוזרים, מעידים גם על השפעת הורמוני המין על התפתחות הפטיטיס B כרונית. כמו כן, מוצע כי פרוגסטרון עשוי להיות אחד הגורמים הגורמים ל-CHB בנשים שנוטות לו מבחינה חוקתית. ניתן לחלק את הגורמים האטיולוגיים של CHB לשלוש קבוצות:

נקבעת גנטית רגישות מוגברת של הפטוציטים וצינוריות המרה להורמוני מין;
פגמים מולדים בסינתזה של אנזימים האחראים על הובלת רכיבי מרה מהפטוציטים לדרכי המרה;
פגם מולד בסינתזה של חומצות מרה כתוצאה ממחסור באנזים, המוביל להיווצרות
חומצות מרה לא טיפוסיות שאינן מופרשות על ידי מערכות הובלה של ממברנות צינוריות.

פתוגנזה

היווצרות כולסטאזיס מבוססת על שלושה גורמים פתוגנטיים עיקריים:
צריכה מוגזמת של יסודות מרה לדם;
ירידה בכמות המרה המופרשת במעי;
השפעות רעילות של רכיבי מרה על הפטוציטים וצינוריות המרה.

עלייה מהירה בייצור הורמוני המין במהלך ההריון מגבירה משמעותית את עומס ההפרשה על הכבד, אשר בשילוב עם הנחיתות החוקתית המולדת של מערכות אנזימי הכבד, מובילה לביטוי של CHB. אסטרוגנים ופרוגסטרון מעורבים בפתוגנזה של CGD. ידוע שייצור עודף של אסטרוגן יכול להאט את זרימת המרה במהלך הריון תקין. הוכח כי אתיניל אסטרדיול מפחית את הנזילות של ממברנות הפלזמה הסינוסואידיות של הפטוציטים. המינון העצום של אסטרוגן המיוצר על ידי
קומפלקס עובר שליה, עובר טרנספורמציות מטבוליות וצימוד בכבד של האם. יחד עם זאת, הוכח כי אין ייצור יתר של אסטרוגנים ב-CGD, וריכוזם הנמוך בשתן של נשים הרות עם פתולוגיה זו מאשר את חוסר יכולתם של הפטוציטים לבצע בצורה מספקת השבתה אנזימטית וצימוד של הורמונים סטרואידים עם גלוקורוני ו חומצות גופרתיות.

בהתחשב ברמה שבה התרחש "התמוטטות" היווצרות המרה, הם מבחינים:
cholestasis intralobular, כולל cholestasis hepatocellular ו canalicular;
cholestasis extralobular (ductular).

כולסטזיס תוך-לובולי, שאחד מהזנים שלו נחשב ל-CGD, יכול להיגרם על ידי ירידה בנזילות של הממברנות הבזולטרליות ו/או התעלות של הפטוציטים, עיכוב של Na +, K + -ATPase ונשאי ממברנה אחרים, טרנסלוקציה שלהם מ- המרה לקוטב הסינוסואידי של ההפטוציט, כמו גם נזק לשלד הציטוציט, הפרה של צינוריות השלמות ותפקודיהן.

ב-CGD, הגורם הפתוגני המוביל לריכוז יתר של רכיבי מרה בהפטוציט הוא דחיסה של הקוטב המרה שלו, ירידה בנזילות (היעדר נקבוביות) של הממברנה התעלתית של הפטוציטים עם הובלה תוך תאית נשמרת. נקודת היישום בפיתוח CGD היא החתך התעלות של דרכי המרה התוך-כבדיות.

מאמינים כי הצטברות מוגזמת של פרוגסטרון והורמוני שליה אחרים בגוף מעכבת שחרור של הורמונים גונדוטרופיים מבלוטת יותרת המוח הקדמית. לבלוטת יותרת המוח השפעה משמעותית על פעילות אנזימי הכבד המעורבים בחילוף החומרים של הורמונים סטרואידים. עם ירידה בתפקוד בלוטת יותרת המוח, שחרור הכולסטרול על ידי הכבד, שהסינתזה שלו עולה במהלך ההריון, כמו גם בילירובין, נחלש באופן משמעותי. כל זה מוביל לשיבוש תהליכי היווצרות המרה והפרשת המרה.

לפיכך, עלייה משמעותית בעומס ההפרשה על הכבד עקב עלייה בייצור של אסטרוגנים ופרוגסטרון במהלך ההריון רק חושפת ליקויים נסתרים של איבר זה. CHB הוא ביטוי של נחיתות חוקתית של אנזימים המתבטאת במהלך ההריון כתוצאה מהשפעות משולבות של גורמים אקסוגניים ואנדוגניים.

יש לציין כי התפתחות כולסטזיס תוך-כבדי עשויה להתבסס על פגמים בסינתזה של חומצות מרה עצמן בכבד מכולסטרול עקב מחסור באנזימי סינתזה. היעדר חומצות מרה ראשוניות במרה מלווה ביצירת חומצות מרה לא טיפוסיות בעלות השפעה הפטוטוקסית, שאינן מופרשות על ידי מערכות ההובלה של ממברנות צינוריות ומסלקות דרך קרום הבסיס. תכונה אבחנתית היא היעדר עלייה ב-GGT וזיהוי חומצות מרה לא טיפוסיות בשתן (שיטת ספקטרופוטומטריה אטומית).

פתוגנזה של סיבוכים בהריון

CHB מגביר את הסיכון ללידה מוקדמת.

בנשים הרות עם CGD נמצאו שינויים בסינתזה של סטרואידים עובריים. בפרט, היכולת של הכבד העובר לבצע 16-a-הידרוקסילציה של DHEAS עם היווצרות של מטבוליט לא פעיל, אסטריול, מופחתת. כתוצאה מכך, כמות ה-DHEAS עולה, עוברת לשליה ועוברת שם מטבוליזם במסלול פתולוגי חלופי עם יצירת ההורמון הפעיל אסטרדיול. ב-CGD, פעילות 16-a-hydroxylase נפגעת, רמות האסטרדיול עולות, וכתוצאה מכך מתרחשת צירים מוקדמים.

עם CGD, מציינת עלייה בדימום לאחר לידה. הסיבה היא שסינתזה של גורמי קרישה II, VII, IX, X על ידי הכבד מתאפשרת רק עם תכולה מספקת של ויטמין K ברקמות. ספיגה נאותה של ויטמין K מהמעי תלויה בהפרשה של כמות מספקת של חומצות מרה. מחסור בוויטמין K יכול להתפתח עם כולסטזיס חמור או ממושך, עלול להחמיר על ידי מינוי כולסטיראמין, אשר, ללא קשר לכולסטזיס, גורם למחסור בוויטמין K.

CHB יכול להתקדם ולהתבטא בסטייה משמעותית של פרמטרי תפקודי כבד מהערכים הנורמליים. זה עשוי להצביע על סיכון למוות לעובר, צורך בלידה דחופה. אילו ערכים של פרמטרי כבד צריכים להיחשב כקריטיים, המחייבים התערבות אקטיבית ב-CGD, נותרו דילמה עבור רופאים מיילדים.

תמונה קלינית (סימפטומים) של הפטוזיס כולסטטי בנשים בהריון

CGD מתחיל בדרך כלל בשליש השלישי (בשבוע 28-35), עם ממוצע של 30-32 שבועות של הריון.

התסמין המוביל ולעתים קרובות היחיד ב-CHB הוא גירוד. עוצמתו יכולה להיות שונה: מקל לחמור.

גירוד כללי מתואר כ"מייסר", "בלתי נסבל". גירוד בעוצמה כזו מוביל לעקירה של העור. לאחר נטייה להתעצם בלילה, זה מוביל לנדודי שינה, עייפות מוגברת והפרעות רגשיות. לוקליזציה אופיינית של גירוד ב-CGB היא דופן הבטן הקדמית, האמות, הידיים והרגליים התחתונות.

צהבת מסווגת כתסמין לא קבוע. על פי מחברים שונים, הוא נרשם ב-10-20% מהמקרים. עבור CGD, hepatosplenomegaly, דיספפסיה ותסמונת כאב אינם אופייניים (טבלה 42-1).

טבלה 42-1. תסמינים קליניים של הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון

גירוד וצהבת חולפים בדרך כלל תוך 7 עד 14 ימים לאחר הלידה, אך לעיתים קרובות חוזרים על עצמם בהריונות הבאים. במקרים נדירים, CHB לוקח קורס ממושך.

לאבחון נכון ובזמן של CGD, זה הופך להיות חיוני לקבוע את חומרת הפתולוגיה הזו, שכן הבחירה של המשטר האופטימלי של ניהול וטיפול, כמו גם התוצאה עבור האם והעובר, תלויה בכך. חומרת ה-CHB נקבעת תוך התחשבות בנתוני הבדיקה הקליניים, המעבדתיים והאינסטרומנטליים האופייניים ביותר לפתולוגיה זו. פותח סולם ניקוד כדי להעריך את חומרת ה-CHB (טבלה 42-2).

טבלה 42-2. סולם להערכת חומרת הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון

קריטריונים לאבחון CHB	נקודות
גירוד בעור:
מקומי קטן (דופן הבטן הקדמית, אמות זרועות, שוקיים)	1
מקומי אינטנסיבי מבלי להפריע לשינה	2
מוכלל עם הפרעות שינה, הפרעות רגשיות	3
מצב עור:
נוֹרמָה	0
עקרות בודדות	1
גרירות מרובות	2
צַהֶבֶת:
חָסֵר	0
סוביקטרי	1
icterus מבוטא	2
פעילות מוגברת של סך פוספטאז אלקליין, u/l
400–500	1
500–600	2
>600	3
עלייה בתכולת הבילירובין הכולל, µmol/l
20–30	1
30–40	2
>40	3
פעילות מוגברת של אמינוטרנספראזות (ALT, AST), יחידות/ליטר
40–60	1
60–80	2
>80	3
עלייה בכולסטרול, mmol/l
6–7	1
7–8	2
>8	3
הופעת המחלה
30-33 שבועות	3
34-36 שבועות	2
> 36 שבועות	1
משך המחלה
2-3 שבועות	1
3-4 שבועות	2
>4 שבועות	3
ZRP
לא	0
יש	1

התחשבנות בתוצאות:
· <10 баллов - лёгкая степень;
10–15 נקודות - חומרה בינונית;
>15 נקודות - תואר חמור.

סיבוכים של הריון

הפרוגנוזה עבור האם חיובית, כל הסימפטומים נעלמים 8-15 ימים לאחר הלידה. CHB, גם עם חזרות מרובות במהלך ההריונות הבאים, אינו משאיר שינויים בכבד של האם.

למרות פרוגנוזה אימהית חיובית ל-CGD, הוא חמור יותר לעובר ומאופיין ב-PS גבוה. תדירות הפסדים סביב הלידה ב-CGD עומדת על 4.7% בממוצע. הסיכון למוות עוברי בכולסטזיס חוזר גבוה פי 4 מאשר בהריון רגיל. כמו כן נרשמה עלייה בתדירות של היפוקסיה, פגים ופיגור בגדילה של העובר עד 35% מכלל הלידות.

משקלם של יילודים, חיים וגם שנולדו מת, תואם את מידת הבשלות שלהם. הפרת זלוף או עירוי שליה אינה אופיינית למחלה זו.

אבחון של הפטוזיס כולסטטי בנשים הרות

אנמנזה

בנשים הרות עם הפטיטיס B כרונית, פי 2.5 יותר מאשר בקבוצת הנשים ההרות הבריאות, נרשמה הפלה. לכל אישה הרה שלישית עם CGD הייתה היסטוריה של צירים מוקדמים או הפלה ספונטנית בשליש השלישי.

בנשים הרות עם CGD, ההיסטוריה של התרופה נותחה תוך התחשבות בשימוש בתרופות להפטוטוקסיות לפני או במהלך ההריון. נשים הרות עם CHB ב-93.8% מהמקרים השתמשו בתרופות אנטיבקטריאליות לפני או במהלך ההריון. כל אישה בהריון שני עם היסטוריה של הפטיטיס B כרונית נטלה אמצעי מניעה אוראליים משולבים.

בנשים הרות עם CGD, בהשוואה לנשים הרות בריאות, תגובות אלרגיות בהיסטוריה הן בסבירות גבוהה פי 2, בעיקר לתרופות אנטיבקטריאליות (מאקרולידים, אנטיביוטיקה אריתרומיצין).

בין הפתולוגיה החוץ-גניטלית בנשים הרות עם CHB, מתגלות לרוב מחלות של מערכת העיכול והמערכת האנדוקרינית.

בדיקה גופנית

כאשר בוחנים את העור, לעתים קרובות מתגלים שריטות ושפשופים הנגרמים מגירוד. צביעה איקטרית של הסקלרה, ממברנות ריריות גלויות ועור נצפתה עם עלייה בתכולת הבילירובין של יותר מ-30 מילימול/ליטר. CGD אינו מאופיין בעלייה בגודל הכבד, כאב או שינוי בעקביות של איבר זה.

מחקר מעבדה

מחקרים ביוכימיים ב-CGD יכולים לזהות שינויים האופייניים לתסמונת כולסטזיס.

הסמן הרגיש ביותר לביסוס האבחנה של CGD הוא ריכוז חומצות המרה בסרום, שעלייתן נרשמת לפני הופעת סימנים קליניים וביוכימיים ברורים של כולסטזיס תוך-כבדי. פרופיל חומצת המרה ב-CGD נקבע על ידי כרומטוגרפיה נוזלית בעלת ביצועים גבוהים. נקבע כי ב-CGD חל שינוי משמעותי בשיעור חומצות המרה הראשוניות: לצד עלייה בתכולת החומצה הכולית (64±3.0%), ירידה בריכוז החומצה הכנודיאוקסיכולית (20±1.4% ) יצוין.

סמנים ביוכימיים ספציפיים וקבועים של כולסטזיס תוך-כבדי כוללים עלייה בפעילות של אנזימים מפרקים: פוספטאז אלקליין, GGT, 5'-נוקלאוטידאז. עלייה מתונה ב-a-ו-b-globulins, בילירובין, b-lipoproteins, טריגליצרידים מצוינת עם ירידה מתונה בריכוז האלבומין. הפעילות של פוספטאז אלקליין ותכולת הכולסטרול בסרום הדם מוגברת באופן מובהק. הפעילות של פוספטאז אלקליין מוגברת בעיקר בשל האיזואנזים התרמו-לאבילי (הכבד). כמו כן נצפתה עלייה בפעילות של 5'-נוקלאוטידאז ו-leucine aminopeptidase. GGT מגיב מעט או עשוי להישאר בטווח התקין, בניגוד לצורות אחרות של כולסטזיס תוך-כבדי.

מציינת עלייה בפעילות של aminotransferases (ALT, AST) מבינונית למשמעותית. עם עלייה משמעותית באמינוטרנספראזות (פי 10-20), יש צורך להבדיל עם הפטיטיס ויראלית חריפה.

בדיקות משקעים ופרוטינוגרמה תואמות לאלו בהריון תקין. עם cholestasis ממושך, התוכן של ויטמין K מתאם עם ירידה בריכוז של prothrombin.

לימודים אינסטרומנטליים

עם CGD, נעשה שימוש באולטרסאונד של הכבד ודרכי המרה. גודל הכבד בפתולוגיה זו אינו גדל, האקוגניות של רקמת הכבד הומוגנית. נצפתה עלייה בנפח כיס המרה. טחוליה אינה אופיינית לפתולוגיה זו.

אבחון דיפרנציאלי

הבדיל CHB עם מחלות כבד אחרות (טבלה 42-3).

טבלה 42-3. אבחנה מבדלת של הפטוזיס כולסטטי של נשים בהריון

	HGB	כבד שומני חריף של הריון	תסמונת HELLP*	דלקת כבד נגיפית
פתוגנזה	סטגנציה של מרה	דלדול יכולת ניקוי הרעלים של הפטוציטים כשל חיסוני הפרה של ליפוטרופית תפקודי כבד	המוליזה פעילות מוגברת של אנזימי כבד מספר נמוך של טסיות דם	נזק נגיפי למערכת הרטיקולוהיסטיוציטית ולפרנכימה של הכבד
ביטויים קליניים	גירוד בעור עקמת העור צהבת קלה	חולשה בחילה צרבת הקאות צהבת כאבי בטן	חולשה פריחה פטכיאלית צהבת מיקרואנגיופתיה	חולשה בחילה הקאות צהבת Catarrhal תופעות ארתרלגיה
נתוני מעבדה:
אוֹדֶם הַמָרָה	עולה מעט	עולה	עולה	גָבוֹהַ
ALT, AST	מוּרָם	גָבוֹהַ	עולים	גָבוֹהַ
חלבון בדם	נוֹרמָלִי	קצר	קצר	קצר
דיספרוטאינמיה	לֹא	דיספרוטאינמיה	דיספרוטאינמיה	דיספרוטאינמיה
כולסטרול	מקודם	שודרג לאחור	נוֹרמָלִי	מקודם
AP	מוּגדָל	מוּגדָל	נוֹרמָלִי	מוּגדָל
קרח	לֹא	קרח	קרח	קרח
מהלך ההריון והלידה	לידה מוקדמת חיובית IUGR Chronic MO	הפסקת הריון לרעה מוות עוברי לפני לידה	הפלה לרעה	מוות עוברי לפני לידה לרעה

*H - המוליזה (המוליזה), EL - אנזימי כבד מוגברים (עלייה באנזימי כבד), LP - ספירת טסיות נמוכה.

ניסוח לדוגמה של האבחון

HGB, חומרה קלה.

טיפול בהפטוזיס כולסטטי בהריון

מטרות הטיפול

הקלה בתסמינים של CHB.
הקלה בתסמינים של הפלה מאוימת.
שיפור זרימת הדם הרחמית.

טיפול לא תרופתי

החל טיפול efferent: plasmapheresis, hemosorption.

מטרה: סילוק פרוריטוגנים (תרכובות הגורמות לגירוד), בילירובין.

אינדיקציות:
גירוד כללי;
עלייה בריכוז חומצות מרה ראשוניות, בילירובין, פעילות של פוספטאז אלקליין כולל.

התוויות נגד:
hypoproteinemia (סך הכל חלבון<60 г/л);
טרומבוציטופניה (<140´109/л);
מחלות דם (מחלת וילברנד, מחלת ורלהוף);
מחלות של מערכת העיכול (כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, קוליטיס כיבית,
מחלת קרוהן).

הַדְרָכָה

לפני ביצוע טיפול efferent, המחקרים הבאים הם חובה:
ספירת דם קלינית מלאה עם קביעת מספר הטסיות ומדד Ht;
קביעת הקבוצה והשייכות Rh של הדם;
· בדיקת דם לאיתור עגבת, נשא HIV, HCV, HBSAg;
קביעת ריכוז חלבון בסרום, כולל אלבומין.

טכניקה וטיפול לאחר

מהלך הטיפול האפרנטי כולל ארבעה הליכי פלזמהרזיס (במרווח של 1-2 ימים) והליך ספיחה אחד.

במהלך כל שלב של דגימת דם, מוסיפים 1.5 מ"ל מתמיסת נתרן ציטראט 2.2%, ולהפריניזציה מערכתית, 1.0 מ"ל מתמיסה זו. כאשר משתמשים בתמיסה מרוכזת יותר של 4% של נתרן ציטראט, מוסיפים 1.0 מ"ל, ועם הפריניזציה מערכתית - 0.5 מ"ל מתמיסה זו.

כמות הפלזמה שהוצאה בהליך פלזמהרזיס אחד היא בערך 1/3 מנפח הפלזמה במחזור (ממוצע 600-700 מ"ל של פלזמה). במקביל, הפלזמה שהוסרה מוחלפת בתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית בשיעור של 1:1.4. כחומר נוגד קרישה, נעשה שימוש בתמיסה של נתרן ציטראט ACD-A מעורבת בדם ביחס של 1:12 עם הפריניזציה מערכתית מתונה בשיעור של 150 IU לכל ק"ג משקל גוף.

הספיגה מתבצעת דרך וריד קוביטלי אחד עם מעבר של 3-3.5 ליטר דם (כ-1 BCC) דרך עמודת הספיגה, מינון הדם הנכנס למערכת וחוזר למיטת כלי הדם של אישה הרה במחזור אחד הוא 9.0 מ"ל דם. עבור דימום, המערכת מורכבת באותו אופן כמו לפלזמפרזיס, אך במקום מסנן פלזמה משתמשים בעמודת דימום עם פיית סינון מחוררת. לאחר השלמת ההליך, הדם מהמערכת מוחזר לחלוטין לגוף האישה ההרה.

חישוב של פלזמה שהוסרה

נפח הפלזמה במחזור של מבוגר עם משקל גוף ממוצע הוא 2.0-2.5 ליטר. הכרת BCC, שהוא 7% ממשקל הגוף, ומחוון Ht, מחושב נפח הפלזמה במחזור:
1. נפח הפלזמה במחזור = BCC–(Ht´BCC);¸100,
- כאשר מחוון Ht מבוטא ב%, ו-BCC ופלזמה - ב-ml.
2. נפח הפלזמה במחזור = BCC´(100%–Ht),
איפה:
- נפח הפלזמה במחזור = M´Kk,
איפה:
- M - משקל גוף (ק"ג);
- Kk - כמות הדם לכל ק"ג משקל גוף (55-70 מ"ל / ק"ג).
כמות הפלזמה הוסרה
כמות הפלזמה שהוסרה = נפח הפלזמה במחזור 'P'1.05,
איפה:
- P - אחוז הנפח המשוער של הפלזמה שהוסר;
- 1.05 - גורם חשבונאי המושמורני.

מילוי של הפלזמה שהוסרה

היחס בין נפח הפלזמה שהוסרה לנפח התמיסות המחליפות פלזמה הוא 1:1.5-1:2.

כתחליפי פלזמה בנשים בהריון, משתמשים בתכשירי חלבון (אלבומין, חלבון), כמו גם בתמיסות של חומצות אמינו, קולואידים (ג'לטין, reopoliglyukin ©, Hemodez ©), תמיסות מלח. בכל אחת מהשיטות, לאחר הוצאת הפלזמה, מסת התאים המעובה של הדם מדוללת בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית או תחליף פלזמה אחר ומוחזרת למטופל. בפגישה אחת מסירים מ-1/3 עד 1/2 מנפח הפלזמה במחזור.

אם יש צורך לפזר כמויות גדולות של פלזמה (20% מנפח הפלזמה במחזור או יותר), מבוצעת פלזמה של קרום חד מחט. היתרון של שיטה זו הוא הנפח הקטן של המעגל החוץ גופי (עד 60 מ"ל), השימוש בוריד אחד בלבד. הקו עם מסנן הפלזמה מלא בתמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד ובתמיסה של נתרן ציטראט עם 5000 IU של נתרן הפרין, בקבוקונים איתם הם קבועים במתלים מיוחדים; 10,000 IU של הפרין נתרן ניתנים למטופל תוך ורידי לפני החיבור למכשיר.

נפח התסנין שהוסר המכיל את הפלזמה והתמיסה הנוגדת קרישה של המטופל הוא 0.75-1.0 ליטר לשעה.

טיפול רפואי בהפטוזיס כולסטטי בנשים בהריון

כמגנים על הכבד וכולרטיקה, משתמשים בהכנות של תמצית עלי ארטישוק (chophytol©), hepabene©.

עם רמה קלה של CHB, hofitolª והפאבן© ניתנים דרך הפה 1 טבליה 2-3 פעמים ביום לפני הארוחות במשך 14-21 ימים. ב-CHB בינוני עד חמור, הטיפול צריך להתחיל במתן תוך ורידי של hofitol © 5.0 מ"ל לכל 400 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. מתן פרנטרלי של hofitol © - יומי למשך 10-14 ימים.

בנוסף למגנים על הכבד ממקור צמחי, נעשה שימוש בתרופה ademetionine. עם רמה קלה של CHB, זה נקבע דרך הפה ב-400 מ"ג פעמיים ביום בין הארוחות למשך 2-3 שבועות. עם CHB בינוני וחמור, ademetionine נקבע בצורה של תוכנית דו-שלבית: תחילה תוך ורידי (זרם לאט או טפטוף ב-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית) במינון של 400 מ"ג ליום פעם אחת למשך 7-10 ימים. לאחר מכן נשים הרות עם CHB מועברות למתן פומי של התרופה במינון של 400 מ"ג פעמיים ביום למשך 1-2 שבועות. במקביל ל-hepatoprotectors, נקבעים תכשירי חומצה ursodeoxycholic - ursosan © או ursofalk ©. התרופה ursodeoxycholic acid נקבעת כמוסה אחת 2 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות.

השימוש בטוקופרול אצטט (ויטמין E) 1 כמוסה 2 פעמים ביום, חומצה אסקורבית 5% 5.0 מ"ל לווריד ב-20 מ"ל 40% גלוקוז מדי יום במשך 10-14 ימים מוצג כנוגדי חמצון בכל צורות הפטיטיס B כרונית. ב-CHB בינוני וחמור, טפטוף תוך ורידי - נתרן דימרקפטופרופןסולפונט (unithiol ©) 5.0 מ"ל ב-400 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית פעם ביום למשך 1-2 שבועות.

כדי להפריע לזרימת הדם האנטו-הפטית הפתולוגית ולקשור עודפי חומצות מרה במעי, פולימר טבעי ממקור צמחי, ליגנין הידרוליטי (polyphepan ©), נקבע כחומר אנטרוסורבנט. Polyphepan © נקבע 10 גרם פעמיים ביום למשך 1-2 שבועות.

כִּירוּרגִיָה

אין צורך בטיפול כירורגי.

מניעה וחיזוי של סיבוכים בהריון

על מנת למנוע התפתחות של CHB, רצוי:
זיהוי נשים בהריון מקבוצות סיכון, תוך התחשבות:
- הנוכחות במשפחת CHB בקרב קרובי משפחה;
- CHB בהריונות קודמים;
- מחלות כרוניות של מערכת העיכול;
השימוש ב-hepatoprotectors, choleretics, נוגדי חמצון לנשים הרות בסיכון להתפתחות פתולוגיה זו לפני הופעת הסימנים הקליניים הראשונים של המחלה;
הדרה של סוכנים הורמונליים, אנטיבקטריאליים;
הקפדה על דיאטה.

הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר למהלך של CHB מצוינת עם תסמונות איקטריות וציטוליטיות חמורות, עם התפתחות מוקדמת (25-27 שבועות) של המחלה.

תכונות של טיפול בסיבוכי הריון

טיפול בסיבוכים של הריון לפי השליש

כאשר מופיעים תסמינים של הפלה מאוימת בשליש II-III, משתמשים בחליטות של מגנזיום סולפט, נוגדי חמצון ואגוניסטים b-adrenergic.

על מנת לשפר את זרימת הדם הרחמית, מתבצעות עירוי של meldonium (mildronate ©), 5% גלוקוז, actovegin ©.

טיפול בסיבוכים בלידה ובתקופה שלאחר הלידה

בלידה מומלץ להשתמש בנוגדי חמצון (עירוי של 5% גלוקוז עם חומצה אסקורבית 5.0 מ"ל, יוניטיול © 5.0 מ"ל). בתקופה שלאחר מכן - etamzilat 4-6 מ"ל לווריד, מנדיון נתרן ביסולפיט (Vikasol©) 3 מ"ל לווריד.

בתקופה שלאחר הלידה, יש צורך גם להמשיך ליטול מגיני כבד, כולרטיקה למשך 7-14 ימים לאחר הלידה בצורות החמורות ביותר של CHB.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

· התייעצות עם מומחה למחלות זיהומיות מותנית כאשר פעילות האמינוטרנספראזות (ALT, AST) מוגברת, ריכוז הבילירובין גבוה מפי 2-3 על מנת לשלול דלקת כבד נגיפית.
· התייעצות עם אנדוקרינולוג - בנוכחות גירוד בכל עוצמה (למעט סוכרת).
· התייעצות עם רופא עור - בנוכחות עקרות בעור (הרחקת דרמטיטיס, גרדת, אקזמה ועוד).
· התייעצות עם רופא כללי - לכל הביטויים של CHB (הדרת מחלות אחרות של מערכת הכבד והרב).

אינדיקציות לאשפוז

הופעת גרד וסמנים ביוכימיים של כולסטזיס.
עלייה בגירוד עם פרמטרים ביוכימיים נורמליים.
הביטויים הראשונים של CHB בנשים הרות בסיכון להתפתחות פתולוגיה זו.
נוכחות של סימפטומים של cholestasis והאיום של הפסקת הריון.
נוכחות של תסמינים של cholestasis, סימנים של אי ספיקה שליה ו / או IGR.
לטיפול אפרנטי.

הערכת יעילות הטיפול

היעלמות של גירוד בעור או ירידה בעוצמתו, שיפור השינה.
ירידה בתכולת חומצות המרה הראשוניות, פעילות של פוספטאז אלקליין כולל, GGT, ALT, AST, בילירובין.
· היעלמות תסמינים של הפסקת הריון מאוימת.
· הפחתת תדירות ההפלות וסיבוכים סביב הלידה.

בחירת תאריך ושיטת משלוח

לידה מוקדמת (עד 37 שבועות) מסומנת במקרה של CHB חמור עם עלייה בעוצמת הגירוד, צהבת וחומצות מרה תוך הפרה של העובר.
עם השפעה חיובית של הטיפול, לידה מסומנת לאחר 38 שבועות.
בהיעדר סימנים לפגיעה בחיי העובר, מתאפשרת לידה דרך תעלת הלידה הטבעית.

מידע למטופל

· עמידה בדיאטה עם הרחקה מהתזונה של מזון שומני, מטוגן, חריף, אלכוהול.
השימוש באמצעי מניעה אוראליים משולבים אינו מומלץ.
· ניטור של פרמטרים ביוכימיים בדם (כולל פוספטאז אלקליין, בילירובין, ALT, AST, כולסטרול) 1-2 שבועות לאחר הלידה ולאחר מכן פעם אחת בשנה.
תצפית של רופא הפטולוג. אולטרסאונד של הכבד ודרכי המרה אחת ל-2-3 שנים.
קביעת סמנים של cholestasis בהריונות הבאים, החל מהשלבים המוקדמים.
זהירות בשימוש באנטיביוטיקה. שימוש משולב באנטיביוטיקה עם מגיני כבד.

בעת סיווג מחלות כבד בקבוצת חולים זו, הריון נחשב כגורם "אטיולוגי" אפשרי (טבלה 21.2).

טבלה 21.2. סיווג מחלות כבד בנשים הרות

מחלת כבד הקשורה להריון. נזק לכבד ב- hyperemesis gravidarum. הקאות בלתי נשלטות של נשים בהריון מתפתחות בשליש הראשון ועלולות להוביל להתייבשות, חוסר איזון אלקטרוליטים וחוסרים תזונתיים. תדירות הפיתוח היא 0.02 - 0.6%. גורמי סיכון: גיל מתחת לגיל 25, עודף משקל, הריון מרובה עוברים.

הפרעה בתפקוד הכבד מופיעה ב-50% מהחולים 1-3 שבועות לאחר הופעת הקאות קשות ומאופיינת בצהבת, שתן כהה ולעיתים בגרד. במחקר ביוכימי, יש עלייה מתונה בבילירובין, טרנסמינאזות - אלנין (ALT) ואספרטיק (AST) ופוספטאז אלקליין (AP).

טיפול סימפטומטי מתבצע: רהידציה, תרופות נוגדות הקאה. לאחר תיקון הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים וחזרה לתזונה רגילה, בדיקות תפקודי כבד (PFT) חוזרות לקדמותן לאחר מספר ימים. אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת כבד הנגרמת על ידי נגיפי ותרופות. הפרוגנוזה חיובית, אם כי שינויים דומים עשויים להתפתח בהריונות הבאים.

כולסטזיס תוך-כבדי של הריון (ICP). המכונה גם גירוד, צהבת כולסטטית, כולסטזיס של הריון. ICP היא הפרעה כולסטטית שפירה יחסית המתפתחת בדרך כלל בשליש השלישי, חולפת באופן ספונטני מספר ימים לאחר הלידה, ולעיתים קרובות חוזרת בהריונות הבאים.

במערב אירופה וקנדה, ICP מתרחש ב-0.1-0.2% מהנשים ההרות. השכיחות הגבוהה ביותר מתוארת במדינות סקנדינביה ובצ'ילה: 1-3% ו-4.7-6.1%, בהתאמה. המחלה מתפתחת לעיתים קרובות בנשים עם היסטוריה משפחתית של ICP או עם אינדיקציות להתפתחות של כולסטזיס תוך-כבדי בזמן נטילת אמצעי מניעה אוראליים.

אטיולוגיה ופתוגנזה אינן מובנות היטב. בפיתוח ICP, התפקיד המוביל ניתן לרגישות יתר מולדת להשפעות הכולסטטיות של אסטרוגנים.

המחלה מתחילה בדרך כלל בשבוע 28-30. הריון (לעיתים רחוקות - מוקדם יותר) עם הופעת גירוד, המאופיין בשונות, מחמיר לעתים קרובות בלילה, ותופס את הגזע, הגפיים, כולל כפות הידיים והרגליים. מספר שבועות לאחר הופעת הגרד, 20-25% מהחולים מפתחים צהבת, המלווה בהכהות השתן ובהבהרת הצואה. יחד עם זאת, בריאות טובה נשמרת, בניגוד להפטיטיס נגיפי חריפה (AVH). בחילות, הקאות, אנורקסיה, כאבי בטן הם נדירים. גודל הכבד והטחול אינם משתנים. בבדיקות דם, ריכוז חומצות המרה מוגבר באופן משמעותי, מה שעשוי להיות השינוי הראשון והיחיד.

רמת הבילירובין, פוספטאז אלקליין, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז (GGTP), 5 "-נוקלאוטידאז, כולסטרול וטריגליצרידים עולה. טרנסמינאזות גדלות באופן מתון.

לעתים נדירות יש צורך בביופסיית כבד כדי לאבחן ICP. מבחינה מורפולוגית, ICP מאופיין בכולסטאזיס צנטרולבולרי ובסתימות מרה בצינורות המרה הקטנים, שעלולים להיות מורחבים. נמק הכבד וסימני דלקת נעדרים בדרך כלל. לאחר הלידה, התמונה ההיסטולוגית חוזרת לקדמותה.

האבחנה נעשית על בסיס נתונים קליניים וביוכימיים. ICP מובחן לרוב מ-choledocholithiasis, המאופיינת בכאבי בטן וחום. במקרה זה, בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) מעניקה סיוע באבחון.

ICP אינו מזיק יחסית לאם ולילד. לעתים נדירות יש צורך בלידה מוקדמת.

הטיפול הינו סימפטומטי ומטרתו לספק נוחות מירבית לאם ולילד. כאמצעי בחירה להפחתת גירוד, כולסטירמין משמש במינון יומי של 10-12 גרם, מחולק ל-3-4 מנות. לתרופה אין רעילות, עם זאת, יעילותה נמוכה. בחולים עם תסמינים חמורים של גירוד לילי, ניתן להשתמש בחומרים היפנוטיים. ישנם נתונים נפרדים על השימוש בחומצה ursodeoxycholic () בטיפול ב-ICP. מחקרים לא מבוקרים הראו הפחתה בגרד ושיפור בפרמטרים מעבדתיים עם קורס קצר של UDCA במינון של 1 גרם. ליום, מחולק לשלוש מנות. השפעה חיובית על גרד נצפתה בעת מתן קורס של 7 ימים של דקסמתזון במינון יומי של 12 מ"ג. מחקרים נפרדים הראו השפעה חיובית של S-adenosine-L-methionine.

לנשים עם ICP יש סיכון מוגבר לדימום לאחר לידה עקב ספיגה מופחתת של ויטמין K, ולכן מומלץ לשלב בטיפול תוספי ויטמין K בהזרקה.

הפרוגנוזה לאם מאופיינת בשכיחות מוגברת של דימומים לאחר לידה ודלקות בדרכי השתן. הריונות חוזרים מעלים את הסיכון להיווצרות אבני מרה. עבור ילד, הסיכון לפגות, משקל לידה נמוך עולה. עלייה בתמותה סביב הלידה.

כבד שומני חריף של הריון (AFPL). זוהי מחלת כבד אידיופטית נדירה המתפתחת בשליש השלישי להריון ויש לה פרוגנוזה לא חיובית ביותר. ביופסיית כבד חושפת שינויים אופייניים - השמנה מיקרו-וסיקולרית של הפטוציטים. תמונה דומה נצפית בתסמונת ריי, פגמים גנטיים בחמצון של חומצות שומן ארוכות ובינוניות (מחסור ב-acyl-CoA dehydrogenases המקבילים), וכן בעת ​​נטילת תרופות מסוימות (טטרציקלין, חומצה ולפרואית). בנוסף לתמונה ההיסטולוגית האופיינית, למצבים אלו השייכים לקבוצת הציטופתיות המיטוכונדריאליות יש ממצאים קליניים ומעבדתיים דומים.

השכיחות של AFL היא 1 ל-13,000 משלוחים. הסיכון להתפתחות מוגבר בפרימיפארס, עם הריונות מרובי עוברים, אם העובר הוא בן.

הסיבה המדויקת ל-AFLD לא נקבעה. מוצעת השערה לגבי מחסור גנטי של 3-hydroxy-acyl-CoA dehydrogenase, המעורב בחמצון של חומצות שומן ארוכות שרשרת. AFLD מתפתח אצל אמהות שהן נשאות הטרוזיגוטיות של הגן המקודד לאנזים זה אם העובר הומוזיגוט לתכונה זו.

OZhPB מתפתח בדרך כלל לא לפני 26 שבועות. הריון (מתואר בשלבים אחרים של ההריון ובתקופה המיידית לאחר הלידה). ההופעה אינה ספציפית עם הופעת חולשה, בחילות, הקאות, כאבי ראש, כאבים בהיפוכונדריום הימני או באזור האפיגסטרי, אשר יכולים לחקות דלקת של ריפלוקס ושט. לאחר 1-2 שבועות. מהתרחשותם של תסמינים אלה, מופיעים סימנים של אי ספיקת כבד - צהבת ואנצפלופתיה כבדית (HE). אם AFL אינו מזוהה בזמן, הוא מתקדם עם התפתחות של אי ספיקת כבד פולמיננטית (FLF), קרישה, אי ספיקת כליות, ועלול להיות קטלני.

בבדיקה גופנית נקבעים שינויים קלים: כאבי בטן בהיפוכונדריום הימני (תסמין שכיח אך לא ספציפי), הכבד מצטמצם ואינו מוחשי, צהבת, מיימת, בצקת, סימני PE בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. מַחֲלָה.

בדיקות דם חושפות אריתרוציטים המכילים גרעינים ואריתרוציטים מפולחים, לויקוציטוזיס מובהק (15x10 9 ליטר או יותר), סימנים של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (DIC) - עלייה בזמן הפרותרומבין (PT) וזמן טרומבופלסטין חלקי (PTT), עלייה בתכולה של תוצרי הפירוק פיברינוגן, ירידה בפיברינוגן ובטסיות הדם. שינויים ב-PFT מתייחסים לעלייה בבילירובין, לפעילות של אמינוטרנספראזות ופוספטאז אלקליין. כמו כן נקבעים היפוגליקמיה, היפונתרמיה, ריכוז הקריאטינין וחומצת השתן עולה. במהלך אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של הכבד, עשויים להתגלות סימנים של ניוון שומני, אך היעדרם אינו שולל את האבחנה של AFL.

ביופסיית כבד נותנת תמונה אופיינית: השמנה מיקרו-וסיקולרית של הפטוציטים צנטרילובולריים. בבדיקה היסטולוגית קונבנציונלית, ייתכן שהאבחנה לא תאושר בשל העובדה ששומן נע במהלך תהליך הקיבוע. יש לבדוק דגימות רקמת כבד קפואות כדי למנוע תוצאות שליליות כוזבות.

האבחנה של AFL מבוססת על שילוב של ממצאים קליניים ומעבדתיים עם עדות למחלת כבד שומני מיקרו-וסיקולרי. אבחנה מבדלת מתבצעת עם AVH, נזק לכבד ברעלת הריון / רעלת הריון, דלקת כבד הנגרמת על ידי תרופות (טטרציקלין, חומצה ולפרואית). AVG מתפתח בכל שלב של ההריון, בעל היסטוריה אפידמיולוגית ופרופיל סרולוגי אופייני. ב-AVH, רמות הטרנסמינאז בדרך כלל גבוהות יותר מאשר ב-AFLD, ו-DIC אינו אופייני.

רעלת הריון/רעלת הריון מתפתחת ב-20-40% מהחולים עם AFLD, מה שגורם לקשיים משמעותיים באבחון המבדל של מצבים אלו. ביופסיית כבד אינה נדרשת במקרה זה, מכיוון שאמצעי הטיפול דומים.

אין טיפול ספציפי ל-AFLD. לידה מיידית (רצוי בניתוח קיסרי) ברגע שהאבחנה נקבעה והטיפול התומך נותר הטיפול המועדף. לפני ואחרי הלידה, מנוטרים רמות הטסיות, PT, PTT וגליקמיה. במידת הצורך, האינדיקטורים הללו מתוקנים: תמיסת גלוקוז, פלזמה קפואה טריה ומסת טסיות מוזרקות לווריד. עם חוסר היעילות של אמצעים שמרניים והתקדמות FPI, נושא השתלת כבד מוכרע.

הפרוגנוזה לאם ולעובר לא חיובית: תמותת אמהות - 50% (בלידה מיידית - 15%), תמותת תינוקות - 50% (בלידה מיידית - 36%). בנשים ששורדות AFLD, תפקוד הכבד משתפר במהירות לאחר הלידה ואין סימנים נוספים למחלת כבד. אם הריונות הבאים מתפתחים, הם בדרך כלל חסרי אירועים, למרות שתוארו אפיזודות חוזרות של AFL.

נזק לכבד ברעלת הריון/רעלת הריון.רעלת הריון היא מחלה מערכתית בעלת אטיולוגיה לא ידועה המתפתחת בדרך כלל בשליש השני של ההריון ומאופיינת בשלישית סימנים: יתר לחץ דם עורקי, פרוטאינוריה ובצקת. אקלמפסיה היא שלב מתקדם יותר של המחלה עם הופעת התקפים ו/או תרדמת. קשור לאי ספיקת כליות, קרישה, אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית, נמק איסכמי של איברים רבים. נזק לכבד ברעלת הריון ואקלמפסיה דומה ונע בין נמק כבד תאי קל ועד קרע בכבד.

רעלת הריון מתפתחת ב-5-10%, רעלת הריון ב-0.1-0.2% מהנשים ההרות בשליש השני. עלול להתפתח לאחר לידה. גורמי הסיכון הם: גבול עליון ותחתון של גיל נוח להריון, הריון ראשון, הריון מרובה עוברים, פוליהידרמניוס, היסטוריה משפחתית של רעלת הריון, מחלות קיימות: סוכרת, יתר לחץ דם עורקי.

האטיולוגיה והפתוגנזה של רעלת הריון/רעלת הריון לא הובהרו במלואן. ההשערה המוצעת כיום כוללת וסוספסם ותגובתיות יתר של האנדותל המובילה ליתר לחץ דם, קרישה מוגברת ותצהיר פיברין תוך וסקולרי. ההשפעה של סינתזת תחמוצת חנקן מופחתת נידונה.

עם רעלת הריון בחומרה בינונית, לחץ הדם עולה מ-140/90 מ"מ כספית. עד 160/110 מ"מ כספית ברעלת הריון חמורה, לחץ הדם עולה על 160/110 מ"מ כספית. במקרים חמורים יתכנו כאבים באפיגסטריום ובהיפוכונדריום הימני, כאבי ראש, פגיעה בשדות הראייה, אוליגוריה, אי ספיקת לב. גודל הכבד נשאר בטווח הנורמלי או שצוין עלייה קלה שלהם. בבדיקות דם יש עלייה משמעותית בטרנסמינאזות, שהיא פרופורציונלית לחומרת המחלה, מתפתחת רמת חומצת השתן, עלייה בבילירובין, טרומבוציטופניה, DIC, אנמיה המוליטית מיקרואנגיופטית. סיבוכים של רעלת הריון/אקלמפסיה הם תסמונת HELLP וקרע בכבד.

בדיקה היסטולוגית של רקמת הכבד מגלה שקיעה מפוזרת של פיברין סביב הסינוסואידים (חלקית פיברין מושקע בכלים קטנים של הכבד), שטפי דם ונמק של הפטוציטים.

האבחון נעשה על בסיס נתונים קליניים ומעבדתיים. האבחנה המבדלת נעשית עם AFLD.

בחירת שיטת הטיפול תלויה בחומרת המחלה ובמועד ההריון. עם אקלמפסיה בינונית וגיל הריון פחות מ-36 שבועות. טיפול תומך. יתר לחץ דם עורקי נשלט עם הידראלזין או labetalol. מגנזיום סולפט משמש למניעה ולשליטה בהתקפים. ניתן להשתמש באספירין במינון נמוך כדי למנוע התקדמות של רעלת הריון. הטיפול היעיל היחיד ברעלת הריון ורעלת הריון קשה הוא לידה מיידית. לאחר הלידה, שינויים במעבדה והתמונה ההיסטולוגית של הכבד חוזרים לקדמותם.

התוצאה תלויה בחומרת רעלת הריון / רעלת הריון, גיל האם (מוקדם להריון), מחלות קיימות אצל האם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי).

הפרוגנוזה לאם קשורה לעלייה בתמותה (כ-1% במרכזים מיוחדים), שרובם - 80% - נובעים מסיבוכים ממערכת העצבים המרכזית; עם סיכון מוגבר לקרע בכבד ולניתוק מוקדם של השליה. הסיכון לפתח רעלת הריון/רעלת הריון בהריון הבא הוא 20-43%. לתינוקות שנולדו לאמהות עם רעלת הריון/רעלת הריון יש משקל לידה נמוך ועיכובים התפתחותיים.

תסמונת HELLP. הוא סומן לראשונה ב-1982. בארצות הברית. זה מאופיין באנמיה המוליטית מיקרואנגיופטית ( ח ריחוח), פעילות מוגברת של אנזימי כבד ( ה רמה לאנזימי איבר) וטרומבוציטופניה ( ל אוו פספירת אחרונים).

תסמונת HELLP רשומה ב-0.2-0.6% מהנשים ההרות. זה מופיע ב-4-12% מהחולים עם רעלת הריון חמורה. לרוב מתפתח לאחר 32 שבועות. הֵרָיוֹן. אצל 30% מהנשים מופיע לאחר לידה. הסיכון לתסמונת HELLP מוגבר בנשים מרובות נשים מעל גיל 25 שנים.

הסיבות להתפתחות התסמונת לא הובהרו במלואן. גורמים כמו vasospasm וקרישיות יתר עשויים להיות מעורבים בהתפתחותו.

לחולים עם תסמונת HELLP יש תסמינים לא ספציפיים: כאבים באזור האפיגסטרי או בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות, חולשה, כאבי ראש. לרובם יש יתר לחץ דם עורקי בינוני.

אין תסמינים ספציפיים בבדיקה גופנית. בבדיקות דם: אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית עם רמה מוגברת של לקטט דהידרוגנאז, היפרבילירובינמיה עקיפה, עליה בפעילות טרנסמינאזות, טרומבוציטופניה חמורה, ירידה ברמת ההפטוגלובין, עליה קלה ב-PT (בהתאמה, ירידה ב-PI) ו-PTT. , עלייה ברמת חומצת השתן והקריאטינין. בדיקת שתן הראתה פרוטאינוריה.

האבחנה מבוססת על שילוב של שלושה מאפיינים מעבדתיים. האבחנה המבדלת מתבצעת עם רעלת הריון חמורה, AFLD.

תוכנית האמצעים הטיפוליים כוללת ניטור לחץ דם, ספירת טסיות דם, בדיקות קרישה. אם הריאות של העובר בשלות, או שיש סימנים להידרדרות משמעותית במצב האם או העובר, אזי מתבצעת לידה מיידית. אם גיל ההריון נמוך מ-35 שבועות ומצבה של האם יציב, ניתנים קורטיקוסטרואידים למשך מספר ימים, ולאחר מכן מתבצעת הלידה. במידת הצורך, בצע עירוי של פלזמה טרייה קפואה, טסיות דם.

פרוגנוזה אימהית: סיכון מוגבר ל-DIC, אי ספיקת כבד, אי ספיקת לב-ריאה, דחיית שליה מוקדמת. אפיזודות חוזרות מתפתחות ב-4-22% מהחולים.

פרוגנוזה לעובר: עלייה בתמותה עד 10-60%, עלייה בסיכון ללידה מוקדמת, עיכוב התפתחותי, סיכון ל-DIC וטרומבוציטופניה.

קרע חריף של הכבד.זהו סיבוך נדיר של הריון. יותר מ-90% מהמקרים קשורים ברעלת הריון ואקלמפסיה. זה יכול גם להתפתח, אך בתדירות נמוכה יותר, עם קרצינומה הפטוצלולרית, אדנומה, המנגיומות, אבצס בכבד, AFLD, תסמונת HELLP.

השכיחות נעה בין 1 ל-77 מקרים לכל 100,000 נשים הרות. היא מתפתחת ב-1-2% מהחולים עם רעלת הריון/רעלת הריון, בדרך כלל בשליש השלישי. עד 25% מהמקרים מתרחשים תוך 48 שעות לאחר הלידה. נצפתה לעתים קרובות יותר בקרב מרובי ילדים מעל גיל 30.

האטיולוגיה לא הוכחה באופן סופי. שטפי דם וקרע בכבד נובעים כנראה מנמק חמור של הפטוציטים ומקרישה ברעלת הריון/רעלת הריון חמורה.

המחלה מתחילה בצורה חריפה עם הופעת כאבים חדים בהיפוכונדריום הימני, שיכולים להקרין אל הצוואר, להב הכתף. עד 75% מהמקרים קשורים לקרע של האונה הימנית של הכבד. אם יש קרע של האונה השמאלית, אז הכאב הוא בדרך כלל מקומי באזור האפיגסטרי. עלולות להופיע גם בחילות והקאות.

בבדיקה גופנית, ישנם סימנים של רעלת הריון ומתח בשרירי הבטן. תוך מספר שעות מתחילת הכאב מתפתח הלם היפו-וולמי בהיעדר סימנים של דימום חיצוני. בבדיקות דם, אנמיה וירידה בהמטוקריט, מציינת עלייה משמעותית בטרנסמינאזות. שינויים אחרים תואמים לאלו ברעלת הריון.

האבחנה נעשית על בסיס נתונים קליניים (כאבים בהיפוכונדריום הימני והלם היפווולמי) ואיתור שטפי דם וקרע בכבד לפי אולטרסאונד, CT. לפרוטומיה אבחנתית, שטיפת פריטונאלית ואנגיוגרפיה ניתן להשתמש גם לאבחון.

אבחנה מבדלת נעשית עם מצבים אחרים שיכולים לתת תסמינים דומים: דחיית שליה, ניקוב של איבר חלול, קרע ברחם, פיתול רחם או שחלה, קרע מפרצת בעורק הטחול.

זיהוי מוקדם של קרע חריף בכבד הוא תנאי מוקדם לטיפול מוצלח. יש צורך בייצוב של פרמטרים המודינמיים ולידה מיידית. תוצרי דם עוברים עירוי. הטיפול הניתוחי כולל: פינוי נוזל דימומי, מתן מקומי של חומרי דימום, תפירת הפצע, קשירת עורק הכבד, כריתת כבד חלקית, אמבוליזציה של צנתר מלעור של עורק הכבד. סיבוכים לאחר הניתוח כוללים: דימומים חוזרים והיווצרות אבצס.

נרשמה עלייה בתמותת אימהות של עד 49% ותמותת ילדים עד 59%. בחולים ששרדו קרע חריף בכבד, ההמטומה חולפת בהדרגה במשך 6 חודשים. אפיזודות חוזרות מתוארות במקרים בודדים.

מחלות כבד, שיש להן תכונות של הקורס בנשים בהריון. מחלת אבן מרה (GSD). שכיחות מחלת אבני מרה בנשים גבוהה משמעותית מאשר בגברים. זה תלוי גם בגיל: 2.5% מהנשים בגילאי 20-29 ו-25% מהנשים בגילאי 60-64 סובלות ממחלת אבני מרה. הסיכון לכוללית גדל פי 3.3 לאחר ההריון הרביעי.

במהלך ההיריון, הכולסטרול מתרכז במרה בכבד ובכיס המרה. התכולה הכוללת של חומצות מרה עולה, אך במקביל עולה כיבוש חומצות המרה בכיס המרה ובמעי הדק, עקב תנועתיות מופחתת. זה מוביל לירידה בהפרשת חומצות המרה למרה, ירידה במחזור הדם האנטו-הפטי של חומצות המרה, וירידה ביחס בין חומצה כנודיאוקסיכולית לחומצה כולית. שינויים אלו גורמים לשקיעה של כולסטרול במרה. הריון גם מגדיל את הנפח והנפח השיוריים על קיבה ריקה של כיס המרה עקב ירידה בכיווץ שלו.

בוצת מרה מתפתחת אצל 30% מהנשים בסוף השליש השלישי. ב-10-12%, אולטרסאונד מגלה אבני מרה, 30% מהם מפתחים התקפי קוליק מרה. ממצאים קליניים ומעבדתיים תואמים את הממצאים של נשים שאינן בהריון.

ברוב המקרים, אמצעים שמרניים יעילים. אם choledocholithiasis מתפתח, אז papillosphincterotomy עשוי להתבצע. שיטה בטוחה להמסת בוצה ו כולסטרולאבני מרה הן שימוש בחומצה ursodeoxycholic (): שיטה זו יעילה אם אופי הכולסטרול של האבנית מאושר, אם גודלן אינו עולה על 10 מ"מ, ונפח שלפוחית ​​השתן אינו מלא יותר מ-1/3 תוך שמירה על פוּנקצִיָה. כריתת כיס המרה בטוחה ביותר בשליש הראשון והשני. לכריתת כיס מרה לפרוסקופית יש יתרון על פני המסורתית. לאחר לידה, בוצת מרה נעלמת ב-61% תוך 3 חודשים ו-96% תוך 12 חודשים, אבנים קטנות מתמוססות באופן ספונטני ב-30% מהנשים תוך שנה. הריון הוא גורם נטייה לא רק להתפתחות כוללית, אלא גם לביטוי של תסמינים קליניים אצל נשים שבעבר היו להן אבנים "שקטות".

דלקת כיס מרה חריפה חריפה. השכיחות היא 8 מקרים לכל 10,000 נשים בהריון. הטיפול הוא בדרך כלל שמרני. לרוב עדיף לדחות את הניתוח לתקופה שלאחר הלידה. בחולים עם תסמינים חוזרים או חסימה של צינור המרה המשותף, נדרשת התערבות כירורגית, הקשורה בסיכון נמוך לתמותת אמהות וילדים.

הפטיטיס הנגרמת על ידי זיהום בנגיף הרפס סימפלקס (HSV). דלקת כבד HSV מתפתחת לעתים רחוקות במבוגרים ללא עדות לכשל חיסוני. כמחצית מהמקרים הללו מתוארים בנשים בהריון. התמותה מגיעה ל-50%. המחלה מתחילה בחום, הנמשך בין 4 ל-14 ימים, כנגדו מופיעים תסמינים מערכתיים של זיהום ויראלי וכאבי בטן, לעתים קרובות יותר בהיפוכונדריום הימני. מתפתחים סיבוכים מדרכי הנשימה העליונות ויש התפרצויות הרפטיות בצוואר הרחם או באיברי המין החיצוניים. בדרך כלל אין צהבת. התסמין הראשון של המחלה עשוי להיות PE.

בבדיקות דם, דיסוציאציה אופיינית בין עלייה חדה בטרנסמינאזות (עד 1000-2000 IU) לבין עלייה קלה בבילירובין. מגביר PV. בדיקת רנטגן של הריאות עשויה להראות סימנים של דלקת ריאות.

ביופסיית כבד יכולה לעזור באבחון. מאפיינים אופייניים הם: מוקדים או שדות קונפלונטיים של תכלילים הרפטיים תוך גרעיניים דימומיים וקואגויים בהפטוציטים ברי קיימא.

מתבצע מחקר של התרבות HSV ברקמת הכבד, בקרום הרירי של תעלת צוואר הרחם, בספוגית מהלוע וכן מחקרים סרולוגיים.

טיפול - אציקלוביר או האנלוגים שלו. התגובה לטיפול מתפתחת במהירות ומביאה להפחתה משמעותית בתמותת האם. עם התפתחות אי ספיקת כבד, ננקטים אמצעים תומכים.

למרות שהעברה אנכית של HSV אינה שכיחה, תינוקות שנולדו לאמהות עם היסטוריה של הפטיטיס HSV צריכים להיבדק לאיתור זיהום מיד לאחר הלידה.

תסמונת באד-קיארי (ראה פרק 20). זוהי חסימה של ורידי כבד אחד או יותר. הצורה הנפוצה ביותר של פקקת כלי דם המתוארת בנשים בהריון. עלייה בתיווך אסטרוגן בקרישה בדם הקשורה לירידה בפעילות אנטיתרומבין-III נחשבת לגורם נוטה. אצל חלק מהנשים, פקקת ורידי הכבד קשורה לפקקת ורידים נרחבת, שעלולה להתרחש בו-זמנית בוריד הכסל או הווריד הנבוב התחתון. ברוב המקרים, הוא נרשם תוך חודשיים או מיד לאחר הלידה. עלול להתפתח לאחר הפלה.

המחלה מתחילה בצורה חריפה עם הופעת כאבי בטן, ואז מתפתחות הפטומגליה ומיימת עמידה למשתנים. טחול מגליה מצטרפת ל-50% מהחולים. בבדיקות דם, יש עלייה מתונה בבילירובין, טרנסמינאזות, פוספטאז אלקליין. במחקר של נוזל מיימת: חלבון 1.5-3 גרם/ד"ל, שיפוע אלבומין בסרום-מיגמת> 1.1, לויקוציטים< 100/мм 3 .

האבחון והטיפול תואמים לאלה של נשים שאינן בהריון.

הפרוגנוזה לא חיובית: התמותה ללא השתלת כבד היא יותר מ-70%.

צהבת ויראלית E. צורה מגיפה של הפטיטיס המועברת בדרך צואה-אורלית, שתדירותה וחומרתה עולים אצל נשים הרות. התמותה מהפטיטיס HEV (hepatitis E virus) בנשים הרות היא 15-20%, בעוד שבאוכלוסיה היא 2-5%. הסיכון להפלות ספונטניות ולמוות עובר תוך רחמי הוא כ-12%. נשים בהריון חייבות להיות מבודדות ממוקד הזיהום. טיפול ומניעה ספציפיים לא פותחו.

מחלת כבד שאינה קשורה להריון. דלקת כבד נגיפית (ראה גם פרק 3.4). מאפיינים של דלקת כבד ויראלית בנשים בהריון מוצגים בטבלה. 21.3.

הריון עם מחלת כבד כרונית . הריון במחלת כבד כרונית הוא נדיר עקב התפתחות אמנוריאה ועקרות. עם זאת, בנשים עם מחלת כבד מפוצה, תפקוד הרבייה נשמר והריון אפשרי. שינויים בתפקוד הכבד בחולים אלו אינם ניתנים לחיזוי ולעתים קרובות ההריון ממשיך ללא סיבוכים מהכבד.

דלקת כבד אוטואימונית. רוב הנשים המקבלות טיפול מדכא חיסוני סובלות הריון היטב. עם זאת, שינוי חולף ב-PFT אפשרי: עלייה בבילירובין ובפוספטאז אלקליין, שחוזרים לערכיהם המקוריים לאחר הלידה. מתוארים מקרים של הידרדרות משמעותית במצב, הדורשים הגדלת מינון הקורטיקוסטרואידים. היו גם מקרים של מוות. עם זאת, לא נערכו מחקרים מבוקרים, ולא ברור מה גרם להידרדרות. הפרוגנוזה לעובר גרועה יותר מאשר לאם: התדירות של הפלות ספונטניות ומוות תוך רחמי עולה.

שחמת הכבד. הריון בחולים עם שחמת הוא נדיר ביותר. קשה להעריך את הסיכון האמיתי לסיבוכים בכבד בחולים אלה. ב-30-40% עולה רמת הבילירובין והפוספטאז הבסיסי, שב-70% חוזרים לערכיהם המקוריים לאחר הלידה. תמותת האם עולה ל-10.5%, 2/3 מהם נובעים מדימום מדליות בוושט (EVV), ו-1/3 עקב אי ספיקת כבד. שיעורי התמותה הכוללים אינם שונים מאלה של נשים לא הרות עם שחמת.

מניעת דימום מ-RVV מורכבת מהטלה של שאנט פורטו-קאבל סלקטיבי או סקלרותרפיה. מעלה משמעותית את מספר ההפלות הספונטניות עד 17%, לידות מוקדמות עד 21%. התמותה סביב הלידה מגיעה ל-20%. הסיכון לדימום לאחר לידה הוא 24%.

טבלה 21.3. דלקת כבד נגיפית בנשים בהריון

סִימָן	חָרִיף הפטיטיס A	חָרִיף הפטיטיס B	הפטיטיס B כרוני	הפטיטיס C חריפה או כרונית	חָרִיף הפטיטיס E
עלייה בחומרת הדליפה בנשים בהריון	לֹא	לֹא	לעתים רחוקות	לֹא	כן
גורמי סיכון להעברה לילד:
תקופת ההריון	השליש השלישי, לאחר הלידה	השליש השלישי, לאחר הלידה	לידה, אחרי לידה	לא ידוע	לא ידוע
סרולוגיה אימהית	HAV IgM	HBsAg אנטי HBc IgM, HBeAg HBV DNA	HBsAg אנטי HBc IgM HBeAg HBV DNA	נגד HCV, HCVRNA	אנטי HEV
דלקת כבד אצל ילד	לעיתים רחוקות בגיל 2-4 שבועות	70% בשליש השלישי	80-90% אם לאם יש HBeAg; <25% если у матери HBeAb. Коррелирует с уровнем HBV DNA	מתאם עם רמת HCV RNA	לא מתואר
ילדים הרוכשים מעמד נשאים	לֹא	80-90%	80-90%	פחות מ 10%	לא מתואר
מניעה אצל ילד	אימונוגלובולין ספציפי	אימונוגלובולין ספציפי, חיסון HBV		לא הוכח

תפקיד הכבד במהלך ההריון הוא לבצע את הפונקציות הבאות:

• הצטברות ושמירה על רמת הגליקוגן, ויטמינים (A, D, B, K וכו'), ברזל בגוף;
• ויסות ייצור והפרשת כולסטרול;
• ניקוי רעלים (קישור והפרשה של רעלים המיוצרים הן על ידי הגוף עצמו והן מבחוץ);
• השתתפות בעבודה של מערכות קרישת דם ונוגדי קרישה;
• פיתוח גורמי הגנה של מערכת החיסון;
• היווצרות מרה, הנחוצה לעיכול תקין ולספיגה של מזון במעי הדק;
• תחזוקה של חילוף החומרים של חלבון בגוף;
• הוא המחסן העיקרי של דם בגוף (מכיל בערך 1 ליטר);
• ממירה אמוניה רעילה (תוצר פירוק חלבון) לאוריאה, שאינה מזיקה לגוף.

בגוף האדם, הכבד מבצע יותר מ-500 פונקציות ביוכימיות עיקריות ומעביר דרכו יותר מ-2,000 ליטר דם מדי יום.

איך הכבד כואב במהלך ההריון: תסמינים

לכאבים בכבד במהלך ההריון במשך זמן רב יש אופי כואב חלש. זאת בשל העובדה כי אין כמעט קצות עצבים ברקמת האיבר עצמו. כל הסימפטומים הכואבים מתרחשים כאשר הקפסולה הכבדית נמתחת, אשר מעורערת היטב. הופעת כאב חמור פירושה מהלך חמור יותר של המחלה.

נזק לכבד במהלך ההריון יכול להיות מלווה גם בתסמינים הבאים:

• חוּלשָׁה;
• אובדן תיאבון;
• בחילות והקאות (לעיתים קרובות מצבים אלה נתפסים כביטויים של רעילות ואינם קשורים לפתולוגיה של הכבד; הבדל מסוים הוא היעדר קשר בין הקאות וריחות לא נעימים);
• מרירות בפה, במיוחד על בטן ריקה;
• כאב בבטן, ללא לוקליזציה ספציפית;
• הצהבה של העור, סקלרה של גלגלי העיניים, ממברנות ריריות;
• הצטברות נוזלים חופשיים בבטן (מיימת בהריון היא מצב קשה לאבחון עקב רחם מוגדל);
• שתן כהה;
• שינוי צבע של צואה.

כאבים בכבד במהלך ההריון: גורמים

הגורמים העיקריים לכאב באזור הכבד הם פתולוגיות שהתפתחו כבר במהלך ההיריון. מחלות הכבד הנפוצות ביותר במהלך ההריון כוללות:

• ניוון שומני חריף של הכבד;
• התפתחות רעלת הריון עם המעבר לרעלת הריון ואקלמפסיה;
• cholestasis של נשים בהריון;
• פתולוגיה של דרכי המרה;
• קרע חריף של הכבד;
• הפטוזיס בכבד.

במהלך ההריון, במיוחד בשליש השלישי או בעת נשיאת תאומים, נפוץ שהתינוק לוחץ על הכבד. בשל הדחיסה החזקה של כמה אזורי כבד, עלולה להתרחש הפרה של יציאת המרה. כתוצאה מכך, יש הרחבה של דרכי המרה החוץ-כבדיות, מופיעים תסמינים של דיספפסיה. במצבים כאלה, אתה יכול לייעץ לאישה לבלות יותר זמן בשכיבה על צדה השמאלי. רק לידה תעזור להיפטר לחלוטין מהמצב הלא נעים הזה.

המנגיומה בכבד במהלך ההריון

המנגיומה של הכבד אצל אישה בהריון היא היווצרות שפירה שכיחה בעלת אופי כלי דם. ברוב המקרים מדובר במצב מולד שאינו מצריך התערבות רפואית דחופה. בהתאם לגודל הניאופלזמה, המחלה מתבטאת בדרכים שונות.

ניתן לזהות המנגיומות עד 6-7 ס"מ רק במהלך אבחון אולטרסאונד, מבלי להופיע כלל לפני כן. תצורות בקוטר גדול יותר גורמות לתסמינים של בחילות והקאות, כבדות בהיפוכונדריום הימני, כאבים כואבים. במשך זמן רב, פתולוגיה יכולה להתקיים במצב לא פעיל, עם זאת, שינוי חד במצב ההורמונלי במהלך ההריון יכול לעורר קפיצה בצמיחתו.

הסכנה של המנגיומה היא האפשרות של קרע של היווצרות במהלך תקופת המאמץ של הלידה. לכן בסוף השליש השלישי מבצעים אולטרסאונד בקרה של הכבד. בהתאם לגודלו ולמיקומו, מחליטים שאלת אופן המשלוח: באופן טבעי או בעזרת ניתוח.

טיפול והסרה של הניאופלזמה עצמה מתבצעים לאחר הלידה. לשם כך נעשה שימוש גם בהסרה כירורגית סטנדרטית וגם בטיפול בלייזר והקרנות, כמו גם בהרס קריו.

עלייה באנזימי כבד במהלך ההריון

הסיבה לכך שהכבד לא יכול להתמודד במהלך ההריון היא לא רק דחיסה מכנית של האיבר על ידי הרחם, אלא גם עלייה בעומס האנזימטי. עדות לכך היא עלייה בדם של אישה בהריון באנזימי כבד: ALaT, ASAT, GGT, LDH, כולינסטראז, פרוטרומבינאז ופוספטאז אלקליין.

עלייה בכמות האנזימים הללו קשורה להשפעה רעילה על הפרנכימה של הכבד והרס התא שלה. בהתאם לגיל ההריון, כמה חריגות מהערכים הנורמליים מותרות. יחד עם זאת, הכרחי לבצע ניטור דינמי של האינדיקטורים המשתנים להתחלה בזמן של אמצעים טיפוליים.

ניוון שומני של הכבד של נשים בהריון

ניוון שומני חריף של הכבד בנשים הרות הוא סיבוך אדיר של ההריון, שבו רקמת כבד תקינה מוחלפת בתכלילים שומניים. זה גורם לאי ספיקת כבד חריפה.

נכון לעכשיו, המחלה נדירה למדי, אשר מוסברת על ידי ניטור קפדני של מצבה של אישה בהריון לאורך כל תקופת ההיריון.

הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים לאחר השבוע ה-30 עם התסמינים הבאים:

• בחילות והקאות כואבות תכופות;
• כאבים מפוזרים בבטן;
• צַהֶבֶת.

חָשׁוּב! פתולוגיה שכיחה יותר בפרימיפארס, והסיכון להתרחשותה עולה עם הריונות מרובי עוברים.

קריטריונים לאבחון לניוון שומני:

• ספירת דם מלאה: עלייה בלוקוציטים וירידה בטסיות הדם;
• אולטרסאונד: עלייה מפוזרת באקוגניות הכבד;
• בדיקה היסטולוגית: מתגלים אריתרוציטים נפוחים עם תכלילים שומניים בגדלים שונים.

תמותת האם במצב זה גבוהה: עד 20% מהמקרים. מוות עוברי תוך רחמי עם לידה בטרם עת מגיע ל-50%. סבירות גבוהה יותר למוות להתרחש עקב התפתחות של DIC או אי ספיקת כליות.

הטיפול העיקרי בניוון שומני הוא זירוז לידה או ביצוע ניתוח קיסרי. בשלבים המוקדמים ועם מהלך קל של פתולוגיה אפשריים אשפוז ומעקב קפדני אחר מצבה של האישה ההרה עם תיקון סימפטומטי.

הגדלת כבד במהלך ההריון

עלייה קלה בכבד במהלך ההיריון ללא שינוי במבנה שלו והגברת אנזימי הכבד אינה סימן לפתולוגיה. זה יכול לקרות עקב לחץ מוגבר על מחזור הדם או מערכת העיכול. מתרחש לעתים קרובות יותר בשליש השלישי.

מנגנון ההתפתחות של מצב זה כולל הופעת נפיחות של פרנכימה הכבד. עקב בצקת, תהליכים מטבוליים בגוף מופרעים, כמו גם רעב חמצן של הכבד. במקרה זה, טיפול מתקן תומך מתבצע עד עצם הלידה.

שינויים במבנה רקמת הכבד או אנזימי הכבד, הופעת תסמינים דיספפטיים, יחד עם עלייה בכבד, עשויים להצביע על התפתחות של:

• נזק ויראלי (הפטיטיס B, C, מונונוקלאוזיס);
• כָּבֵד;
• עמילואידוזיס;
• סטאטוזיס.

הפטוזיס של הכבד בנשים בהריון

הפטוזיס של הכבד הוא שם כולל הכולל כל הפרה של תהליכים מטבוליים בהפטוציטים (תאי כבד). המצב השכיח ביותר המתרחש במהלך ההריון הוא הפטוזיס כולסטטי. מתרחש לאחר 25-26 שבועות של הריון ומתרחש בכ-1% מכלל ההריונות.

מהלך וביטויי המחלה דומים לניוון שומני חריף של הכבד. תסמינים של הפטוזיס בכבד כולסטטי במהלך ההריון:

• חולשה ועייפות;
• הפרעות דיספפטיות: אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, מרירות בפה;
• גירוד נרחב בכל הגוף;
• צהבהב של העור;
• שינוי צבע של צואה.

הטיפול מורכב מטיפול תומך סימפטומטי. ב-80% מהמקרים מתבצעת לידה מוקדמת למניעת התפתחות סיבוכים. בתקופה שלאחר הלידה, הפטוזיס עלול לגרום לדימום מסיבי, שכן ייצור גורמי קרישת הדם מופרע בכבד.

אבחון מחלות כבד במהלך ההריון

אמצעי האבחון העיקריים בחקר מצבו ותפקודו של הכבד במהלך ההריון הם:

• ספירת דם מלאה (אינדיקטורים חשובים במיוחד הם לויקוציטים וטסיות דם);
• בדיקת שתן (צבע חשוב);
• ניתוח צואה (צבע חשוב);
• קרישה (לקביעת פעילות הייצור של גורמי קרישה);
• בדיקת דם ביוכימית (סה"כ חלבון ושברים, בילירובין ושברים, אנזימי כבד, אוריאה, קריאטינין, אלקטרוליטים);
• אולטרסאונד (תשומת הלב מופנית לגודל, מבנה, נוכחות של תכלילים פתולוגיים וכו').

אולטרסאונד של הכבד במהלך ההריון: אינדיקציות ופרשנות

נשים בהריון שואלות לעתים קרובות את השאלה: האם ניתן לעשות אולטרסאונד של הכבד במהלך ההריון? התשובה פשוטה: זה אפשרי, ואפילו הכרחי אם מצוין. עבור העובר, הליך זה אינו מהווה סכנה כלשהי. כיוון האולטרסאונד אינו עולה בקנה אחד עם מיקום הרחם, ולכן האם לעתיד אינה צריכה לדאוג לגבי אולטרסאונד תכוף.

אין צורך לבצע בדיקת אולטרסאונד של הכבד לאישה בהריון בהיעדר תלונות מצידה, וכן בדיקות טובות במהלך ההריון. עם זאת, אם מתרחשים תסמינים של נזק לכבד או עלייה באנזימי כבד, בדיקת אולטרסאונד בכל גיל הריון.

אולטרסאונד כבד רגיל במהלך ההריון:

מקום
	אונה ימין - 12-13 ס"מ אונה שמאל - 7 - 8 ס"מ
מבנה הפרנכימה	הוֹמוֹגֵנִי
אקוגניות
ציור כלי דם
וריד הפורטל	לא מורחב, קוטר 10 עד 13 ס"מ
תצורות נפחיות	לא מזוהה
דרכי מרה תוך כבדיות	לא מורחב
	לא מורחב, קוטר 3-5 ס"מ

יש לשקול כל שינוי בכבד והפרעות רק בשילוב עם בדיקות דם במעבדה.

שינויים בכבד מפוזרים במהלך ההריון

שינויים מפוזרים הם הפתולוגיה השכיחה ביותר בכבד במהלך ההריון. ברוב המקרים, הם אינם מהווים איום על החיים והבריאות של האם והעובר ונעלמים בהדרגה לאחר הלידה. מצב זה מאפיין צמיחה מוגזמת של הסטרומה בפרנכימה.

כשלעצמו, אין מדובר בפתולוגיה ואינו מצריך תיקון רפואי. עם זאת, בשילוב עם סימנים נוספים של נזק לכבד, זהו אחד התסמינים של מחלות שונות של איבר זה.

בדיקות לבדיקת הכבד במהלך ההריון

כדי לקבוע את תפקוד הכבד, לאישה בהריון נקבעת בדיקת דם ביוכימית לאנזימי כבד, כולל הפרמטרים המעבדתיים הבאים:

1. אינדיקטורים . הכרחי כדי לקבוע את ההרס הסלולרי של הגוף, להראות את מידת הנזק. אלו כוללים:

• ASAT (אספרטאט aminotransferase) - עד 31 Ul (במהלך רעילות, עלייה קלה מותרת);
• ALAT (אלנין aminotransferase) - עד 31 IU (במהלך toxicosis, עלייה קלה מותרת);
• GGT (gammaglutamyltransferase) - עד 36 IU (ייתכן שעלה בשליש השני);
• LDH (לקטט דהידרוגנאז) - מ-136 ל-234 IU (עלייה קלה בשליש ה-3 נחשבת תקינה).

2. מדדי הפרשה . הם מראים את מידת הפעילות של הכבד בעבודה של מערכת נוגדת הקרישה של הדם. אלו כוללים:

• כולין אסטראז - 5300-12900 IU / l;
• prothrombinase - 80-120% - טרימסטר 1; 80-125% - השליש השני; 80-130 - השליש השלישי;

3. מחוון הפרשה.קובע את תפקוד מערכת המרה:

• פוספטאז אלקליין - עד 150 IU (עלייה קלה לאחר השבוע ה-20 להריון מקובלת).

כמו כן, אינדיקטורים חשובים לתפקודי כבד בבדיקת דם ביוכימית הם:

• סך הבילירובין - 3.4 - 21.6 ממול;
• בילירובין ישיר - 0 - 7.9 ממול;
• בילירובין עקיף - 3.4 - 13.7 ממול;
• חלבון כולל - 63 - 83 hl;
• אלבומין - טרימסטר 1 - 32 - 50 הל'; השליש השני - 28 - 55 הל'; השליש השלישי - 25 - 66 הל';
• גלובולין - 28 - 112 הל' (בטרימסטר השלישי מותר עודף משמעותי שלו);
• כולסטרול - 6.16 - 13.72 hl (המדד עשוי להשתנות בהתאם לגיל האישה ההרה)
• אוריאה - 2.5 - 7.1 ממול (בטרימסטר השלישי עד 6.3).

חָשׁוּב! תרומת דם לצורך ניתוח חייבת להתבצע ללא כישלון במחצית הראשונה של היום, אך ורק על קיבה ריקה.

פרמטרים כבדים של כבד במהלך ההריון חייבים להילקח תחת בקרה דינמית. האבחנה מתבצעת רק לאחר בדיקות חוזרות.

טיפול בכבד במהלך ההריון

פרוטוקולי טיפול אישיים פותחו עבור כל מחלת כבד. ברוב המקרים, טיפול בכבד לנשים בהריון מתבצע רק כאפקט סימפטומטי, שמטרתו לשמור על תפקוד האיבר.

מחלות מסוימות (המנגיומה, שינויים מפוזרים) אינן דורשות תיקון רפואי והן נצפו פשוט על ידי הרופא המטפל. הטיפול העיקרי בכבד מתבצע לאחר ההריון. מצבים אימתניים יותר, כגון ניוון שומני חריף או הפטוזיס כולסטטי, מחייבים שימוש חובה בתכשירים מיוחדים לכבד במהלך ההריון.

טיפול בכבד במהלך ההריון בשליש הראשון נחוץ רק במקרים בהם האיבר נפגע עוד לפני ההתעברות. במקרים כאלה, הרופא מחליט על האפשרות לשאת הריון על רקע פתולוגיה קיימת וקובע את הסיכונים לסיבוכים במהלכה.

כששואלים אותך מה לעשות אם הכבד כואב במהלך ההריון, יש רק החלטה אחת נכונה: להתייעץ עם מומחה. סיבוכים הנובעים מפתולוגיות כבדיות חמורות עלולים להוביל לתוצאות החמורות ביותר: מות האם או העובר. ולכן, עם בעיות בכבד במהלך ההריון, אישה חייבת לעקוב אחר המלצות הרופא המטפל בלי להיכשל. זה יעזור במהלך חיובי של הריון ולידת תינוק בריא.

אנסטסיה וינארסקאיה, רופאת נשים-מיילדות, במיוחד עבור האתר

סרטון שימושי