אי ספיקה שליה עוברית היא הפרה של תפקוד השליה וזרימת הדם. השליה נוצרת אך ורק במהלך ההריון, היא מחברת בין אם לתינוק. באמצעותו מבוצעים כל התפקודים החיוניים שילד זקוק להם להתפתחות: נשימה, הפרשה; זוהי ההגנה החזקה ביותר עבור הילד, מספקת אספקה ​​של מיקרו-אלמנטים וחומרים מזינים. אם תפקודי השליה מופרעים ויש להם חריגות מהנורמה, אז מתפתחים FPI והיפוקסיה. אבל אם ההפרות הן קלות, אז תהליכים שליליים לא ישפיעו על העובר.

סיווג

סוג זמן:

1. ראשוני.

2. משני.

ראשוני מתבטא בשלבים המוקדמים, בשבועות 16-18, ונגרם מהפרעות בשליה.

משני מתרחש בשלבים המאוחרים כבר, כאשר השליה נוצרת במלואה.

לפי קורס קליני:

1. חד.

2. כרוני.

אקוטי מתרחש עם הפרעות קשות בשליה.כרוני שכיח יותר ומאופיין בהפרה הדרגתית של תפקודי השליה וזרימת הדם.

לצורה הכרונית יש 4 שלבים:

1. פיצוי.

3. פיצוי משנה.

4. קריטי.

מְתוּגמָל. עם שינויים קלים בתפקודי השליה, העובר מתרגל לשינויים, וזה לא קטלני עבורו, הוא ממשיך להתפתח היטב, שום דבר לא מאיים על התפתחותו.

Decompensated מתבטא בהידרדרות חמורה במחזור הדם בשליה, חוסר החמצן הדרוש לעובר עולה - כל זה מוביל להפרה של פעילות הלב ועיכוב בהתפתחות העובר.

Subcompensated גורם לסיבוכים רציניים בהשפעת תפקודי הגנה מוחלשים.

הצורה הקריטית היא המסוכנת ביותר. אי אפשר להשפיע על הטיפול מהסוג הזה, וזה מוביל למוות של העובר.

⁣סיבות לפיתוח FPI:

1. מחלות של המערכת האנדוקרינית: סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס והיפרתירואידיזם.

2. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם: יתר לחץ דם, מחלות לב.

3. אנמיה, במיוחד בזמן הריון.

4. זיהומים וכל מחלות מין.

5. גיל האישה ההרה בסיכון הוא מתחת לגיל 18 ומעלה 35.

6. הפלות מוקדמות בהיסטוריה.

7. מומים בהתפתחות הרחם, שרירנים, אנדומטריוזיס.

תסמינים של FPN:

בצורת הפיצוי הכרוני, לא נצפים תסמינים, והאישה ההרה מרגישה טוב.

בצורה החריפה, הכרונית, מאופיינות תנועות פעילות מאוד שנפסקות בפתאומיות.רק רופא יכול לקבוע את העיכוב ההתפתחותי ואת חוסר התפקוד של השליה; במהלך בדיקה שגרתית של הבטן והשוואת גודלה, הקיבה תהיה קטנה יותר ממה שצריך להיות בזמן הזה. האישה עצמה לא תוכל לקבוע זאת.

קצב התנועות בשבוע 28: האם צריכה להרגיש לפחות 10 תנועות ביום, אם פחות מ-10, אז יש לדווח על כך לרופא המיילדות-גינקולוג שלה.

התסמין המסוכן ביותר הוא כתמים ממערכת המין. זהו סימן להיפרדות שליה מוקדמת, ועליכם לפנות מיד לרופא.

אבחון של FPN:

1. בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד).

2. קרדיוטוקוגרפיה (CTG).

3. דופלרומטריה.

4. אנמנזה של האישה ההרה ומצבה. תלונות, טונוס הרחם, פעילות הילד, משקל וקביעת מצב קרקעית הרחם. מריחה למיקרופלורה של הנרתיק, בדיקות לזיהומים באברי המין, OAM ו-OAC, ביוכימיה מפורטת של הדם.

אולטרסאונד קובע את הפעילות המוטורית של הילד, עוקב אחר המצב הכללי של השליה והתינוק. מדוד את כמות מי השפיר והאיברים של הילד.

CTG מבוצע החל מהשבוע ה-30 להריון כדי להעריך את פעימות הלב של התינוק ורישום התכווצויות הרחם במהלך הלידה.

דופלר מתבצע כדי לקבוע את מצב זרימת הדם בכלי הדם.

יַחַס

ניתן לבצע את הטופס הפיצוי על בסיס אשפוז אם אין הידרדרות במצב האישה ההרה. צורות אחרות של טיפול מתבצעות רק בבית חולים בפיקוח מומחים. הטיפול הינו תרופתי בלבד ונקבע באופן פרטני, בהתאם לתוצאות הבדיקה.

אי ספיקת שליה עוברית (FPI) היא קומפלקס סימפטומים בו מתרחשות הפרעות שונות, הן מצד השליה והן מצד העובר, עקב מחלות שונות וסיבוכים מיילדים. מגוון אפשרויות לביטוי של FPI, תדירות וחומרת הסיבוכים לאישה ההרה ולעובר, ההפרה השלטת של תפקוד מסוים של השליה תלויות במשך ההריון, בחוזק, משך ואופי ההשפעה. של גורמים מזיקים, כמו גם בשלב ההתפתחות של העובר והשליה, מידת החומרה של יכולות מפצות-הסתגלותיות של מערכת האם-שליה-עובר.

גורמים ל-FPI

FPI יכול להתפתח בהשפעת סיבות שונות. הפרות של היווצרות ותפקוד השליה יכולות להיגרם על ידי מחלות של הלב וכלי הדם של אישה בהריון (מומי לב, אי ספיקת מחזור, יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם), פתולוגיה של הכליות, הכבד, הריאות, דם, זיהום כרוני. , מחלות של המערכת הנוירואנדוקרינית (סוכרת, תת-תפקוד בלוטת התריס, פתולוגיה של ההיפותלמוס ובלוטות האדרנל) ועוד מספר מצבים פתולוגיים. FPI באנמיה נגרמת מירידה ברמת הברזל הן בדם האם והן בשליה עצמה, מה שמוביל לעיכוב פעילות אנזימי הנשימה והובלת ברזל לעובר. בסוכרת, חילוף החומרים מופרע, מתגלות הפרעות הורמונליות ושינויים במצב החיסוני. מחלת כלי דם טרשתית מובילה לירידה בזרימת הדם העורקי לשליה. תפקיד חשוב בהתפתחות FPI ממלאים מחלות זיהומיות שונות, במיוחד אלו המתרחשות בצורה חריפה או מחמירות במהלך ההריון. השליה עלולה להיות מושפעת מחיידקים, וירוסים, פרוטוזואה וחומרים זיהומיים אחרים.

חשובה לא פחות בהיווצרות FPI היא הפתולוגיה של הרחם: אנדומטריוזיס, היפופלזיה של שריר השריר, מומים ברחם (בצורת אוכף, דו-קרני). שרירנים ברחם צריכים להיחשב כגורם סיכון ל-FPI. עם זאת, הסיכון ל-FPI בנשים הרות עם שרירנים ברחם משתנה. קבוצת הסיכון הגבוהה כוללת פרימיפרות מגיל 35 ומעלה עם מיקום בין-שרירי בעיקר של בלוטות מיומה גדולות, במיוחד כאשר השליה ממוקמת באזור הגידול. הקבוצה עם סיכון נמוך ל-FPI היא נשים צעירות מתחת לגיל 30 ללא מחלות חוץ-גניטליות קשות, עם צמתים מיומטיים קטנים, בעיקר תת-צפקיים הממוקמים בקרקעית הרחם ובגוף הרחם.

רעלת הריון תופסת מקום מוביל בין סיבוכי ההריון הקשורים לרוב עם FPI. יש להתייחס לאיום בהפלה הן כגורם והן כתוצאה של FPI. בשל האטיולוגיה השונה של FPI עם איום של הפלה, לפתוגנזה של סיבוך זה יש אפשרויות שונות, והפרוגנוזה לעובר תלויה במידת ההתפתחות של תגובות הגנה והסתגלות. עם מיקום נמוך או שליה previa, כלי הדם של אזור subplacental מופחת. הדופן הדק יותר של החלק התחתון של הרחם אינו מספק את התנאים הדרושים לכלי דם מספקים של מיטת השליה ולתפקודה התקין.

לעתים קרובות יחסית, עם פתולוגיה זו, מתרחשת היפרדות שליה, מלווה באיבוד דם. הריון מרובה עוברים הוא מודל טבעי של FPI כתוצאה מחוסר מספק של הצרכים של שני עוברים או יותר. בלב ה-FPI עם חוסר התאמה איזוזרולוגית של הדם של האם והעובר, תהליכי הפרה של הבשלת השליה לרוב טמונים. העובר מפתח אנמיה והיפוקסיה, עיכוב התפתחותי מתרחש עקב הפרות של תהליכי סינתזת חלבון וירידה בפעילות האנזים. המצב התפקודי של השליה נובע במידה רבה ממידת התפתחותה בהתאם לגיל ההיריון ובטיחות מנגנוני ההגנה והסתגלות. התאמת בשלות השליה לגיל ההיריון היא אחד התנאים החשובים ביותר להבטחת התפתחות נאותה של העובר והגנתו. אין ספק שגילה המאוחר של אישה בהריון (מעל גיל 35) או להיפך, גיל צעיר (עד גיל 17), אנמנזה עמוסה (הפלות, מחלות דלקתיות), הרגלים רעים, חשיפה לגורמים סביבתיים שליליים, גם תזונה לקויה, חוסר ביטחון חברתי והפרעה ביתית תורמים להיווצרותה המסובכת של השליה ולשיבוש תפקודה.

פרקטיקה קלינית ותוצאות מחקר מצביעות על הטבע הרב-פקטוריאלי של FPI. בהקשר זה, כמעט בלתי אפשרי לבודד אף גורם בודד בהתפתחות של סיבוך זה. מצבים פתולוגיים אלה אינם משפיעים באותה מידה על התפתחות FPI. לרוב, מספר גורמים אטיולוגיים מעורבים בהתפתחות הפתולוגיה הזו, שאחד מהם עשוי להיות המוביל. שינויים פתולוגיים המתרחשים עם FPI מובילים לירידה בזרימת הדם הרחמית והעוברית; ירידה באספקת הדם העורקית לשליה ולעובר; הגבלת חילופי גזים ומטבוליזם בקומפלקס העובר; הפרה של תהליכי ההתבגרות של השליה; ירידה בסינתזה וחוסר איזון של הורמוני השליה. כל השינויים הללו מדכאים את היכולות המפצות-הסתגלותיות של מערכת "אם-שליה-עובר", מאטים את הצמיחה וההתפתחות של העובר, גורמים למהלך מסובך של הריון ולידה (איום של הפסקת הריון בטרם עת, רעלת הריון, מוקדמות ולידה מאוחרת, חריגות בלידה, ניתוק שליה מוקדמת וכו').

כתוצאה מחשיפה לגורמים מזיקים ויישום מנגנונים פתוגנטיים המובילים ל-FPI, מתפתחת באופן טבעי היפוקסיה עוברית. בשלביו הראשוניים מופעלים בעובר גורמי כלי דם היקפיים, טונוס כלי הדם ההיקפיים עולה, טכיקרדיה מצוינת, תדירות תנועות הנשימה עולה, הפעילות המוטורית עולה ונפח הדקות של הלב עולה.

התקדמות נוספת של היפוקסיה מובילה לשינוי מטכיקרדיה לברדיקרדיה, מופיעה הפרעת קצב ותפוקת הלב יורדת. תגובה אדפטיבית להיפוקסיה היא חלוקה מחדש של הדם לטובת המוח, הלב ובלוטות האדרנל עם ירידה בו זמנית באספקת הדם לאיברים אחרים. במקביל, הפעילות המוטורית והנשימתית של העובר מעוכבת.

סיווג FPN

רצוי לסווג FPI תוך התחשבות במצב של תגובות מגן והסתגלות לפיצוי, תת פיצוי, מנותק.

הצורה המתוגמלת של FPI מאופיינת בביטויים הראשוניים של התהליך הפתולוגי בקומפלקס העובר. מנגנוני הגנה והסתגלות מופעלים וחווים מתח מסוים, היוצר תנאים להמשך התפתחות העובר ולהתקדמות ההריון. עם טיפול נאות וניהול הלידה, הלידה של ילד בריא אפשרית.

הצורה המשותפת של FPI מאופיינת בהחמרה של חומרת הסיבוך. מנגנוני הגנה והסתגלות נמצאים תחת לחץ קיצוני (האפשרויות של תסביך העובר מוצו באופן מעשי), מה שלא מאפשר ליישם אותם מספיק למהלך הריון והתפתחות העובר הולם. הסיכון לסיבוכים לעובר ולילוד עולה.

בצורה המנותקת של FPI מתרחשים עומס יתר ושיבוש מנגנוני פיצוי-הסתגלותיים, שאינם מספקים עוד את התנאים הדרושים להמשך התקדמות תקינה של ההריון. הפרעות מורפו-פונקציונליות בלתי הפיכות מתרחשות במערכת העובר. מגביר באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים קשים לעובר וליילוד (כולל מותם). התמונה הקלינית של FPI מתבטאת בהפרות של הפונקציות העיקריות של השליה.

פיגור בהתפתחות תוך רחמית של העובר

השינוי בתפקוד הנשימה של השליה מתבטא בעיקר בסימפטומים של היפוקסיה עוברית. במקרה זה, בתחילה, האישה ההרה שמה לב לפעילות המוטורית המוגברת (הלא סדירה) של העובר, ולאחר מכן לירידה או היעדרותה המלאה. התסמין האופייני ביותר ל-FPI כרוני הוא פיגור בגדילה תוך רחמית. ביטוי קליני של פיגור בגדילה תוך רחמית הוא ירידה בגודל הבטן של האישה ההרה (היקף הבטן, גובה עמידה של קרקעית הרחם) בהשוואה לאינדיקטורים הנורמטיביים האופייניים לתקופת הריון זו.

עם צורה סימטרית של פיגור בגדילה תוך רחמית, המתפתחת מתחילת ההריון, יש פיגור פרופורציונלי באורך ובמשקל העובר. יחד עם זאת, לאינדיקטורים כמותיים של עוברים יש ערכים נמוכים יותר בהשוואה לתנודות בודדות האופייניות לגיל הריון נתון.

הצורה האסימטרית של פיגור בגדילה תוך רחמית מאופיינת בהתפתחות לא פרופורציונלית של העובר. צורה זו מתרחשת לרוב בשליש השני או השלישי של ההריון ומתבטאת בפיגור במשקל הגוף של העובר באורכו התקין. בעיקר, גודל הבטן והחזה של העובר פוחת, מה שקשור בפיגור בהתפתחות של איברים פרנכימליים (בעיקר הכבד) ורקמת שומן תת עורית. מימדי הראש והגפיים של העובר תואמים את האינדיקטורים האופייניים לתקופת הריון זו.

הפרעות בתפקוד השליה

השתקפות של הפרות של תפקוד ההגנה של השליה כאשר מחסום השליה נחלש היא זיהום תוך רחמי של העובר תחת פעולתם של מיקרואורגניזמים פתוגניים החודרים לשליה. כמו כן, ניתן לחדור למחסום השליה של חומרים רעילים שונים, המשפיעים אף הם על העובר.

השינוי בתפקוד הסינטטי של השליה מלווה בחוסר איזון ברמת ההורמונים המיוצרים על ידה ובירידה בסינתזת החלבון, המתבטאת בפיגור גדילה תוך רחמי, היפוקסיה, פתולוגיה של פעילות ההתכווצות של הרחם במהלך ההריון ו לידה (איום ארוך טווח של הפסקת הריון מוקדמת, לידה מוקדמת, חריגות בלידה).

עלייה ממושכת ותכופה בטונוס השרירנים מביאה לירידה בזרימת הדם העורקית לשליה וגורמת לגודש ורידי. הפרעות המודינמיות מפחיתות את חילופי הגזים בין גוף האם לעובר, מה שמקשה על העובר לקבל חמצן, חומרי הזנה, הפרשת תוצרים מטבוליים ותורם לגדילת היפוקסיה עוברית.

הפרה של התפקוד האנדוקריני של השליה עלולה להוביל להריון ממושך. ירידה בפעילות ההורמונלית של השליה גורמת לחוסר תפקוד של האפיתל הנרתיק, יצירת תנאים נוחים להתפתחות זיהום, החמרה או התרחשות של מחלות דלקתיות בדרכי האורגניטל. על רקע הפרעה בתפקוד ההפרשה של השליה וקרומי השפיר, מצוינת כמות חריגה של מי שפיר - לרוב אוליגוהידרמניוס, ובמצבים פתולוגיים מסוימים (סוכרת, צורה בצקת של מחלה המוליטית של העובר, זיהום תוך רחמי). וכו') - polyhydramnios.

אבחון של FPI

בשלב הראשוני של התפתחות FPI, הסימנים הקליניים המפורטים עשויים להיות קלים או נעדרים. בהקשר זה, שיטות הניטור הדינמי המעבדתי והאינסטרומנטלי של מצב הקומפלקס של העובר בקבוצת הסיכון להתפתחות FPI הופכות חיוניות. העמדה הדומיננטית בתמונה הקלינית עשויה להיתפס על ידי סימנים של המחלה הבסיסית או הסיבוך שבהם התפתח FPI. חומרת ה-FPI והפרות של מנגנוני פיצוי-הסתגלות תלויים ישירות בחומרת המחלה הבסיסית ומשך מהלך שלה. FPI מקבל את המהלך החמור ביותר כאשר סימנים פתולוגיים מופיעים במהלך הריון עד 30 שבועות ומעלה. לפיכך, ניתן לקבל את המידע המלא ביותר על הצורה, הטבע, חומרת ה-FPI וחומרת התגובות המפצות-מסתגלות מאבחון דינמי מורכב.

בהתחשב באטיולוגיה הרב-פקטוריאלית והפתוגנזה של FPI, האבחנה שלה צריכה להתבסס על בדיקה מקיפה של המטופל. כדי לקבוע את האבחנה של FPI ולזהות את הגורמים לסיבוך זה, יש להקדיש תשומת לב רבה לאיסוף נכון של אנמנזה. במהלך הסקר, מוערך גיל המטופלת (גיל מאוחר או צעיר של האישה הפרימיפורית), מאפייני בריאותה, המחלות החוץ-גניטליות, הנוירואנדוקריניות והגינקולוגיות המועברות, התערבויות כירורגיות, נוכחותם של הרגלים רעים, הם מגלים את מקצוע, תנאים ואורח חיים.

יש חשיבות רבה למידע על תכונות תפקוד הווסת, תקופת היווצרותו, מספר ומהלך ההריונות הקודמים. תפקוד לקוי של הווסת הוא השתקפות של הפתולוגיה של ויסות נוירואנדוקריני של תפקוד הרבייה. חשוב להעריך את מהלך הריון זה, את אופי הסיבוכים המיילדותיים ובעיקר, נוכחותן של מחלות שנגדן מתפתח הריון (יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, פתולוגיה של הכליות, כבד, סוכרת, אנמיה וכו'). . יש לשים לב לתלונות של אישה בהריון: עלייה או עיכוב בפעילות המוטורית של העובר, כאבים בבטן התחתונה, טונוס מוגבר של הרחם, הופעת הפרשות לא טיפוסיות ממערכת המין, העלולה להיות מלווה. על ידי ריח לא נעים וגרד.

במחקר אובייקטיבי, מצב הטונוס של הרחם מומש. הם מודדים את גובה קרקעית הרחם ואת היקף הבטן, משווים אותם למשקל הגוף והגובה של האישה ההרה, כמו גם את גיל ההריון שצוין. מדידות כאלה חשובות ובו בזמן האינדיקטורים הפשוטים ביותר לאבחון פיגור בגדילה תוך רחמית, אוליגוהידרמניוס ופוליהידרמניוס. במהלך בדיקה חיצונית של איברי המין ובעת בדיקה במראות יש לשים לב לקיומם של סימני דלקת, לאופי ההפרשה ממערכת המין, לקחת חומר מדופן הנרתיק, מתעלת צוואר הרחם. ומהשופכה לבדיקה מיקרוביולוגית וציטולוגית.

במחקר אקוגרפי נקבעים מימדי העובר (מידות הראש, הגזע והגפיים) ומשווים לאינדיקטורים הנורמטיביים האופייניים לגיל ההריון הצפוי. הבסיס לאבחון אולטרסאונד לבירור התאמת גודל העובר לגיל ההריון הצפוי ולאיתור פיגור בגדילה תוך רחמית של העובר הוא השוואה בין פרמטרים עובריים לנתונים נורמטיביים. תנאי הכרחי הוא הערכת המבנים האנטומיים של העובר כדי לזהות חריגות בהתפתחותו. בדיקה סונוגרפית כוללת שליה. זה קובע את הלוקליזציה של השליה, עובי השליה, מרחק השליה מהאוס הפנימי, התאמת מידת הבשלות של השליה לגיל ההיריון, תכלילים פתולוגיים במבנה השליה, המיקום של השליה ביחס לצמתים מיומטיים או צלקת ברחם. במהלך המחקר מתבצעת הערכה של נפח מי השפיר, מבנה חבל הטבור ומיקום לולאות חבל הטבור.

דופלרוגרפיה היא שיטת אבחון אינפורמטיבית, פשוטה יחסית ובטוחה שניתן להשתמש בה לניטור דינמי מקיף של מצב זרימת הדם במערכת "אם-שליה-עובר" לאחר 18-19 שבועות של הריון, שכן בשלב זה השני. גל פלישת ציטוטרופובלסט הושלם. . אופי ההמודינמיקה בעורקי הטבור מאפשר לשפוט את מצב זרימת הדם והמיקרו-סירקולציה של העובר בחלק העובר של השליה. כדי לאבחן הפרות של זרימת הדם הרחמית, מחקרים מבוצעים בעורקי הרחם משני הצדדים.

מרכיב חשוב בהערכה מקיפה של מצב העובר הוא קרדיוטוקוגרפיה (CTG), שהיא שיטה להערכה תפקודית של מצב העובר המבוססת על רישום תדירות פעימות הלב שלו ושינוייהם בהתאם להתכווצויות הרחם, פעולת גירויים חיצוניים או פעילות העובר עצמו. CTG מרחיב באופן משמעותי את האפשרויות של אבחון טרום לידתי, ומאפשר לך לפתור בעיות של טקטיקות רציונליות לניהול הריון.

יש לפתח את הטקטיקה הסופית של ניהול המטופל לא רק על בסיס הערכה של אינדיקטורים אינדיבידואליים של מצב הקומפלקס של העובר, אלא גם תוך התחשבות במאפיינים האישיים של תצפית קלינית מסוימת (משך וסיבוכים של ההריון, פתולוגיה סומטית נלווית, תוצאות של בדיקה מקיפה נוספת, מצב הגוף והמוכנות ללידה וכו'). . d.).

טיפול בנשים בהריון עם FPI

אם מתגלה FPI, רצוי לאשפז אישה הרה בבית חולים לצורך בדיקה וטיפול מעמיקים. חריגה עשויה להיות נשים בהריון עם צורה מפוצה של FPI, בתנאי שלטיפול שהחל יש השפעה חיובית ויש תנאים הכרחיים לניטור קליני ואינסטרומנטלי דינמי של אופי מהלך ההריון ויעילות הטיפול. המקום המוביל ביישום אמצעים טיפוליים הוא הטיפול במחלה הבסיסית או בסיבוך שבו התעוררה FPI. נכון לעכשיו, למרבה הצער, לא ניתן להיפטר לחלוטין מאישה בהריון מ-FPI על ידי השפעות טיפוליות כלשהן. אמצעי הטיפול המיושמים יכולים רק לתרום לייצוב התהליך הפתולוגי הקיים ולשמירה על מנגנוני פיצוי-מסתגלים ברמה המאפשרת להבטיח את המשך ההריון עד לטווח הלידה האופטימלי האפשרי.

הבסיס לטיפול באי ספיקת שליה הם אמצעים שמטרתם לשפר את זרימת הדם הרחמית והעוברית. התרופות המשמשות למטרה זו מרחיבות כלי דם, מרפות את שרירי הרחם, משפרות את התכונות הריאולוגיות של הדם במערכת האם-שליה-עובר.

הטיפול ב-FPI צריך להיות מכוון לשיפור זרימת הדם הרחמית והעוברית; העצמת חילופי גזים; תיקון תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דם; חיסול של hypovolemia ו hypoproteinemia; נורמליזציה של טונוס כלי הדם ופעילות התכווצות של הרחם; הגנה מוגברת של נוגדי חמצון; אופטימיזציה של תהליכים מטבוליים ומטבוליים. משטר סטנדרטי לטיפול ב-FPI אינו יכול להתקיים עקב שילוב אינדיבידואלי של גורמים אטיולוגיים ומנגנונים פתוגנטיים להתפתחות סיבוך זה. בחירת התרופות צריכה להתבצע באופן אינדיבידואלי ומובחן בכל תצפית ספציפית, תוך התחשבות בחומרת ומשך הסיבוך, גורמים אטיולוגיים ומנגנונים פתוגנטיים העומדים בבסיס הפתולוגיה הזו. מינון התרופות ומשך השימוש בהן דורשים גישה אישית. יש לשים לב לתיקון תופעות הלוואי של תרופות מסוימות.

בפתוגנזה של אי ספיקת שליה, כמו גם ברעלת הריון, הפרעה בתפקוד האנדותל היא העיקרית. קיימות שלוש מערכות אנדותל: האם, השליה והעובר. לכן, התהליכים המתרחשים בקשר כלי הדם-טסיות באי ספיקת שליה דומים לאלה המתרחשים ברעלת הריון. וזה מוביל להפרעות מטבוליות במערכת "אם-שליה-עובר" ולהיפוטרופיה עוברית.

הצורך במגנזיום בהריון עולה פי 2-3 עקב גדילת והתפתחות העובר והשליה. מגנזיום, המעורב ביותר מ-300 תגובות אנזימטיות, חיוני לצמיחת העובר. יוני מגנזיום מעורבים בסינתזה של DNA ו-RNA. השילוב של מגנזיום עם פירידוקסין מוצלח, המספק מטבוליזם של חלבון, בהיותו קטיון ליותר מ-50 תגובות אנזימטיות, משתתף בסינתזה ובספיגה של חומצות אמינו, מקדם יצירת המוגלובין באדמית, שחשוב במיוחד לעובר גדל. ועובר. לכן, בנוכחות אי ספיקה שליה והיפוטרופיה עוברית, רצוי ביותר להשתמש בתכשירי מגנזיום.

למגנזיום (Magne B 6 ® forte) יש השפעה חיובית על מחזור הדם של הרחם, לכן, המינוי שלו מיועד לטיפול באי ספיקת שליה ותת תזונה עוברית. נוצרה הקבלה בין ריכוז המגנזיום בנסיוב הדם, בשריר הריון, בשליה.

Magne B 6 ® forte משתלב היטב גם עם אנגיופרוטקטורים, חומרים אנגיואקטיביים (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin וכו'), עם נוגדי חמצון - ויטמינים E, C, קבוצה B וכו'.

בטיפול בהפלה מאוימת ואי ספיקת שליה, ניתן לשלב טיפול במגנזיום עם שימוש בוויטמין E ונוגדי חמצון אחרים, עם Mildronate, Actovegin, חוסמי תעלות סידן (וראפמיל), Eufillin, Papaverine, Dibazol, No-shpa, אנטיהיסטמינים, פיזיותרפיות. שיטות טיפול (אלקטרואנלגזיה מרכזית, אינדוקטותרפיה של האזור הפרירנלי, הידרויוניזציה וכו ').

הטיפול ב-FPI מתחיל ומתבצע בבית החולים למשך 4 שבועות לפחות, ולאחר מכן המשך במרפאה לפני לידה. משך הטיפול הכולל הוא לפחות 6-8 שבועות. כדי להעריך את היעילות של טיפול מתמשך, ניטור דינמי מתבצע באמצעות שיטות מחקר קליניות, מעבדתיות ואינסטרומנטליות. תנאי חשוב לטיפול מוצלח ב-FPI הוא שמירה על המשטר המתאים על ידי האישה ההרה: מנוחה נכונה לפחות 10-12 שעות ביום, ביטול מתח פיזי ורגשי, תזונה רציונלית מאוזנת.

אחד המנגנונים הפתוגנטיים המובילים להתפתחות FPI הם הפרעות בזרימת הדם הרחמית והעוברית, המלוות בעלייה בצמיגות הדם, אגרגציה יתר של אריתרוציטים וטסיות דם, הפרעה במיקרו-סירקולציה ובטונוס כלי הדם, אי ספיקה של מחזור הדם העורקי. לכן, מקום חשוב בטיפול ב-FPI תופס על ידי תרופות נוגדות טסיות ותרופות נוגדות קרישה, כמו גם תרופות המנרמלות את טונוס כלי הדם.

יש לקחת בחשבון כי עלייה תקופתית וממושכת בטונוס הרחם תורמת לפגיעה בזרימת הדם בחלל הבין-דבעי עקב ירידה ביציאת הוורידים. בהקשר זה, במהלך הטיפול ב-FPI בחולים עם תסמינים של הפלה מאוימת, מוצדק לרשום תרופות טוקוליטיות.

לפיכך, אי ספיקת שליה מתפתחת בהריון מסובך, הדורש אמצעים טיפוליים ומניעתיים שמטרתם להפחית את הפתולוגיה המיילדותית. בעיית הטיפול באי ספיקת שליה עדיין לא נפתרה במלואה, ולכן יש להתחיל טוב יותר בתיקון ההפרעות לפני ההריון, מה שיכול להפחית את שכיחות הסיבוכים של הריון, עובר ויילוד.

סִפְרוּת

1. Fedorova M. V. אי ספיקה שליה // מיילדות וגינקולוגיה. 1997. מס' 6. ש' 40-43.
2. Serov VN אבחון וטיפול באי ספיקה שליה // BC. 2008. ש' 35-40.
3. Kuzmin V. N., Adamyan L. V., Muzykantova V. S. אי ספיקה שליה בזיהומים ויראליים // M.: 2005. P. 103.
4. Shapovalenko S. A. אבחון מורכב וטיפול באי ספיקת שליה בנשים בהריון בשלבים שונים של ההיריון. איגוד מיילדות וגינקולוגים. 2001. מס' 2. ש' 437.
5. Salafia C. M. פתולוגיה שליה והגבלת גדילה עוברית // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

ו.נ. קוזמין, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

MGMSU, מוסקבה

להתפתחות האינטנסיבית של הפרינטולוגיה והרפואה הסביבתית בשני העשורים האחרונים יש השפעה רבה על המיילדות המעשית. ההישג החשוב ביותר הוא הדוקטרינה של מערכת תפקודית יחידה אם-שליה-עובר, המאפשרת דרך חדשה לפתור את הבעיות של תחלואה סב-לידתית ותמותה הקשורות לאי ספיקת שליה.

עם זאת, למרות השימוש האינטנסיבי בשיטות האבחון והטיפול העדכניות ביותר, אי ספיקת שליה נותרה הגורם המוביל לרמה גבוהה של תחלואה ותמותה בילדים, לא רק בתקופה הסב-לידתית, אלא גם בשלבי ההתפתחות שלאחר מכן. לפיכך, ניתוח של התפתחות ילדים בחמש השנים הראשונות לחייהם עם פתולוגיה זו חשף ביותר מ-1/3 מהמקרים את התופעה של חוסר הסתגלות של יילודים בתחילת תקופת הילודים, שכיחות גבוהה של נזק למערכת העצבים המרכזית. וכתוצאה מכך, פיגור בהתפתחות הגופנית והפסיכומוטורית.

יש להדגיש את הפגיעה בהיווצרות תפקוד הדיבור, את תופעת חוסר ההסתגלות החברתית של ילדים בגיל הגן ובית הספר. לדוגמה, ל-22% מהחולים שנולדו עם סימנים של עיכוב התפתחותי יש אוצר מילים מופחת בחדות במהלך שנות החיים הראשונות. השכיחות של הפרעות נוירולוגיות מינימליות בקבוצת חולים זו, לפי חוקרים שונים, היא 10-45%. 7-9% מהילדים סובלים מהפרעות נוירולוגיות קשות. לפיכך, ההתפתחות האינטלקטואלית והנפשית של ילדים נקבעת במידה רבה על פי מידת הנזק המוחי בתקופה הסב-לידתית.

N. A. Zhernovaya ו-M. M. Melnikova (1989) חקרו את ההשפעות ארוכות הטווח של IUGR במשך זמן רב. הוכח שלילדים מקבוצה זו בגילאי 10-17 שנים יש מאפיינים משמעותיים של התפתחות גופנית ומינית (חוסר איזון שלד, עיכוב בגדילה, שינויים בגודל האגן, סטיות בהיווצרות מערכת הרבייה). אצל בנות, תדירות הפרעות בתפקוד הווסת נרשמת לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. לכן, לבעיית אי ספיקה שליה ופיגור בגדילה תוך רחמית כיום יש לא רק משמעות קלינית, אלא גם היבט חברתי חי.

בשלב הנוכחי, אי ספיקת שליה נחשבת כתסמונת קלינית הנגרמת על ידי שינויים מורפולוגיים ותפקודיים בשליה והפרות של מנגנוני פיצוי-סתגלניים המבטיחים את התועלת התפקודית של האיבר. היא תוצאה של תגובה מורכבת של העובר ושליה למצבים פתולוגיים שונים של האורגניזם האימהי ומתבטאת במכלול של הפרעות בתפקוד התחבורה, הטרופי, האנדוקריני והמטבולי של השליה, העומדות בבסיס הפתולוגיה של העובר. ויילוד.

מידת ואופי ההשפעה של מצבים פתולוגיים של נשים בהריון על העובר נקבעים על ידי גורמים רבים: משך ההיריון, משך החשיפה, מצב מנגנוני פיצוי-הסתגלים במערכת האם-שליה-עובר.

ביטויים קליניים של אי ספיקה שליה הם פיגור גדילה תוך רחמי (IUGR) והיפוקסיה תוך רחמית כרונית בדרגות חומרה שונות.

בקבוצת הנשים ההרות בסיכון גבוה להתפתחות פתולוגיה סב-לידתית, שכיחות אי ספיקה עוברית היא בממוצע 30% ובעלת מגמת עלייה ברורה.

גורמים רבים המובילים להיווצרות אי ספיקה שליה מתוארים בפירוט בספרות ומקובצים ל-4 קבוצות עיקריות: גורמים חברתיים, היסטוריה מיילדותית ומצב סומטי וסיבוכי הריון.

בין הגורמים לקבוצה האחרונה, יש להבחין בסיבוכים המיילדותיים הבאים: רעלת הריון, איום ארוך טווח של הפלה ובגרות יתר. ידוע שהגורם המוביל לאי ספיקת שליה הם רעלת הריון, במיוחד צורותיהם המשולבות; שיעור הגסטוזה במבנה הגורמים לאי ספיקת שליה הוא 60%, במקום השני (22%) נמצא האיום לטווח ארוך של הפלה. ב-8% מהמקרים מתפתחת אי ספיקת שליה כתוצאה מהריון ממושך.

התוצאה של ניתוח מקיף של נתונים קליניים ותוצאות של מחקרים אינסטרומנטליים (אולטרסאונד, דופלרומטריה, קרדיוטוקוגרפיה) הייתה סיווג של אי ספיקה שליה לפי חומרה, הנפוץ במיילדות מעשית. על פי סיווג זה, מוצע להבחין בשלוש צורות של אי ספיקת שליה: מפוצה, מפוצה משנה ומפושרת.

בהתייחס לפתוגנזה של אי ספיקת שליה, יש להדגיש שוב כי המנגנונים הפתוגנטיים המובילים בהתפתחות והתקדמות של אי ספיקת שליה הם הפרעות מורפו-פונקציונליות במערכת האם-שליה-עובר, המובילות להפרעה בהמודינמיקה של הרחם והעובר-שליה. , הובלת חמצן וחומרי תזונה לעובר, שינויים בחילוף החומרים וויסות האנדוקריניים. מנקודת מבט זו, אי ספיקת שליה מפוצלת היא השלב החמור ביותר שלה עם התפתחות של מצב קריטי של זרימת דם עוברית-שליית.

מבחינה קלינית, אי ספיקת שליה מפוצלת מתבטאת בצורה חמורה של פיגור גדילה תוך רחמי עקב האטה חדה בקצב הגדילה של האינדיקטורים הביומטריים שלה. בנוסף, הצורה המנותקת של אי ספיקת שליה מאופיינת ב: הפרה חדה של הפונקציות ההורמונליות והמטבוליות של העובר, התפתחות של חמצת מטבולית שאינה ניתנת לתיקון תוך רחמי, היפוקסיה עוברית תוך רחמית חמורה. התהליך הפתולוגי מערב מערכות איברים חיוניות של העובר כמו מערכת הלב וכלי הדם, השתן ומערכת העצבים המרכזית. טיפול בשלב זה של אי ספיקת שליה עקב דלדול יכולת המילואים של העובר והפרעות מורפולוגיות קשות בשליה אינו יעיל ו; לכן, זה לא הולם.

לפיכך, אי ספיקת שליה מנותקת היא סוג של מחלה המשקפת את מצבו החמור ביותר של העובר, מאיימת על חייו באמת ודורשת אמצעים רפואיים דחופים ודחופים. התדירות הספציפית של הצורה המנותקת בין כל הצורות של אי ספיקה שליה היא 10-15%.

במבנה הגורמים לאי ספיקת שליה משובשת שלטה רעלת הריון (88%). יש לשים לב להתפתחות של צורה מפוצלת של אי ספיקה שליה בנוכחות הפרעות כרומוזומליות, במיוחד טריזומיות של 13 ו-18 זוגות כרומוזומים. תדירות האבחון של הפרעות כרומוזומליות ומומים תוך רחמיים של העובר במצב קריטי של זרימת דם עוברית-שליית, לפי מחברים שונים, נעה בין 19 ל-27%.

בהתחשב בסוגיות האבחון, יש לציין כי בדיקה של נשים עם אי ספיקת שליה ובפרט עם צורתה המנותקת, צריכה להיות מקיפה ומבוססת פתוגנטית. לצורך כך פותח אלגוריתם סקר הכולל:

1. אולטרסאונד עם מדידת הפרמטרים העובריים העיקריים (גודל דו-פריאטלי של ראש העובר, קוטר ממוצע של הבטן ואורך עצם הירך), וכן ניתוח עוברי ממושך עם חישוב היקפי ראש ובטן, מדדים עובריים. בדיקת אולטרסאונד שליה והערכת כמות מי השפיר.

2. הערכת דופלר של זרימת הדם בכלים שונים של האם והעובר.

3. מחקר קרדיוטוקוגרפי להערכת נוכחות וחומרת היפוקסיה תוך רחמית.

בסריקת אולטרסאונד, לאבחון מדויק יותר של החזקת עובר תוך רחמית, בנוסף לכוונה של הפרמטרים העיקריים המפורטים לעיל, יש צורך להעריך את כמות מי השפיר ואת מצב השליה. אז, אי ספיקת שליה מנותקת ב-86% מהמקרים מלווה באוליגוהידרמניוס חמור, הקשורה לירידה משמעותית בתפקוד השתן של העובר במצבים של ריכוזיות של מחזור הדם, וב-64% - הבשלה מוקדמת של השליה.

מחקר דופלר כולל הערכה של זרימת הדם בעורקי הרחם והספירלה של אישה בהריון, בעורק חבל הטבור של העובר ובענפיו התוך שליה, באבי העורקים העובר, בעורקי הצוואר הפנימי, בעורקי המוח האמצעיים והכליות של העובר, כמו כמו כן, הערכה אקו-קרדיוגרפית של דופלר של המודינמיקה תוך-לבבית של העובר, המרכיבה מערכת זרימת דם רחמית-עוברית אחת. למרות העובדה שחקר דופלר של זרימת הדם בעורקי חבל הטבור, אבי העורקים העובר ועורקי הרחם מספק מידע מפורט על מצב העובר באי ספיקת שליה, בשנים האחרונות, חקר זרימת הדם הוורידית בצינור הוורידי, הטבור וה הווריד הנבוב התחתון של העובר משך עניין הולך וגובר.

התפקיד המוביל בפתוגנזה של אי ספיקת שליה מבוצע על ידי הפרעות במחזור הרחם. במקרה זה, הספקטרום הפתולוגי מאופיין בירידה במרכיב הדיאסטולי של זרימת הדם והופעת חריץ דיקרוטי בשלב הדיאסטולי המוקדם. יש להדגיש כי הסימן האבחוני הבלתי חיובי ביותר הוא הפרה דו צדדית של זרימת הדם בעורקי הרחם. שכיחות רעלת הריון ואי ספיקת שליה במקרים אלו מגיעה ל-89%.

התפקיד המוביל ביצירת זרימת דם רחמית, הבטחת קביעותו הם שינויים הריון בעורקים הספירליים. השינויים הפיזיולוגיים שעוברים העורקים הספירליים עם התקדמות ההריון הלא פשוט מאופיינים באלסטוליזה, ניוון של שכבת השריר והחלפת הממברנות השריריות והאלסטיות בפיברינואיד, תוך התרחבות של לומן העורק.

שינויים פתולוגיים בעורקים הספירליים, שלפי תפיסות מודרניות, ממלאים תפקיד מוביל בפתוגנזה של אי ספיקת שליה, מתבטאים בהיעדר או שינויים הריון לא שלמים, כמו גם בהפרעות תפקודיות המובילות להיצרות הלומן שלהם. זה נובע מפעילות לא מספקת של גל הפלישה האנדווסקולרית של הציטוטרופובלסט ההיקפי, שבדרך כלל, בתקופה שבין 8 ל-18 שבועות, מפרק את המסגרת האלסטית של העורקים הספירליים וגורם להתרחבות מרובה של לומן שלהם. במקרים כאלה, אנחנו מדברים על הכיוון האופייני לתהליך הפתולוגי: פלישה לא מספקת של ציטוטרופובלסט לעורקים הספירליים - התנגדות מוגברת לזרימת הדם בהם - ירידה בנפח הדם האימהי, היפוקסיה - מוות של מיקרוווילי אפיתל - דימום לקוי, פקקת במרחב הבין-דבעי - אוטמים איסכמיים נרחבים - פגיעה בתכונות הריאולוגיות של דם עוברי והמודינמיקה עוברית.

עם כניסתה של שיטת מיפוי דופלר צבעוני לפרינטולוגיה, התקבלה הזדמנות אמיתית לדמיין ולתעד את זרימת הדם בעורקים הספירליים, מה שמאפשר לקבוע באופן לא פולשני את היכולת התפקודית של קישור היקפי זה של מחזור הרחם. להעריך את היכולות המפצות של השליה. כבר קיבלו את הנתונים הראשונים על שינויים בהמודינמיקה בעורקים הספירליים עם רעלת הריון בדרגות חומרה שונות ואי ספיקת שליה כתוצאה מכך.

שלב חשוב בהיווצרות אי ספיקה שליה ועיכוב גדילת העובר תוך רחמי הוא שינוי בזרימת הדם בענפים הסופיים של עורק הטבור, המרכיבים יחד עם העורקים הספירליים את מערכת מחזור הדם התוך שליה. עד כה, כבר התקבלו נתונים על שינויים בזרימת הדם התוך שליה באי ספיקת שליה מנותקת הנגרמת על ידי רעלת הריון.

כאשר ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים עולה ברעלת הריון ואי ספיקת שליה, ספקטרום זרימת הדם בעורק הטבור עובר את השינויים הבאים: מירידה הדרגתית במרכיב הדיאסטולי של זרימת הדם לערכיו האפסים ובפרוגנוזה הרעה ביותר. , להיווצרות זרימת דם שלילית או רטרוגרדית בשלב הדיאסטולי. בשונה מהגזע הראשי של עורק הטבור, הופעת זרימת דם רטרוגרדית בשלב הדיאסטולה בענפיו הסופיים לא נצפתה באף אחד מהמקרים.

יש להדגיש כי המצב המכונה "קריטי" של זרימת דם תוך-שליית בצורה מנותקת של אי ספיקה שליה הנגרמת על ידי גסטוזה (כלומר, היעדר מרכיב דיאסטולי של זרימת הדם בענפים הסופיים של עורק הטבור) נצפה רק על רקע עקומות פתולוגיות של מהירות זרימת הדם בעורקים הספירליים. חשיבות מיוחדת היא העובדה שהמצב הקריטי של המודינמיקה תוך-שליית מזוהה בממוצע 3-4 ימים מוקדם יותר מאשר בתא המטען הראשי של עורק הטבור, מה שמאפשר לא רק לאבחן את הצורה הפגועה של אי ספיקה שליה מוקדם יותר, אלא גם להתפתח. טקטיקות מיילדות אופטימליות בזמן.

בהתחשב בנתוני הערכה מקיפה של המודינמיקה, פותח סיווג של הפרעות בזרימת הדם שליה הרחם ושליה העובר על פי הערכת זרימת הדם בעורק הרחם ובעורק הטבור. בדרגה I נצפות הפרעות המודינמיות רק בעורקי הרחם (1a) או בעורק הטבור (1b). תואר II מאופיין בהפרות של זרימת הדם הרחמית והעוברית, לא מגיע לערכים קריטיים. III חומרת ההפרעות המודינמיות, כלומר זרימת דם דיאסטולית אפסית או שלילית בעורק הטבור, היא מצב קריטי של מחזור הדם העובר-שליה ומהווה הקריטריון האבחוני העיקרי לאי ספיקת שליה מנותקת. הפרמטרים ההמודינמיים המאפיינים את המצב הקריטי של העובר כוללים גם אפס זרימת דם דיאסטולית באבי העורקים של העובר. בתחילה, מצב קריטי של זרימת דם נמצא בעורק הטבור, ולאחר מכן באבי העורקים של העובר.

הפרעות בזרימת הדם באבי העורקים של העובר בצורה מנותקת של אי ספיקה שליה מתגלות ב-45% מהמקרים. מתוכם, ליותר מ-50% מהמקרים יש אפס מרכיב זרימת דם קצה דיאסטולי. הפרות של מחזור הדם של העובר והשלייה הן מנגנון הטריגר לשינויים בהמודינמיקה של העובר. במצבים של הגברת התנגדות כלי הדם ההיקפיים, מתרחש תהליך הריכוזיות של מחזור הדם העובר. לפיכך, במקרה של אי ספיקת שליה מפוצלת לאחר 34 שבועות של הריון, 45% מהתצפיות גילו היעדר מוחלט של השלב הדיאסטולי של זרימת הדם בעורקי הכליה של העובר, ובתצפיות אחרות - היעדר זרימת דם קצה דיאסטולי. .

חשיבות מיוחדת היא חקר זרימת הדם במערכת של עורק הצוואר הפנימי של העובר. בצורת אי ספיקת שליה, יש ירידה בהתנגדות של כלי המוח של העובר ועלייה בשלב הדיאסטולי של זרימת הדם בעורקי הצוואר הפנימיים ובעורקי המוח האמצעיים של העובר, המתבטאת בירידה. בערכים של המרכיב הסיסטולי-דיאסטולי של זרימת הדם ל-2.3 ומטה בעורק הצוואר הפנימי של העובר. זה מצביע על נוכחות של "האפקט חוסך המוח", שהוא מנגנון מפצה לשמירה על אספקת דם תקינה למוח העובר במצבים של זלוף שליה מופחת.

תגובה וסקולרית כזו של העובר נצפית ב-35% מהצורות המנותקות של אי ספיקת שליה. ברוב החולים התוך רחמיים, ספקטרום זרימת הדם בכלי המוח אינו משתנה, ובמקרים מסוימים נרשמת ירידה במרכיב הדיאסטולי של זרימת הדם בעורק הצוואר הפנימי של העובר, כנראה עקב עווית של כלי מוח, שהוא שלילי ביותר מבחינת הפרוגנוזה.

מעניין במיוחד זיהוי סימנים של אי פיצוי במחזור הדם של העובר בהיריון באמת לאחר מועד, המלווה ב-22% מהמקרים בשאיבת מי שפיר, וב-56% מהמקרים בנזק למערכת העצבים המרכזית של העובר ממקור היפוקסי-טראומטי. בשלב של ריכוזיות בולטת של מחזור הדם של העובר, מתגלים בו זמנית עלייה בהתנגדות כלי הדם באבי העורקים של העובר וירידה בעורק המוח האמצעי. שלב זה מלווה בהפרעות מטבוליות בולטות: דומיננטיות של גליקוליזה, התפתחות של חמצת חמורה, היפרקפניה, חוסר איזון של פרוסטגלנדין, מחסור בגורמי קרישה, היפוקרישה, הפעלת חמצון שומנים, הפרת מחסום הדם-מוח, חדירות כלי דם מוגברת.

אם מתגלות הפרות כאלה, יש לצפות ללידה של ילד עם סימנים בולטים של בגרות יתר ותסמונת המצוקה הקשורה בכך. בנוסף, בשלב של ריכוזיות מובהקת של זרימת הדם, לעלייה נוספת בתפוקת הלב, ניתן לחבר תנועות נשימה, אשר מקל על התגובה להיפרקפניה שנוצרת בעובר בוגר, וכתוצאה מכך סיכון מוגבר למקוניום. שְׁאִיפָה. במהלך תקופה זו, כל מנגנוני הפיצוי של העובר נמצאים במצב של מתח קיצוני, ודי בכל גורם לחץ נוסף כדי שההסתגלות לא תכשל, כלומר, מתרחש אי פיצוי במחזור הדם.

אצל חלק מהעוברים זה מתרחש בזמן הלידה, אצל אחרים במהלך הלידה. ההפרעה הנובעת של תגובות מפצות קשורה לדלדול של המערכת הסימפתטית-אדרנל, הפרעות מטבוליות ארוכות טווח. ירידה בתפוקת הלב מביאה ל"נורמליזציה דמה" של תנגודת כלי הדם באבי העורקים של העובר, המתרחשת, עם זאת, על רקע הידרדרות בנתוני ה-CTG. הנורמליזציה לכאורה של התנגדות כלי הדם מתרחשת גם בכלי המוח. עלייה בהתנגדות כלי הדם בהם קשורה לבצקת של רקמת המוח, הפרעות מיקרו-סירקולציה חמורות, אשר, בתורן, מובילות לשינויים מוקדיים במערכת העצבים המרכזית.

מחקרי האקו-קרדיוגרפיה של דופלר שנערכו איפשרו לקבוע שככל שמתקדמת אי ספיקת השליה, מהירות זרימת הדם דרך כל מסתמי הלב יורדת, מופיעים סימנים של אי פיצוי של התכווצות הלב העוברית, המתבטאת בזיהוי של זרימת רגורגיטציה דרך המסתם התלת-צדדי.

כאשר חקרו את המאפיינים של מחזור הדם הוורידי של העובר באי ספיקה שליה, נמצא שלפגיעה בזרימת הדם בוורידים העובריים יש ערך פרוגנוסטי גדול יותר בהשוואה לעורק הטבור. עם עלייה בדרגת היפוקסיה של שריר הלב, שיעור זרימת הדם ההפוכה בשלב A (שלב סיסטולה פרוזדורי) עולה. הוכח כי היפוקסיה יכולה להוביל לירידה בגמישות של החדר הימני, אשר, בתורה, מגבירה את קשיחותו ומגבירה את ההתנגדות של זרימת הדם מהאטריום הימני לחדר הימני במהלך הסיסטולה הפרוזדורית.

השיטה להערכת חומרת היפוקסיה עוברית תוך רחמית היא קרדיוטוקוגרפיה לפני לידה. במצב קריטי של זרימת דם עוברית-שליית, שני סוגים של קרדיוטוקוגרמות הם הנפוצים ביותר (81%), המשקפים צורות חמורות של היפוקסיה תוך רחמית כרונית. העקומה של הסוג הראשון מאופיינת בירידה משמעותית ברמת השונות בקצב הבסיסי ובבדיקת קרדיוטוקוגרמה שלילית ללא מאמץ ("שקט").

דרגת חומרה בולטת אף יותר של היפוקסיה מאופיינת בהופעה על רקע ירידה חדה בשונות של האטות ספונטניות לפני הלידה, המשקפת את המצב הסופני של העובר. האטות לפני הלידה הן תוצאה של הפרעות חמורות בזרימת הדם הרחם-שליה-עוברית. ברוב המוחלט של התצפיות מתגלות האטות במצב קריטי של העובר, במיוחד כאשר זרימת הדם באבי העורקים של העובר מעורבת בתהליך הפתולוגי.

הערכה מקיפה של זרימת הדם במערכת האם-שליה-עובר מאפשרת לא רק לשפר משמעותית את האבחנה של אי ספיקה שליה, במיוחד צורתה המנותקת, אלא גם לבצע בחירה של טקטיקות מיילדות רציונליות. ניתוח של תצפיות עם מוות עוברי לפני לידה הראה שבכל המקרים, מוות תוך רחמי התרחש כאשר זוהה מצב קריטי של זרימת דם עוברית-שליית. זמן הגילוי של מוות עוברי נע בין 1 ל-16 ימים בתקופה שבין 31 ל-35 שבועות לאחר גילוי מצב קריטי.

מחקר דינמי דופלר וקרדיוטוקוגרפי שנערך בנשים הרות עם מצב קריטי של המודינמיקה עוברית-שליית אפשרה לבסס את חוסר היעילות של הטיפול המורכב החזק ביותר לאי ספיקת שליה מנותקת, שבה התפתחות נוספת של העובר בלתי אפשרית ומובילה ל המוות שלה לפני לידה. לכן, במקרה של הפרה קריטית של זרימת הדם העוברית-שלייתית (והקשר התוך-שלייתי שלו), לידה דחופה מוצדקת והיחידה הנכונה.

שיטת הלידה המועדפת במקרה של הפרה קריטית של המודינמיקה של העובר והשליה לאחר הוצאת פתולוגיות מולדות ותורשתיות במונחים של יותר מ-32-33 שבועות של הריון היא ניתוח קיסרי. הבחירה בטקטיקה כזו אפשרה בשנים האחרונות, עם הפרעות המודינמיות קשות של העובר, להימנע כמעט לחלוטין מאיבודים סביב הלידה ולהפחית משמעותית את תדירות הדימומים התוך גולגולתיים, נמק אנטרוקוליטיס והשלכות פוסט היפוקסיות בילודים שנולדו מהריון שהתקדם. עם אי ספיקת שליה מנותקת.

יש לפתור את סוגיית הלידה בחירום עוד לפני הופעת קרדיוטוקוגרמות פתולוגיות, שכן עם שינויים קרדיוטוקוגרפיים בולטים בשילוב עם זרימת דם דיאסטולית אפסית או הפוכה בעורק הטבור, התדירות של תוצאות סב-לידתיות שליליות היא מקסימלית. לידה מוקדמת דרך תעלת הלידה הטבעית במצב קריטי של המודינמיקה עוברית-שליית מלווה בתמותה סב-לידתית גבוהה ונצפית ביותר מ-50% מהמקרים. ככל הנראה, הדבר נובע מהחמרה משמעותית של הפרעות בזרימת הדם ברחם על רקע פעילות לידה סדירה.

בבחירת שיטת הרדמה לניתוח קיסרי יש להעדיף הרדמה אפידורלית שאינה מביאה להידרדרות בזרימת הדם במערכת האם-שליה-עובר, ובמקרים מסוימים מלווה בשיפור מסוים.

נושא הטקטיקות המיילדותיות עד 28 שבועות להריון נותר שנוי במחלוקת. בשלב הנוכחי, במונחים אלו, לידה בטנית דחופה לטובת העובר אינה מוצדקת, שכן ברוב המקרים ישנם שינויים בולטים בעובר שאינם ניתנים לתיקון בתקופת היילוד. בנוסף, בתקופות אלו, ברוב המקרים, חלה עלייה מהירה בחומרת רעלת הריון על רקע הידרדרות בזרימת הדם בעורקי הרחם. לכן, הפסקת הריון לפני 28 שבועות צריכה להיות מוכרת כרציונלית במצב קריטי של המודינמיקה עוברית-שליית.

מבחינת שבועות 28-32 להריון, נושא הלידה המוקדמת לטובת העובר צריך להכריע באופן פרטני בהחלט על ידי המועצה הסב-לידתית. לרמת שירות היילודים יש השפעה רבה על מדדי התמותה הסב-לידתית בהפרעות חמורות בזרימת הדם העוברית-שליה, שכן יילודים מקבוצה זו דורשים השגחה מוסמכת ביותר באמצעות ציוד מודרני.

בילודים עם מצב קריטי של המודינמיקה עוברית-שליית, זוהו שתי גרסאות של פגיעה בזרימת הדם המוחית. בגרסה הראשונה נצפתה התרחבות של כלי מוח וזרימת דם מוחית מוגברת עקב המרכיב הדיאסטולי, מה שמגביר את הסיכון לפתח שטפי דם פרי-חדרי. בגרסה השנייה, יש ירידה במהירות זרימת הדם בדיאסטולה, מה שמעיד על התנגדות וסקולרית גבוהה של המוח ומובילה לאיסכמיה שלו עם התפתחות של לוקומלאציה לאחר מכן. בילדים עם פגיעה קשה בוויסות האוטומטי של המודינמיקה המוחית, מתפתח סוג משתנה של זרימת דם. בהתבסס על נתונים אלה, פותחה מערך של אמצעי מניעה למניעת תנודות חדות בלחץ הדם ובזרימת הדם המוחית בילדים כאלה, לנרמל את חילוף החומרים ואת הומאוסטזיס מים ואלקטרוליטים.

סיבוכים בילודים עם צורה לא מפוצלת של אי ספיקת שליה הם: הפרעות מטבוליות (היפוגליקמיה, היפוקלצמיה), היפותרמיה, פוליציטמיה, נזק היפוקסי למערכת העצבים המרכזית של הלידה, דלקת ריאות בשאיפה, תסמונת מחזור העובר מתמשך. מחלת קרום Hyaline בילדים שנולדו מהריון עם אי ספיקת שליה היא פחות שכיחה, שכן הבשלת הריאות מואצת על רקע היפוקסיה תוך רחמית כרונית. לילודים יש פוליציטמיה וצמיגות מוגברת בדם, שהם תוצאה של עלייה ברמות האריתרופויאטין עקב היפוקסיה עוברית. פוליציטמיה עלולה להחמיר היפוגליקמיה ולהוביל לנזק מוחי.

הפרוגנוזה להתפתחות פסיכומוטורית ופיזית נוספת של ילדים תלויה בגורם לאי ספיקה שליה. לילודים עם פיגור גדילה סימטרי עקב פוטנציאל גדילה מופחת יש בדרך כלל פרוגנוזה גרועה יותר, בעוד שלילדים עם פיגור גדילה א-סימטרי שיש להם צמיחה מוחית תקינה יש פרוגנוזה טובה יותר. בפגים עם פיגור בגדילה תוך רחמית, קיימת שכיחות גבוהה יותר של חריגות מהנורמה בהתפתחות הפסיכו-נוירולוגית, הנובעת גם מאי ספיקת שליה וגם מפגות. השכיחות של סיבוכים נוירולוגיים בילודים עם פיגור גדילה תוך רחמי והפרעות כרומוזומליות חמורות היא 100%.

בתנאים מודרניים, הודות להישגים של מדע המיילדות, הדרך האמיתית היחידה להפחית את שכיחות אי ספיקת השליה ולמנוע התפתחות של צורות חמורות היא אבחון מוקדם ומניעה של סיבוך זה של ההריון. יתר על כן, יעילותם של אמצעי מניעה תלויה ישירות במהלך ההיריון.

על פי אלגוריתם הבדיקה והמניעה שפותח על ידינו, נשים הרות הנמצאות בסיכון גבוה לפתח אי ספיקת שליה, בהתבסס על נתוני היסטוריה סומטית, מיילדותית וגניקולוגית כללית, צריכות לבצע סקר דופלר של זרימת הדם באם-שליה. -מערכת העובר בשבועות 16-19 להריון. כאשר מתגלים אינדיקטורים פתולוגיים להמודינמיקה במערכת האם-שליה-עובר (עורקי רחם וספירליים, עורק הטבור וענפיו הסופיים), השכיחות של אי ספיקה שליה היא 82%, אובדן סב-לידתי - 11.8%, המצריך תיקון רפואי מובחן. מההפרעות המודינמיות שזוהו.

במקרה של הפרעות במחזור הדם של הרחם, תרופות הבחירה הן תרופות המשפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם: טרנטל (100 מ"ג 3 פעמים ביום) או אספירין (250 מ"ג ביום) למשך שלושה שבועות; במקרה של הפרעות במחזור הדם של העובר והשליה, רצוי להשתמש באקטוvegiן (200 מ"ג 3 פעמים ביום) למשך 3 שבועות. קורסים חוזרים של תיקון תרופתי צריכים להתבצע ב"זמן קריטי" של 24-27 ו-32-35 שבועות. לאחר כל קורס יש צורך בבדיקת דופלר בקרה של זרימת הדם ברחם, בעורקים הספירליים, בעורק הטבור ובענפיו הסופיים.

בהיעדר נורמליזציה או הידרדרות של פרמטרים המודינמיים, יש צורך להחליט על ההמלצה להאריך הריון זה. גישה מובחנת למניעת אי ספיקת שליה מאפשרת להפחית את שכיחות ה-IUGR פי 2.1, להפחית את ההפסדים הסב-לידתיים ל-0.

מחקרים קליניים שנעשו וניסיון רב שנים במיילדות מעשית מאפשרים לנו להסיק את המסקנות הבאות:

1. הכרת עקרונות האבחון, הגדרה מדויקת של קריטריונים אבחוניים ופרשנותם הנכונה מאפשרים לקבוע בזמן את חומרת אי ספיקת השליה ואת מצב העובר, הכרחי לבחירת הטקטיקה האופטימלית לניהול הריון, כמו גם כשיטה ומועד הלידה, אשר, בתורו, מפחית את רמת התחלואה והתמותה סביב הלידה.

2. בשלב הנוכחי יש חשיבות מיוחדת לעקרון ההמשכיות בין מיילדות, ילודים ורופאי ילדים. יש לזכור כי עבור רופאי ילודים ורופאי ילדים, העובר הוא החולה העתידי שלהם בהקשר זה; נראה כי יש צורך בהשתתפות פעילה יותר של רופאים ילודים בייעוץ סב-לידתי מתמשך ומעורבות פעילה יותר של מומחים ברפואת ילדים כדי לנטר ולתקן הפרעות בילדים עם התפתחותם לאחר מכן.

הרצאות נבחרות בנושאי מיילדות וגינקולוגיה

אד. א.נ. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva

תוכן המאמר:

אי ספיקת שליה עוברית יכולה להתפתח בכל שלב של ההריון. מצב פתולוגי זה רגיש ביותר לנשים הרות מתחת לגיל 17 או לאחר גיל 35, שיש להן מחלות ופתולוגיות נלוות של הרחם. בואו נסתכל מקרוב מהי אי ספיקת שליה, כיצד היא מתבטאת, מאובחנת ומטופלת.

אי ספיקה שליה עוברית - מה זה

אי ספיקת שליה עוברית (FPI) היא אחד הסיבוכים השכיחים ביותר של ההריון, כלומר מגוון שלם של הפרעות במערכת האם-שליה-עובר המתפתחות כתוצאה משינויים פתולוגיים תפקודיים ומורפולוגיים בשליה שאינם מאפשרים לה לבצע באופן מלא את תפקידיו. החומרה, הסימפטומים וההשלכות של FPI על האם והעובר יכולים להיות מגוונים ותלויו בגורמים לפתולוגיה, משך ההריון, שלב התפתחות השליה ויכולות הפיצוי של האם-שליה-עובר מערכת.

גורמים לאי ספיקת שליה

מספר תהליכים פתולוגיים בגוף של אישה בהריון יכולים לעורר התפתחות של FPI:

מחלת כבד;

מחלת כליות (פיאלונפריטיס וכו');

מחלות ריאה (אסתמה הסימפונות וכו');

מחלות דם (בעיות קרישה);

בעיות קרדיווסקולריות ומחלות לב (יתר לחץ דם עורקי / יתר לחץ דם, מומי לב וכו');

מחלות אנדוקריניות (היפותירואידיזם, סוכרת, פתולוגיה של יותרת הכליה וכו');
מחלות זיהומיות חריפות, כמו גם החמרה של זיהומים כרוניים;

אנמיה מחוסר ברזל וסוגים אחרים של אנמיה במהלך ההריון;

פתולוגיה של הרחם.

כך, אנמיה, המאופיינת במחסור בברזל בדם האם והשלייה, מביאה לירידה בפעילותם של אנזימים המכילים ברזל המעורבים בנשימה של רקמות, וכתוצאה מכך להיפוקסיה ולפגיעה בזרימת הדם השליה.

נשים הרות עם סוכרת מפתחות מספר סיבוכים של כלי דם (שינויים טרופיים וטרשתיים בכלי הדם), אשר יכולים להפוך לתנאי מוקדם להופעת אי ספיקת שליה ראשונית.

זיהומים ויראליים וחיידקיים שונים המתרחשים או מחמירים במהלך ההריון עלולים להוביל לזיהום של השליה, להופעת שינויים דלקתיים בה ולפגיעה בזרימת הדם בה.

גם מומים מולדים (דו-קרן) ופתולוגיות פנימיות שונות של הרחם (אנדומטריוזיס ועוד) מהווים גורם סיכון חשוב בהתפתחות FPI, כמו גם ניאופלזמות גידוליות בו. במקרה של שרירנים, הרבה יהיה תלוי בגודלו ובמיקומו. נשים מעל גיל 35 עם צמתים מיומטיים גדולים נמצאות בסיכון הגבוה ביותר, במיוחד אם הן ממוקמות במקום הצמדת השליה ולוחצות אותה, מה שמוביל להיפוקסיה עוברית. אם בלוטות המיומה קטנות בגודלן ולוקליזציה פרה-צפקית, אזי הסיכון לסיבוכים קטן יחסית.

אחת הסיבות השכיחות ל-FPI היא רעלת הריון, או רעלת מאוחרת. האיום של הפסקת הריון או לידה מוקדמת יכול להיות גם סיבה וגם תוצאה של FPI. מכיוון שלאי ספיקת שליה בנשים שונות יכולות להיות גורמים סיבתיים שונים, הפתוגנזה של האיום בהפלה היא גם מגוונת מאוד. הפרוגנוזה לעובר במקרה זה תיקבע במידה רבה על ידי יכולות ההגנה וההסתגלות שלו.

מודל טבעי של FPI הוא הריון מרובה עוברים, בו אי אפשר לענות באופן מלא על הצרכים של מספר עוברים בו זמנית. עם אי התאמה אימונולוגית של דם של אישה בהריון (קונפליקט Rhesus במהלך ההריון) והתרחשות של מחלה המוליטית של העובר, FPI מתפתח לרוב עקב בצקת שליה והזדקנות מוקדמת שלה. במקרה זה, מציינים נזק היפוקסי לעובר, פיגור בגדילה תוך רחמית ואנמיה.

לפיכך, יכולתה של השליה לבצע את תפקידיה בצורה נאותה תהיה תלויה בהתאמה של מידת בשלותה לגיל ההיריון ובאפשרות לפתח תגובות הגנה והסתגלות נאותות. גיל האישה משחק תפקיד גדול בעניין זה: נשים הרות צעירות מאוד (מתחת לגיל 17) ונשים מעל גיל 35 נמצאות בסיכון. בנוסף, הרגלים רעים (עישון, סמים, אלכוהול), מחלות גינקולוגיות דלקתיות והיסטוריה של הפלות, תת תזונה ותת תזונה, גורמים סביבתיים שליליים, כמו גם חסרונות חברתיים וביתיים של האישה ההרה יכולים להשפיע לרעה על היווצרות הבשלה של השליה.

בהתבסס על האמור לעיל, ניתן לטעון כי לאי ספיקת שליה עוברית יש אופי מולטי-פקטוריאלי ואי אפשר לפרט סיבה אחת מדוע מצב זה מתפתח. זה גם מעיד על ידי מספר מחקרים מדעיים ומאושר על ידי פרקטיקה קלינית. כל המצבים הפתולוגיים המפורטים כאן משפיעים על התפתחות FPI בדרגות שונות: אחד הגורמים יהיה מפתח, והשאר יהיו משניים.

למה מוביל FPN?

בתהליך התפתחות ה-FPI מתרחשים בשליה שינויים פתולוגיים תפקודיים ומורפולוגיים, העלולים להוביל לשיבוש תהליך הבשלתה, ירידה בתפקוד ההורמונלי ותהליכים מטבוליים בה; הידרדרות של זרימת הדם הרחמית והעוברית כאחד. כל התהליכים הפתולוגיים הללו מדכאים את היכולות המפצות של מערכת "אם-שליה-עובר", גורמים לעיכוב בהתפתחות העובר וגם מסבכים את מהלך ההיריון (מתפתחת רעלת הריון, איום בלידה מוקדמת, היפרדות שליה ועוד) ו הלידה עצמה (לידה מוקדמת, הפרות של פעילות לידה ועוד).

כתוצאה מהשפעת גורמים פתולוגיים ב-FPI, מתרחשת בהכרח רעב חמצן של העובר - היפוקסיה. בתחילת התפתחותו, התינוק מפעיל מנגנוני פיצוי פנימיים שמטרתם לספק לגופו כמות מספקת של חמצן: התינוק מתחיל לנוע במרץ, תפוקת הלב שלו ומספר פעימות הלב (טכיקרדיה) גדלים. עלייה בתנועות הנשימה תוך רחמיות תורמת גם לעלייה בזרימת הדם ללב העובר.

עם היפוקסיה ממושכת בהיעדר טיפול, היכולות המפצות של העובר מתרוקנות במהירות: הוא מפתח ברדיקרדיה והפרעת קצב, ונפח מחזור הדם הדק יורד. גם הפעילות המוטורית של התינוק וקצב הנשימה של התינוק יורדות. עלייה בטונוס של כלי דם היקפיים בזמן היפוקסיה כרונית מאפשרת להפחית את צריכת החמצן באופן כללי ולהבטיח את זרימתו לאיברים חיוניים - הלב והמוח.

סיווג אי ספיקת שליה

אי ספיקת שליה כרונית מסווגת בדרך כלל בהתאם ליכולתה של השליה להשתמש במנגנוני ההגנה וההסתגלות שלה כדי לענות על הצרכים השונים של העובר. בהקשר זה, 3 סוגים של FPN נבדלים:

מְתוּגמָל;

פיצוי משנה;

חסר פיצוי.

FPI מפוצה היא הצורה החיובית ביותר שלו, בה העובר אינו סובל ויכול להתפתח באופן תקין, ועם טיפול נכון, ניתן אפילו ללדת תינוק בריא לחלוטין. במקרה זה, ישנם רק שינויים פתולוגיים קלים ראשוניים אשר מפוצים בהצלחה עקב הפעלת מנגנוני הגנה והסתגלות טבעיים.

הצורה המשותפת של FPI מאופיינת במתח הקיצוני של יכולות פיצוי במערכת "אם-שליה-עובר", שאינן מסוגלות לעמוד במלואן בהשפעה השלילית של גורמים מזיקים ולהבטיח מהלך תקין של ההריון והתפתחות המחלה. תִינוֹק. במקרה זה עולה הסיכון לשינויים פתולוגיים בעובר וסיבוכים שונים אצל הרך הנולד.

החמורה ביותר היא הצורה המנותקת של FPI, שבה קיים חוסר תפקוד עמוק של השליה ושיבוש מנגנוני פיצוי במערכת "אם-שליה-עובר". ההפרעות המורפולוגיות והתפקודיות הבלתי הפיכות כתוצאה מכך במערכת העובר מובילות להתפתחות בלתי נמנעת של סיבוכים חמורים בעובר עד מותו.

סיבוכים של אי ספיקת שליה

פיגור בהתפתחות תוך רחמית של העובר

עיכוב תפקוד הנשימה של השליה מתבטא לרוב בסימפטומים של היפוקסיה, המתבטאים בעלייה בפעילות המוטורית של התינוק, ובהמשך, עם התקדמות הפתולוגיה, בירידה ואף בהיעדרה. אחד הסיבוכים השכיחים של FPI כרוני הוא פיגור בגדילה תוך רחמית (IUGR), שהסימנים הראשונים שלו הם בטן קטנה (היקף בטן וגובה הקרן שאינם תואמים את גיל ההריון).

ישנן צורות סימטריות ואסימטריות של IUGR, הנבדלות בביטוי הקליני שלהן ובתחזית להמשך התפתחות העובר.

צורה סימטרית של IUGRמאופיין בצמיחה, משקל וגודל קטן יחסית של כל האיברים הפנימיים של העובר בהשוואה לנורמה לגיל הריון נתון. צורה זו של IUGR מתפתחת אפילו בשלבים המוקדמים של ההיריון ויכולה להיגרם הן ממחלות עובריות (זיהום, פגמים גנטיים), והן מהרגלים רעים של האם לעתיד או מחשיפה ממושכת לגורמים שליליים אחרים.

צורה אסימטרית של IUGRשונה בהתפתחות הלא פרופורציונלית של התינוק. לכן, עם צמיחה עוברית תקינה, ייתכן שיש פיגור במשקל הגוף ממדדים נורמליים. יחד עם זאת, גם היקף הבטן והחזה של הילד יהיה פחות מהנורמה שנקבעה לתקופה זו, הנובעת מתת-התפתחות של שכבת השומן התת עורית והתפתחות לא מספקת של איברים פרנכימליים. ואינדיקטורים עובריים כגון היקף ראש ואורך גפיים יתאימו באופן מלא לגיל העובר. הצורה האסימטרית של IUGR מתפתחת בדרך כלל במחצית השנייה של ההריון, ולרוב בשליש השלישי.

הפרעות של השליה ב-FPI

ב-FPI כרוני, במידה רבה או פחותה, יש הפרה של כל הפונקציות של השליה - נשימתית, טרופית, מגינה, הורמונלית, הפרשה ואחרות.
הפרת תפקוד ההגנה של השליה מתבטאת בהיחלשות המחסום המונע חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים, חומרים רעילים לעובר ותרופות מסוימות דרך השליה, כתוצאה מכך העובר עלול להיות נתון לזיהום תוך רחמי. השפעות רעילות.

עם דיכוי התפקוד הסינטטי, חלה ירידה בסינתזה של הורמונים על ידי השליה, הנחוצים להתפתחות תקינה של ההריון, אשר, בסופו של דבר, עלולה להוביל להיפוקסיה עוברית, IUGR, איום של צירים מוקדמים ועוד. פתולוגיות של פעילות עבודה. בנוסף, ירידה בפעילות ההורמונלית של השליה מובילה לשינויים באפיתל בנרתיק, ויוצרים סביבה נוחה לפיתוח מיקרופלורה פתוגנית ותהליכים דלקתיים.

כשל בתפקוד ההפרשה של השליה יכול להוביל לאוליגוהידרמניוס או להיפך, לפוליהידרמניוס. זה האחרון, ככלל, מתפתח על רקע סוכרת, זיהום תוך רחמי, מחלה המוליטית בצקת ומצבים פתולוגיים אחרים.

מכיוון שבתחילת התפתחות ה-FPI, הסימפטומים הקליניים שלו נעדרים או מתבטאים מעט, לשיטות מחקר מעבדה תהיה חשיבות רבה באבחון מצב זה. חשוב במיוחד לעקוב אחר מצב המערכת העוברית בדינמיקה בקבוצת הנשים בעלות הסיכון הגבוה ביותר לפתח FPI. לתמונה הקלינית של אי ספיקת שליה יש הבדלים משלה בנשים הרות שונות והיא מורכבת בעיקר מתסמיני המחלה, שנגדם התפתח סיבוך זה. חומרת FPI תלויה ישירות בחומרת ובמשך המחלה הבסיסית. בנוסף, לתקופה שבה הופיעו שינויים פתולוגיים לראשונה יש חשיבות רבה: ככל שהמחלה מתפתחת מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה תהיה קשה יותר. נשים בסיכון הגדול ביותר הן נשים שיש להן סימנים ראשונים של FPI לפני שבוע 30 להריון.

לכן, אנו יכולים להסיק כי בשל האטיולוגיה המורכבת והרב-פקטוריאלית של אי ספיקת שליה, האבחנה שלה דורשת בדיקה מקיפה ודינמית. חשיבות רבה לביסוס אבחנה ולזיהוי הגורמים להתפתחות FPI היא היסטוריה מפורטת שנאספה בצורה נכונה. על הרופא לדעת לא רק על מצב הבריאות, מחלות העבר ואופי מהלך ההריונות הקודמים של המטופלת, אלא גם להתחשב בגילה (נשים ראשוניות מעל גיל 40 ונשים הרות צעירות מאוד נמצאות בסיכון), מקצוע, נוכחות או היעדר הרגלים רעים ותנאי חיים וחברתיים.

יש לתת מקום מיוחד באיסוף האנמנזה למידע על מצב תפקוד הרבייה של אישה, אופי מהלך ההריונות הקודמים ומספרם. אם אישה מצביעה על הפרעה בתפקוד הווסת הקודם, ייתכן שהפרעות נוירואנדוקריניות חמורות עומדות מאחוריה. וכמובן, חשוב להעריך את מצב ההריון הנוכחי, את אופי הסיבוכים והמחלות הנלוות לו (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי/יתר לחץ דם, אנמיה, מחלת כבד, דרכי השתן ופתולוגיות נוספות). יש לקחת בחשבון גם תלונות אמיתיות של אישה בהריון, כגון עלייה תכופה וממושכת בטונוס הרחם, כאבי בטן, הפרשות פתולוגיות ממערכת המין, פעילות עוברית מוגזמת, או להיפך, מספר נמוך של תנועות.

במהלך בדיקה חיצונית, הרופא מעריך את היקף הבטן, גובה קרקעית הרחם ומעריך את התאמתם לגיל ההיריון, תוך התחשבות בחוקת האם (גובה, משקל האישה ההרה). מדידות כאלה חשובות ביותר ובו בזמן הפשוטות ביותר באבחון של IUGR ו-oligohydramnios/polyhydramnios. כמו כן, הרופא יכול, בעזרת חיטוט, לקבוע את מצב הטונוס של הרחם.

בבדיקה גינקולוגית חיצונית שמים לב לאופי ההפרשות מהנרתיק ולסימנים לתהליך דלקתי, נלקחת כתם מצוואר הרחם, הנרתיק והשופכה להמשך בדיקה ציטולוגית ומיקרוביולוגית. בהתבסס על תוצאות הבדיקה המיילדותית ותלונותיה של האישה ההרה, הרופא קובע בדיקות נוספות להבהרת האבחנה:

- אולטרסאונדהיא השיטה המדויקת ביותר להערכת מידת המצוקה העוברית ומצב השליה. במהלך בדיקת אולטרסאונד, הרופא מעריך את התאימות של האינדיקטורים הפומטריים העדכניים (היקף ראש, חזה, בטן; אורך הגוף והגפיים) לנורמה לתקופת ההריון הזו, ועל סמך זה מאבחן את המידה ו אופי של פיגור בגדילה תוך רחמית של העובר. בלי להיכשל, אולטרסאונד מעריך את מצב האיברים הפנימיים ואת כל המבנים האנטומיים של התינוק, כדי לא לפספס חריגות ומומים. אם יש חשד לבעיות במערכת העובר, השליה נבדקת בקפידה במיוחד ומבצעים דופלרוגרפיה בעורק הטבור ובעורקי הרחם. בבדיקת השליה שמים לב ללוקאליציה שלה, לעוביה, למרחק ממנה ללוע הפנימי, למבנה ולמידת הבשלה. אם יש צלקות או תצורות גידולים ברחם, אז הם מסתכלים על המיקום של השליה ביחס לצמתים וצלקות myomatous. כמו כן, מוערכים כמות ואיכות מי השפיר, מיקום חבל הטבור (נוכחות צמתים, הסתבכויות).

- דופלרוגרפיההינה שיטה בטוחה ויחד עם זאת אינפורמטיבית ביותר לניטור דינמי של מצב זרימת הדם במערכת "אם-שליה-עובר" וניתנת לביצוע החל מהשבוע ה-18 להריון. הערך המעשי הגדול ביותר באבחון של FPI הוא מחקר הדופלר של זרימת הדם בעורק הטבור, בעורקי הרחם והענפים שלהם, המאפשר להעריך את המהירות, אופי זרימת הדם, כיוון התנועה ולחץ הדם ב הכלים הנלמדים. מטבעם של שינויים פתולוגיים בהמודינמיקה, כבר ניתן לדבר על הפרעות תפקודיות ספציפיות בעבודת הקומפלקס של העובר ולהבהיר את האבחנה.

- קרדיוטוקוגרפיה (CTG)היא שיטה מובילה נוספת באבחון המורכב של FPI יחד עם סונוגרפיה דופלר. במהלך הליך ה-CTG, באמצעות מכשיר קרדיוטוגרף מיוחד, מתועדים התדירות והשונות של קצב הלב של העובר, ובכך קובעים את "טובתו". אז, CTG משלים שיטות אחרות של אבחון פונקציונלי, ומאפשר לך להתקרב לפתרון הבעיה של קביעת הטקטיקות האופטימליות של טיפול וניהול הריון.

יש לקבוע את טקטיקת האבחון והטיפול הסופית תוך התחשבות הן באינדיקטורים הנוכחיים של מצב מערכת השליה העוברית והן במאפייני מהלך כל הריון ספציפי (תקופת ההיריון, סיבוכי הריון קיימים ופתולוגיות סומטיות, מוכנות הגוף של המטופל למחלה. לידה קרובה וכו').

אם לאישה הרה יש תסמינים חמורים של אי ספיקת שליה, יש צורך באשפוז ולאחריו בדיקה וטיפול מקיפים. מטופלים עם FPI מתוגמל ודינמיקה חיובית של טיפול יכולים להיות תחת מעקב חוץ. תפקיד מפתח בטיפול ב-FPI ממלא הטיפול במחלה שנגדה התפתח סיבוך זה. לרוע המזל, עד כה, אין אמצעים טיפוליים שיכולים לחסל לחלוטין את FPI. טיפול תרופתי יכול רק לעצור התפתחות של שינויים פתולוגיים במכלול העובר ולהגביר את היכולות המפצות-הסתגלותיות לתמיכה בהריון לפני הלידה.

הטיפול בנשים בהריון עם FPI מכוון ל:

שיפור זרימת הדם של הרחם ושליה העוברית;

שחזור הנפח התקין של הדם במחזור הדם;

חיסול תסמונת היפופרוטאינמית (נורמליזציה של רמת מרכיב החלבון בפלסמת הדם);

חילופי גזים משופרים;

נורמליזציה של צמיגות וקרישת דם;

שיפור תהליכים מטבוליים בשליה;

נורמליזציה של טונוס הרחם;

הגנה מוגברת של נוגדי חמצון;

שחזור טונוס כלי דם תקין.

אין משטר טיפול סטנדרטי ל-FPI בשל האטיולוגיה הרב-פקטוריאלית שלו ומגוון המנגנונים הפתוגנטיים. בחירת טקטיקת הטיפול מתבצעת באופן אינדיבידואלי בכל מקרה ומקרה, תוך התחשבות במשך וחומרת אי ספיקת השליה של העובר, אנמנזה, גיל האישה, וכמובן, המחלה שנגדה התפתח מצב זה. מינון התרופות שנקבעו ומשך הטיפול נקבעים גם בנפרד. עם שימוש בתרופות מסוימות, ייתכן שיהיה צורך לתקן תופעות לוואי.

הטיפול ב-FPI מתבצע בבית חולים למשך כ-4 שבועות, ולאחר מכן הוא נמשך באישפוז למשך שבועיים עד 4 שבועות נוספים. לצד טיפול תרופתי, אישה בהריון צריכה להתאים את שגרת יומה, לאכול נכון, להקפיד על שנת לילה טובה ומנוחה בשעות היום ולהימנע ממתח פיזי ופסיכו-רגשי כבד.
יעילות הטיפול מוערכת באמצעות שיטות מעבדה, קליניות ואינסטרומנטליות.

שינויים פתולוגיים בזרימת הדם של העובר והרחם ממלאים תפקיד מפתח בין הגורמים הפתוגנטיים של אי ספיקה שליה. תהליכים פתופיזיולוגיים אלו מלווים בשינויים בתכונות הריאולוגיות של הדם (עלייה בצמיגותו ובקרישיותו, הצטברות מוגברת של טסיות דם ואריתרוציטים), וסוסספם ופגיעה במיקרו-סירקולציה. בהקשר זה, נוגדי קרישה ונוגדי אגרגנציה, כמו גם תרופות לנרמול טונוס כלי הדם, תופסים מקום מוביל בטיפול ב-FPI.

אם FPI מלווה בעלייה תקופתית וממושכת בטונוס הרחם, אז זה מוביל להידוק של כלי הוורידים וקושי ביציאת דם מהחלל הבין-דבעי. בהקשר זה, נשים עם איום של הפלה רושמים תרופות טוקוליטיות המרגיעות את שרירי הרחם (בטא-אגוניסטים).

היפוקסיה של העובר על רקע FPI מלווה בשינויים פתולוגיים בתהליכי חומצה-בסיס בגופו, מה שמוביל לעלייה במספר הרדיקלים החופשיים הפוגעים בממברנות התא ובמיטוכונדריה. לכן, תשומת לב ראויה בטיפול ב-FPI צריכה להינתן לנורמליזציה של הגנה נוגדת חמצון, אשר משפיעה לטובה על תפקוד ההובלה של השליה.

הטיפול המורכב ב-FPI כולל גם שימוש בתרופות להגנת הכבד (chofitol, Essentiale), בשל חשיבות התמיכה בניקוי הרעלים ובתפקודים סינתטיים של הכבד (ייצור אלבומינים, פרוקואגולנטים). כמו כן, בטיפול באי ספיקת שליה, נעשה שימוש בתרופות לשיפור תהליכים מטבוליים וביו-אנרגטיים, אשר משפיעים לטובה על ההמודינמיקה, חילופי הגזים והתפקוד המטבולי של השליה.

אם הטיפול אינו מביא לתוצאות מתאימות וה-FPI רוכש צורה משופרת עם הפרה בולטת של זרימת הדם של העובר והרחם, חולשה או היעדר תגובות מפצות של העובר והפרעות קצב פתולוגיות ל-CTG, אז במקרה זה לידה דחופה בניתוח קיסרי נדרש. עם יעילות הטיפול והיעדר סימני חוסר פיצוי מתאפשרת לידה טבעית, בתנאי שגוף היולדת מוכן ללידה, מידתיות אגן היולדת וראש העובר וכן מצג ראש.

ניהול לידה ב-FPI

להתחלה והתפתחות תקינים של צירים, יש צורך שצוואר הרחם יהיה "מוכן" ללידה. לידה בנשים עם אי ספיקת שליה מומלצת עם הרדמה מספקת. השיטה היעילה והבטוחה ביותר לשיכוך כאבים במהלך הלידה כיום היא הרדמה אפידורלית, המשמשת במהלך הצירים. בחולים עם לחץ דם גבוה בזמן הרדמה אפידורלית, הלחץ מתייצב עקב עווית של כלי דם קטנים, ולכן שיטה זו מיועדת לנשים בהן FPI מלווה בתסמונת יתר לחץ דם.

במהלך הלידה מוצג לנשים עם FPI טיפול מתקן עירוי - עירוי תוך ורידי של תרופות לשמירה על זרימת דם תקינה של הרחם והעובר, תהליכים מטבוליים בקומפלקס העובר ומניעת הפרעות בפעילות ההתכווצות של הרחם.

עם התפתחות חולשת הלידה במהלך הלידה, מתן תוך ורידי של סוכנים להגברת הטון של שריר הריון - ייתכן שיהיה צורך ברחם. בנשים עם FPI, פרוסטגלנדינים (PG E2-alpha ו-PG F2-alpha) משמשים להמרצת לידה. אם לאחר שעתיים לאחר תחילת החדרת הרחם צוואר הרחם אינו נפתח או שמצב העובר מחמיר, אז במקרה זה הנושא נפתר לטובת לידה אופרטיבית. נשים בלידה עם חולשה ראשונית של פעילות הלידה, בשילוב עם היסטוריה מיילדותית עמוסה או פתולוגיה אחרת, מוצגות לידה בניתוח קיסרי.

בשלב השני של הלידה, במהלך הניסיונות, מתבצעת חילוץ ואקום של העובר או שהוא מוסר על ידי הפעלת מלקחיים מיילדותיים מיוחדים. עם FPI, מומלץ לא לדחות את תקופת הגלות ולהשלים אותה ב-6-8 ניסיונות. יש למזער השפעה מכנית על ראש העובר.

אם הטיפול אינו יעיל, היפוקסיה עוברית עולה או מתעוררים סיבוכים אחרים, כדאי לשקול מחדש את טקטיקת הלידה לטובת ניתוח קיסרי. בין אינדיקציות כאלה עשויות להיות: חריגות בהתפתחות פעילות העבודה בשלב השני של הלידה; הידרדרות חדה במצב האישה ו/או העובר; זיהוי אי התאמה בין גודל האגן של האם לראש העובר; FPI מתקדם.

מניעת אי ספיקת שליה

קודם כל, למניעת אי ספיקה עוברית, יש צורך לזהות ולהשגיח נשים בהריון בסיכון להתפתחות FPI מוקדם ככל האפשר. אמצעי מניעה שננקטו בזמן יסייעו למנוע או להאט את התפתחות הסיבוך המסוכן הזה.

תכנון הריון הוא אמצעי מניעה חשוב ביותר, שלצערי זוגות רבים מתעלמים ממנו. עוד לפני תחילת ההריון, אישה צריכה לעבור את כל הבדיקות הנדרשות ובמידת האפשר לפתור את הבעיות שזוהו בשלב תכנון ההריון. כך גם בטיפול במחלות כרוניות. כל זה בעתיד יאפשר לך להגן על עצמך מפני FPI או למזער את הסיכון להתרחשותו.

עם תחילת ההריון, האם לעתיד זקוקה ל:

הרשמה מוקדם ככל האפשר במרפאת הלידה;

לסרב מהרגלים רעים;

הימנע ממתח וממאמץ גופני כבד;

במידת האפשר, לא לכלול את ההשפעה של גורמים סביבתיים מזיקים;

לנרמל את השינה והערות, שצריכה לכלול שנת לילה מלאה של 8 - 10 שעות, כמו גם שינה או מנוחה בשעות היום;

טיולים יומיים עם חשיפה מספקת לאוויר צח.

לא פחות חשוב לשמירה על בריאות האם והעובר היא תזונה נכונה, מאוזנת מבחינת רכיבי תזונה, ויטמינים ויסודות קורט, צריכת נוזלים מספקת – עד 1.5 ליטר (במידה ואין בצקות). אישה בהריון לא צריכה לאפשר הופעת משקל עודף, ואם הקילוגרמים העודפים עדיין מגיעים, אז יש צורך להתאים את הדיאטה. בדרך כלל, העלייה הסופית במשקל בממוצע יכולה להיות 10 - 12 ק"ג.

בנוסף, מומלץ לנשים הרות בסיכון פעמיים במהלך ההריון (הראשון - בשבוע -16; השני - בשבוע -34) לעבור קורסי מניעה עם תרופות. משך כל קורס יכול להיות עד 4 שבועות. תמיכה רפואית כזו מכוונת לחיזוק היכולות המפצות-הסתגלותיות במכלול העובר, מניעת שינויים מבניים פתולוגיים בשליה והפרעות בזרימת הדם בזרימת הדם הרחמית והעוברית.

ביצוע אמצעי מניעה מלווה בהכרח בהערכה של יעילותם ובניטור דינמי של מצב השליה, זרימת הדם והתפתחות העובר בשיטות של אבחון תפקודי ובדיקות מעבדה. ערב הלידה יש ​​לאשפז אישה מראש בבית חולים כדי להתכונן ללידה ולקבוע את העיתוי והטקטיקה של ניהולם. כדי להעריך את מצב מערכת השליה העוברית במהלך הלידה, נדרשים אמצעי אבחון מורכבים, שתוצאותיהם נשקלות בשילוב עם המצב ערב הלידה.

הרצאה 4 אי ספיקה שלית ותסמונת מנוחה צמיחה עוברית

הרצאה 4 אי ספיקה שלית ותסמונת מנוחה צמיחה עוברית

אי ספיקה שליה (PN)- תסמונת קלינית הנגרמת משינויים מורפולוגיים ותפקודיים בשליה והפרות של מנגנוני פיצוי-סתגלים המבטיחים גדילה והתפתחות תקינים של העובר, וכן הסתגלות גוף האישה להריון. אי ספיקת שליה היא תוצאה של תגובה מורכבת של העובר ושליה למצבים פתולוגיים שונים של האורגניזם האימהי ומתבטאת במכלול של הפרעות בתפקוד התחבורה, הטרופי, האנדוקריני והמטבולי של השליה, העומדות בבסיס הפתולוגיה של השליה. עובר ויילוד. הביטויים הקליניים שלו הם תסמונת פיגור גדילה עוברית ו/או היפוקסיה עוברית. תסמונת פיגור גדילה עוברית (FGR); עיכוב בגדילה תוך רחמית של העובר (IUGR); עובר קטן לגיל ההריון ועובר משקל לידה נמוך הם מונחים המתארים עובר שלא הגיע לפוטנציאל הגדילה שלו בגלל גורמים גנטיים או סביבתיים. הקריטריון המקובל הוא ירידה במשקל של פחות מ-10 %על אודותלמשך ההיריון (טבלה 12).

ICD-10

P00- נזק לעובר וליילוד, עקב מצב האם, שאינו קשור להריון זה;

P01- נזק לעובר וליילוד, עקב סיבוכים של הריון אצל האם;

P02- נגעים של העובר והילוד עקב סיבוכים מהשליה, חבל הטבור וממברנות העובר;

P05- צמיחה איטית ותת תזונה של העובר;

P20- היפוקסיה תוך רחמית.

אי ספיקת שליה נצפית לעתים קרובות באותה מידה בפתולוגיה מיילדותית וחוץ-גניטלית בנשים בהריון והיא 22.4-30.6%. אז, עם איום של הפלה, PN מאובחן ביותר מ-85% מהנשים, עם גסטוזיס - ב-30.3%, עם יתר לחץ דם עורקי - ב-45%, עם אנמיה ואי התאמה איזוזרולוגית של דם האם והעובר - עד 32.2%, עם רחם מיומה -

טבלה 12 10%על אודותמשקל לידה (g) בהתאם למין היילוד בהריון יחיד

גיל הריון, שבועות	בנים	בנות

ב-46%, עם סוכרת - ב-55%, עם הפרעות בחילוף החומרים בשומן - ב-24% מהנשים ההרות. תמותה סביב הלידה ב-PI מגיעה ל-40%, תחלואה סביב הלידה - 738-802 %על אודות.חלקם של נגעים היפוקסיים-איסכמיים של מערכת העצבים המרכזית מהווה 49.9%, שהם פי 4.8 מאשר בהריון לא מסובך, הפרעות נשימה ותסמונת שאיפה נצפות ב-11% מהילודים, ויש לבצע אמצעי החייאה

15.2% מהילדים. השכיחות של FGR משתנה באוכלוסייה בין 10 ל-23% מהילודים המלאים במדינות מפותחות ומתפתחות, בהתאמה. השכיחות של FGR עולה עם ירידה בגיל ההריון. נוכחות של מומים מולדים, היפוקסיה תוך רחמית, הפרעות קרדיו-נשימה חולפות, סטיות כרומוזומליות, זיהומים תוך רחמיים, כמו גם פגים מגבירים באופן משמעותי (עד 60%) את הסיכון לאובדן סביב הלידה.

התמותה סביב הלידה בקרב ילודים כאלה גבוהה משמעותית מזו של יילודים עם משקל מקביל (טבלה 13).

טבלה 13תמותה סביב הלידה עם FGR (ל-1000)

משקל, ג	37-38 שבועות	39-40 שבועות	41-42 שבועות

לכן, בקרב ילודים מלאים במשקל 1500-2500 גרם, התמותה סביב הלידה גבוהה פי 5-30, במשקל של פחות מ-1500 גרם - פי 70-100 מאשר בילודים עם משקל גוף תקין (איור 19).

70% מהעוברים והילודים, שמשקלם אינו גבוה מ-10% לגיל ההיריון, הם קטנים בשל גורמים חוקתיים (מין נקבה, השתייכות האם לקבוצות אתניות מסוימות, שוויון לידה, משקל האם ומאפייני הגובה), לעומת זאת, שיעורי התמותה סביב הלידה אינם שונים בקרב ילדים אלו מאלו של ילדים בעלי משקל תקין לטווח. גמגום בינוני וחמור מוגדר לפי משקל מ-3 עד 10% ופחות מ-3%, בהתאמה.

מִיוּן.אין סיווג מקובל של PN בשל האטיולוגיה הרב-פקטוריאלית שלו. תלוי איזה מתעוררים יחידות מבניות, תהליכים פתולוגיים,קיימות שלוש צורות של אי ספיקת שליה:

המודינמית, המתבטאת בבריכות הרחם-שליה והעובר-שליה;

אורז. 19.אינדיקטורים לתחלואה ותמותה סביב הלידה בקרב עוברים וילודים עם משקל גוף נמוך

שליה-ממברנה, המאופיינת בירידה ביכולת של קרום השליה להעביר מטבוליטים;

תאי-פרנכימלי, הקשור להפרה של הפעילות התאית של הטרופובלסט ושליה.

להקצות גם יְסוֹדִיאי ספיקת שליה המתרחשת לפני שבוע 16 להריון, וכן מִשׁנִי,מתפתח במועד מאוחר יותר. יְסוֹדִיאי ספיקת שליה מתרחשת במהלך ההשתלה, העובר מוקדם והשליה בהשפעת גורמים שונים (גנטיים, אנדוקריניים, זיהומיים וכו') הפועלים על הגמטות של ההורים, הזיגוטה, הבלסטוציסט, השליה המתפתחת ומנגנון הרבייה של האישה. שלם. אי ספיקת שליה ראשונית מתבטאת בשינויים אנטומיים במבנה, מיקום והיצמדות השליה וכן ליקויים בכלי דם ופגיעה בהבשלה של הכוריון. בנוסף, עם צורה זו של אי ספיקת שליה, מומים בעובר, מומים כרומוזומליים וזיהום תוך רחמי מתגלים לעתים קרובות יותר מאשר באוכלוסייה.

מִשׁנִיאי ספיקת שליה מתפתחת בהשפעת גורמים אקסוגניים ונצפית במחצית השנייה של ההריון.

אי ספיקת שליה (ראשונית ומשנית) יש חַדאוֹ כְּרוֹנִיזְרִימָה. חַד PI מתרחש כתוצאה מאוטמי שליה נרחבים וניתוק מוקדם של שליה הממוקמת בדרך כלל עם היווצרות של המטומה רטרו-שליית, וכתוצאה מכך מוות עוברי. כְּרוֹנִי PN נצפה בכל קבוצת הריון שלישית בסיכון גבוה לפתולוגיה סביב הלידה. PI כרוני מתפתח מוקדם ונמשך זמן רב, עקב הפרה של מנגנוני פיצוי-מסתגלים בשילוב עם הפרעות במחזור הדם, שינויים לא רצוניים-דיסטרופיים ודלקות או החמרה הקשורות למחלת האישה במהלך ההריון.

נכון להיום, כדאי יותר לייחד טפסים מנותקים, תת פיצויים וטופסי פיצוי. סיווג זה מבוסס על מידת הפיגור בגדילה העוברית, נוכחות וחומרת סימנים של היפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית, מידת ההפרעות המודינמיות במערכת האם-שליה-עובר, חומרת הפרעות התפקוד ההורמונלי של השליה ויעילותן של הטיפול.

תהליך גדילת העובר מורכב משלושה שלבים עוקבים. השלב הראשון - השלב של היפרפלזיה תאית לוקח את 16 השבועות הראשונים של ההריון. השלב השני - השלב של היפרפלזיה והיפרטרופיה בו זמנית, שהוא עלייה בו זמנית במספר התאים והגדלת גודלם, לוקח פרק זמן בין 16 ל-32 שבועות. השלב השלישי - היפרטרופיה תאית, נמשך מהשבוע ה-32 ועד ללידה ומאופיין בעלייה מהירה בגודל התא. כאשר כימתו את קצב גדילת העובר, נמצא כי נצפית עלייה במשקל העובר בהריון יחיד ב-5 גרם ליום בשבוע 14-15, 10 גרם ליום - בשבוע 20, 30-35 גרם ליום - בשבוע 32-34. לאחר מכן, קצב העלייה במשקל יורד. סיווג של תסמונת פיגור בגדילה עוברית אפשרי רק כאשר מבצעים בדיקת אולטרסאונד ממושכת במהלך בדיקה דינמית של אישה בהריון. הצורה מובחנת: סימטרית - עם פיגור אחיד של כל האינדיקטורים העובריים (20-30% מכלל התצפיות; אסימטרית - ירידה דומיננטית בגודל הבטן העוברית (70-80%) ו

מעורב - ירידה בכל האינדיקטורים העובריים עם ירידה דומיננטית בגודל (היקפו) של בטן העובר (5-10%). על פי חומרת הלידה, דרג I - פיגור של פרמטרים עובריים ב-1-2 שבועות מאלו המגיעים לגיל ההריון, דרגה II - פיגור של 2-4 שבועות, דרגה III - פיגור של יותר יותר מ-4 שבועות.

אטיולוגיה ופתוגנזה.התפתחות אי ספיקה שליה ו-FGR תלויה בהפרעות בשליה עצמה, בנוכחות של פתולוגיה סומטית או מיילדתית אצל האם, וגם במצב העובר. התגובה של מערכת האם-שליה-עובר תלויה בכל אחד מהמשתתפים בתהליך הפתולוגי ובמידת ההפרה של מנגנוני הפיצוי-הסתגלים שלהם. PN ו-FGR מתרחשים בנשים הרות בסיכון גבוה להתפתחות של סיבוכים שונים של הריון.

S. Moddley (1997) מזהה 3 קבוצות עיקריות של גורמים ל-FGR: אימהי, רחמי-placental, עוברי:

1. אִמָא:

דמוגרפיה: גיל, מצב סוציו-אקונומי, מאפיינים גזעיים ואתניים;

חוקתי: מאפיינים גנטיים, גובה, משקל בלידה, משקל המטופל לפני ההריון;

מחלות: יתר לחץ דם, מחלות אוטואימוניות, אנמיה, מחלות לב ריאה כרוניות, מחלת כליות כרונית, סוכרת עם שינויים בכלי הדם;

הפרעות טרומבופיליות וקרישיות יתר אצל האם;

הפרעות אוטואימוניות אימהיות, כולל תסמונת אנטי-פוספיליפיד;

תזונה לא מספקת;

אחרים: עישון, אלכוהול, סמים.

2. Uteroplacental:

אוטמי שליה;

פסיפס שליה;

אנומליות של הרחם;

הריון מרובה עוברים.

3. פרי:

חוקתי: מאפיינים גנטיים, מגדר, עמדה;

אנופלואידיה/תסמונות תורשתיות;

זיהומים תוך רחמיים;

אנומליות של העובר: מומים מולדים של מערכת הלב וכלי הדם, עורק הטבור היחיד, תסמונת עירוי עוברי. לדברי א.ת. גורמי הסיכון של Bunin (1993) התורמים להתפתחות אי ספיקה שליה ו-FGR הם:

חברתי (גיל פחות מ-17 ויותר מ-30 שנים, הריון מחוץ לנישואים, סיכונים תעסוקתיים, עבודה פיזית קשה, עומס רגשי, עישון, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים, משקל גוף נמוך מ-50 ק"ג);

סומטי (זיהומים כרוניים ספציפיים ולא ספציפיים, מחלות חוץ-גניטליות);

מיילדות וגינקולוגיות (אינפנטיליזם, הפרעות בתפקוד הווסת, אי פוריות ראשונית, מחלות גינקולוגיות, הפלה ספונטנית, הריון לא מתפתח, מהלך מסובך של הריון קודם ולידה);

גורמים הקשורים להריון זה (טוקסיקוזיס של המחצית הראשונה והשנייה, איום הפלה, הריון מרובה עוברים).

בין הגורמים ל-PN ו-FGR, המקום המוביל הוא תפוס על ידי סיבוכי הריון (רעלת הריון, איום של הפלה, בגרות יתר, חוסר התאמה איזוזרולוגית של דם האם והעובר, הריון מרובה עוברים) ופתולוגיה חוץ-גניטלית (תפקוד לקוי של קליפת האדרנל, יתר לחץ דם, פיילונפריטיס כרונית, גלומרולונפריטיס, סוכרת, תירוטוקסיקוזיס, מחלות לב וכלי דם והמטולוגיות של האם).

בתחילת השליש הראשון להריון, בחולים בסיכון גבוה לפתח אי ספיקה עוברית, מתרחשת פלישה לא שלמה של הטרופובלסט למקטע השרירני של העורקים הספירליים. הקשר העיקרי להפרעות המודינמיות ב-IUGR הוא שינויים במחזור הדם של הרחם (MPC), שהבסיס המורפולוגי שלהם הוא היעדר שינויים הריוניים פיזיולוגיים בעורקים הספירליים והעווית שלהם, כמו גם פגיעה בדופן כלי הדם בתהליכים אוטואימוניים.

עקב שינויים פתולוגיים בעורקים הספירליים של השריר, המבטיחים את התפקוד התקין של מחזור הרחם, יש הפרה של הדם

מחזור במרחב הבין-דבעי. האטת זרימת הדם בעורקים הספירליים ובמרחב הבין-דבעי מובילה תמיד לירידה בחילופי הגזים בין הדם של האם והעובר. כתוצאה מההפרעות המתמשכות במחזור הדם במערכת ה-IPC, מתפתחים אוטמי שליה איסכמיים, הכוללים קוטלידונים שלמים. מטבע הדברים, על רקע זה, זרימת הדם הנימית ב-chorion villi מושפעת משמעותית גם היא.

אחת הסיבות החשובות לתפקוד לקוי של השליה ולהתפתחות PN היא חוסר הבשלות של העץ הווילוסי, המתבטא בשינויים בכל יחידות המבנה שלו. פעולתם של גורמים מזיקים התורמים להתפתחות אי ספיקת שליה מפחיתה תגובות מפצות-הסתגלותיות במערכת האם-שליה-עובר.

התפקיד המוביל של מנגנונים פתוגנטיים מסוימים בהתפתחות של PN נובע במידה רבה מהגורמים האטיולוגיים שלו. כתוצאה מפעולת גורמים מזיקים בטרימסטר I-II (זיהום, שיכרון), התפתחות PI נובעת בעיקר מהנגע השולט של מחסום השליה, בעוד שהגרסאות החמורות ביותר של חוסר בשלות וילוס עם טרשת סטרומה מתקדמת הן נצפים. ישנה ירידה בולטת בזרימת הדם העוברית והתוך שליה (במיטת הנימים של השליה) עם הבטיחות היחסית של זרימת הדם הרחמית, מה שמוביל להתפתחות היפוקסיה עוברית. בשלבים המוקדמים של ההיריון (עד 20-22 שבועות), עם מנגנונים לא מפותחים מספיק של ויסות אוטומטי של העובר (ירידה מוחלטת במספר התאים בשלב ההיפרפלסטי של צמיחת התאים), נוצרת צורה סימטרית של FGR. צורה זו של התסמונת מאופיינת בירידה בכל האינדיקטורים העובריים המשקפים את צמיחת העובר (גודל דו-פריאטלי, היקף ראש העובר, היקף וקוטר בטן, גודל עצמות צינוריות ארוכות, כולל עצם הירך). יש לציין כי השכיחות של sdfd במומים היא 19.5%. מצד שני, מומים מולדים ב-IUGR נצפים ב-7-15%. הצורה הא-סימטרית של sdfd במבנה של מומים מולדים היא 30.6%, בעוד שהצורה הסימטרית היא 69.4%.

במחצית השנייה של ההריון, הקשר הפתוגני המוביל של PI הוא הפרה של זרימת הדם הרחמית, מה שמוביל להיפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית ולהיווצרות sdfd. על רקע היפוקסיה תוך רחמית כרונית

זוהי חלוקה מחדש של זרימת הדם של העובר, המכוונת בעיקר לתפקוד תקין של מערכת העצבים המרכזית. הזרימה העיקרית של הדם העורקי מופנית למוח העובר ("אפקט חוסך מוח").מבחינה קלינית נוצרת צורה א-סימטרית של פיגור בגדילה העוברית, המתאפיינת בירידה דומיננטית בהיקף בטן העובר. יש גם את מה שנקרא צורה מעורבת של תסמונת פיגור גדילה עוברית, הנצפית בפתולוגיה תסמונתית חמורה של העובר או בפתולוגיה חוץ-גניטלית חמורה של אישה, המלווה במהלך מסובך של הריון (רעלת הריון, איום ממושך של הפרעה). צורה זו מאופיינת בירידה בכל הפרמטרים העובריים על פי נתוני אולטרסאונד, כאשר ירידה דומיננטית בגודל הבטן הנובעת מתת-התפתחות בולטת של השומן התת עורי ונפח האיברים הפרנכימליים של העובר. השינויים שנצפו קשורים הן לשיבוש תהליכי צמיחת תאים (פתולוגיה תסמונתית עוברית) והן להפרעות המודינמיות בולטות ארוכות טווח במערכת האם-שליה-עובר (פתולוגיה אימהית אקסטרגניטלית, רעלת הריון ארוכת טווח, הפלה מאוימת).

אבחון.כיום, נעשה שימוש בשיטות שונות לאבחון אי ספיקת שליה. השיטות הקליניות כוללות זיהוי גורמי סיכון אנמנסטיים, בדיקה אובייקטיבית של האישה ההרה והעובר על ידי מדידת היקף הבטן וגובה קרקעית הרחם, קביעת טונוס השריר, מיקומו של העובר וחישוב. המסה המשוערת שלו. ידוע כי פיגור בגובה העמידה של קרקעית הרחם ב-2 ס"מ ומעלה בהשוואה לערך המתאים לגיל הריון מסוים או היעדר עלייה תוך 2-3 שבועות מצביעים על סבירות להתפתחות תסמונת פיגור בגדילה העוברית. הערכה קלינית של מצב מערכת הלב וכלי הדם שלו מתבצעת על ידי אוקולטציה. מקובלת על מרפאות לפני לידה היא המערכת לקביעת הסיכון לאי ספיקת שליה, שפותחה על ידי O.G. פרולובה וא.נ. Nikolaeva (1976, 1980), מוצג בטבלה. ארבעה עשר.

מידע חשוב בלידה על הרזרבות התפקודיות של העובר הוא הערכת איכות מי השפיר. נכון להיום, זוהו קריטריונים פרוגנוסטיים לסיבוך חמור של אי ספיקה עוברית - שאיבת מקוניום בעובר וביילוד - בהתבסס על אופי מי השפיר בשילוב עם

טבלה 14הערכת גורמי סיכון לפתולוגיה סב-לידתית

הערה.עם ציון של 10 ומעלה, קיים סיכון גבוה לפתולוגיה סב-לידתית, 5-9 נקודות מצביעות על ממוצע, 4 ומטה מצביעות על סיכון נמוך.

נתונים על פעילות הלב ופעילות הנשימה שלו. נוצרה סולם ניקוד הלוקח בחשבון את צבע המים, עקביות המקוניום, משך ההריון והימצאות סימני היפוקסיה לפי הערכת פעילות הלב של העובר. עם ציון 12, ההסתברות לשאיבת מקוניום בעובר היא 50%, 15 או יותר - 100%. מגבלה משמעותית של שיטות האבחון הקליניות היא השונות האינדיבידואלית בגודל הבטן והרחם של אישה בהריון, התלויה במאפיינים אנתרופומטריים, חומרת שכבת השומן התת עורית, כמות מי השפיר, מיקום ומספר העוברים. . שינויים בתמונת ההשמעה מתרחשים רק בשלבים מאוחרים יותר של סבל עוברי ומתבטאים לעתים קרובות יותר כבר בלידה. הערכת מצב מי השפיר בפועל אפשרית רק לאחר שחרורם, שכן בדיקת מי השפיר אינה אינפורמטיבית במיוחד, ובדיקת מי השפיר היא שיטה פולשנית שיש לה מספר מגבלות ודורשת תנאים מיוחדים. בכמעט 60% מהנשים ההרות, אי ספיקת שליה אינה מתגלה בשיטות קליניות. מצד שני, בכל אחת משלוש נשים הרות עם חשד לתסמונת פיגור בגדילה עוברית שהופנו לאולטרסאונד, האבחנה הקלינית מאושרת.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי.עם בדיקה מקיפה מודרנית של אישה בהריון, יש צורך:

לזהות את הביטויים הקליניים העיקריים של אי ספיקת שליה עוברית, כדי לקבוע את הדרגה והצורה של FGR, את חומרת היפוקסיה תוך רחמית;

הערכת מידת השינויים התפקודיים והמורפולוגיים במערכת העובר ויכולות ההסתגלות שלה;

לבסס את הגורמים האטיולוגיים והמנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות אי ספיקה עוברית, שעל בסיסם לבחור את אפשרות הטיפול הטובה ביותר ולפתח את הטקטיקות המיילדותיות האופטימליות.

בהקשר זה, שיטות אבחון מעבדתיות ואבחון אינסטרומנטלי הופכות נפוצות יותר, ומאפשרות לזהות הפרות בשלבים מוקדמים יותר ולהתחיל באמצעי טיפול בזמן.

בין שיטות המעבדה בשנים האחרונות, קביעת התפקוד ההורמונלי והסינתזה של החלבון של הקומפלקס של העובר (לקטוגן שליה, פרוגסטרון, אסטריול,

קורטיזול, α-fetoprotein, SP1, PP12 וכו'), מחקר ביוכימי של הפעילות האנזימטית שלו (אספרטאט אמינוטרנספראז, אלנין אמינוטרנספראז, פוספטאז אלקליין וכו'). לאבחון מעבדתי של אי ספיקת שליה, המבוסס על קביעת רמת ההורמונים, יש מאפיינים אופייניים משלה שהם 2-3 שבועות לפני הביטויים הקליניים של אי ספיקת שליה. אי ספיקה שליה עוברית בתחילת ההריון תלויה בעיקר בפעילות הורמונלית לא מספקת של הגופיף הצהוב, המלווה ברמות נמוכות של פרוגסטרון וגונדוטרופין כוריוני אנושי. מאוחר יותר, בשליש השני והשלישי של ההריון, התפתחות ה-PN מלווה בהפרעות מורפולוגיות, אשר מובילות בהדרגה להתפתחות של אי ספיקה בתפקוד מייצר ההורמונים של השליה.

סימן פרה-קליני מוקדם לאי ספיקת שליה הוא ירידה בסינתזה של כל ההורמונים של מערכת העובר (אסטרוגנים, פרוגסטרון, לקטוגן שליה), לפיכך, התנאי האופטימלי לגילוי מוקדם של אי ספיקה עוברית הוא קביעה דינמית של הורמונים מהריון מוקדם. ללידה. את המידע המלא ביותר על מצב העובר ניתן לקבל על ידי קביעה מורכבת של מספר הורמונים. המשמעות הקלינית של קביעת הלקטוגן השליה (PL) בסרום הדם של נשים בהריון נובעת מכך שריכוזו מתחת ל-4 מיקרוגרם/מ"ל מצביע על הפרה של תפקוד השליה במהלך הריון המתרחש פתולוגית ומהווה פרוגנוסטיקה סימן להפרה של המצב התפקודי של העובר. עם הפלה מאוימת, ירידה בריכוז של PL היא האינדיקטור האבחוני המוקדם ביותר לתוצאה לא חיובית של הריון. במקרה של מוות תוך רחמי של העובר, ריכוז ה-PL יורד הרבה לפני שנרשמת הפסקת פעימות הלב של העובר. ירידה ב-PL ב-50% או יותר מהרמה הממוצעת מצביעה על ירידה קריטית בתפקוד השליה והפרה של העובר. כאשר ה-PL יורד ב-80%, מתרחש מוות עוברי לפני לידה. לערך אבחוני יש השוואה של ריכוז PL בדם ומי השפיר. היחס בין ריכוז ההורמון בדם לרמתו במי השפיר נע בדרך כלל בין 9:1 ל-14:1. עם אי ספיקת שליה מתונה, זה יורד ל-6:1, עם חמור - פחות מ-6:1. במחצית השנייה של ההריון, תכולת הפרוגסטרון

רונה היא אינדיקטור לתפקוד ההורמונלי של השליה. עם אי ספיקת שליה, בהתאם לחומרתה, ריכוז הפרוגסטרון יורד ב-30-80%. מצד שני, עם מספר סיבוכים של הריון, כאשר יש עלייה פתולוגית במסת השליה, ייצור הפרוגסטרון עולה. לפיכך, נצפית רמה גבוהה של פרוגסטרון בנשים הרות עם רגישות ל-Rh, בצורות קשות של סוכרת, וגם באי ספיקת כליות, כאשר הפרשת ההורמון מהדם נפגעת. במקרים אלו, ריכוז מוגבר של פרוגסטרון מצביע על פרוגנוזה לא חיובית למהלך ההריון.

הגדרת אסטריול כשיטה לניטור מצב העובר במהלך ההריון קיבלה את החשיבות המעשית הגדולה ביותר. עם מהלך מסובך של הריון, ירידה ברמת האסטריול משמשת סימן אבחון מוקדם לפגיעה בהתפתחות העובר. ירידה בהפרשת אסטריול בשתן ל-12 מ"ג ליום או פחות מעידה על הידרדרות בולטת במצב העובר ובמערכת השליה העוברית. תנודות משמעותיות במדד זה בנורמה ועם היפותרופיה עוברית מחייבות לערוך מחקרים בדינמיקה. סימן לאי ספיקה שליה הוא ירידה ברמת האסטריול במי השפיר. לאבחון של אי ספיקה שליה נקבע מדד אסטריול - היחס בין כמות ההורמון בפלסמת הדם ובשתן. ככל שהמחסור מתקדם, ערך המדד יורד. אחד הגורמים השכיחים ביותר לאסטריול נמוך בדם של נשים הרות הוא עיכוב בגדילת העובר. ירידה חדה באסטריול (פחות מ-2 מ"ג ליום) נצפתה עם אננספליה עוברית, היפופלזיה של יותרת הכליה, תסמונת דאון, זיהום תוך רחמי (טוקסופלזמה, אדמת, זיהום ציטומגלווירוס). רמה גבוהה של אסטריול נצפית בהריונות מרובי עוברים או עם עובר גדול. בנוסף למצב העובר, ישנם מספר גורמים אקסוגניים ואנדוגניים המשפיעים על הביוסינתזה, חילוף החומרים וההפרשה של אסטריול. כך, הטיפול באישה בהריון בקורטיקוסטרואידים גורם לדיכוי זמני של תפקוד בלוטות יותרת הכליה של העובר, מה שמוביל לירידה ברמת האסטריול. כאשר מטפלים באישה בהריון עם גלוקוקורטיקואידים או אנטיביוטיקה, גם הסינתזה של אסטריול פוחתת. מחלת כבד חמורה אצל האם עלולה להוביל לפגיעה בצמידות והפרשת אסטרוגן במרה. שינוי בתפקוד הכליות אצל אישה בהריון מוביל לירידה בפינוי אסטרי-

ol, כתוצאה מכך תכולת ההורמון בשתן יורדת, רמתו בדם עולה בצורה לא מתאימה למצב העובר. במקרים נדירים יותר מתרחשים פגמים מולדים באנזימים של השליה, שעלולים לגרום לערכי אסטריול נמוכים במיוחד, בעוד שמצב העובר לא יופרע. דפוסים דומים נצפים בעת קביעת התוכן של אסטריול בדם של נשים הרות. מעניין במיוחד המחקר של רמת האנולאז הספציפי לנוירונים בדם האם והאיזואנזים קריאטין קינאז במי השפיר כסמנים טרום לידתיים לפגיעה בהתפתחות המוח, שרמתם עולה עם היפוקסיה עוברית. יש לקחת בחשבון שלרוב הבדיקות ההורמונליות והביוכימיות יש גבולות רחבים של תנודות בודדות וסגוליות נמוכה; כדי לקבל נתונים מהימנים, יש צורך לקבוע את רמת ההורמון או האנזים בדינמיקה. חסרון נפוץ של בדיקות אלו הוא חוסר היכולת לפרש את התוצאה בזמן בדיקת העובר.

חסרונות אלו משוללים משיטות האקווגרפיה וההערכה התפקודית של מצב העובר (קרדיוטוקוגרפיה, קרדיו-אינטרוולוגרפיה, זרימת דם דופלר), המובילות כיום באבחון של אי ספיקת שליה. משמעות בסיסית אקווגרפיהעבור האבחנה של אי ספיקת שליה היא לזהות את התסמונת של פיגור בגדילה העובר ולקבוע את צורתה וחומרתה. אבחון אולטרסאונד של פיגור בגדילה עוברי מבוסס על השוואה של המדדים העובריים שהתקבלו כתוצאה מהמחקר עם המדדים הנורמטיביים לגיל הריון נתון. הנפוצה ביותר באבחון של פיגור בגדילה עוברית תוך רחמית היא מדידת הגודל הדו-פריאטלי של הראש, הקטרים ​​הממוצעים של החזה והבטן, היקפים ואזורי החתך שלהם, וכן אורך עצם הירך. על מנת לעקוב אחר התפתחות העובר, נעשה שימוש בגישת אחוזונים, המאפשרת, בכל תקופת הריון ספציפית, לקבוע במדויק את ההתאמה של גודל העובר לגיל ההיריון, וכן את מידת הסטייה שלהם. מהערכים הסטנדרטיים. האבחנה של sdfd נעשית אם גודל העובר נמוך מ-10 %על אודותאו יותר משתי סטיות תקן מתחת לממוצע לגיל ההריון הזה. בהתבסס על תוצאות בדיקת האולטרסאונד,

לקבוע את צורות ה-FGR (סימטרי, אסימטרי), המאופיינות ביחסים שונים של אינדיקטורים עובריים (אורך ירך / היקף בטן, אורך ירך / היקף ראש). אולי היווצרות צורה "מעורבת" של עיכוב גדילה תוך רחמי של העובר. זה מאופיין בפיגור לא פרופורציונלי של כל האינדיקטורים של עובר עם הפיגור הבולט ביותר בגודל הבטן. בהתבסס על נתוני העובר, ניתן לקבוע את חומרת הפיגור בגדילת העובר. בדרגה I קיים הבדל במדדים של עוברים מהנורמטיביים והתאמתם לאינדיקטורים האופייניים להריון בשבועיים פחות (34.2%), בדרגה II - ב-3-4 שבועות מההריון. תקופה קצרה יותר (56.6%), ב-III - קצרה יותר מ-4 שבועות (9.2%). חומרת העיכוב בגדילה תוך רחמית עומדת בקורלציה עם חומרת אי ספיקת השליה ותוצאות שליליות סביב הלידה.

ר' דטר ואח'. (1995) הציע סולם שונה להערכת התפתחות יילודים (NGAS- נ eonatal Gשורה אמוֹשָׁב סהליבה). הוא מבוסס על חישובים של מדדי מימוש פוטנציאלי של צמיחה (GRPI- Gשורה פפוטנציאלי ר ealization אניאינדקס). ניתן להשתמש במדדים אלו לפרמטרים עובריים כגון משקל, היקף ראש, היקף בטן וירכיים וצמיחת העובר. הסולם מבוסס על הערכה השוואתית של נתונים שהתקבלו בשליש השני של ההריון באמצעות אולטרסאונד, ונתונים בלידה. הוא מעריך את ההתאמה בין פוטנציאל הגדילה ההמונית של העובר לבין הנתונים המתקבלים בלידה. בעזרתו ניתן להעריך האם לרך הנולד יש פיגור במדדים אנתרופומטריים או שפוטנציאל הגובה המסתי שלו ממומש במלואו. הסולם יכול לשמש לא רק עבור FGR, אלא גם עבור הריונות מרובי עוברים, כמו גם להערכת עוברים גדולים.

לאחרונה נעשה שימוש במחקר אקוגרפי גם להערכת מצבו של חבל הטבור כקריטריון לסבל עוברי תוך רחמי. כאשר קוטר חבל הטבור בהריון 28-41 שבועות אינו עולה על 15 מ"מ (חבל טבור רזה), וקוטר הווריד והעורקים הוא 8 ו-4 מ"מ בהתאמה, ב-66% מהמקרים ישנם סימנים של היפוקסיה עוברית וב-48% - תסמונת פיגור גדילה עוברית. המחברים רואים בפיתול יתר של חבל הטבור קריטריון נוסף לסבל תוך רחמי של העובר וסימן פרוגנוסטי למצוקה ביילוד.

מידע חשוב על מצב העובר נושא את פעילותו המוטורית והנשימתית. נוכחות של תנועות נשימה חוזרות ונשנות של העובר בנוכחות מקוניום במי השפיר מהווה גורם סיכון להתפתחות תסמונת השאיפה. גורם פרוגנוסטי לא חיובי במיוחד הוא תקופה ארוכה של תנועה כגון "מתנשף"(חֶנֶק).

בעשור האחרון, עבור בדיקת עוברים, כולל עם אי ספיקת שליה ו-sdfd, אולטרסאונד תלת מימד.לטכניקה זו יש דיוק רב יותר במדידת הקוטר הדו-פריאטלי, היקף הראש והבטן של העובר, אורך עצם הירך בהשוואה לאולטרסאונד דו מימדי, במיוחד במקרה של אוליגוהידרמניוס או מיקומים לא נכונים של העובר ברחם. זה נותן שגיאה קטנה בהרבה בחישוב משקל גוף העובר המשוער (6.2-6.7% לעומת 20.8% עם אולטרסאונד דו מימדי).

ממלא תפקיד חשוב באבחון של אי ספיקה שליה. אולטרסאונד שליה,אשר, בנוסף לקביעת לוקליזציה של השליה, מאפשר לך להעריך את המבנה והגודל שלה. הופעת שלב II לפני 32 שבועות, ושלב III של בשלות השליה עד 36 שבועות של הריון מעידה על הבשלה מוקדמת שלו. במקרים מסוימים, בדיקת אולטרסאונד מראה שינוי ציסטי בשליה. ציסטות שליה מוגדרות כתצורות הד שליליות בצורות וגדלים שונים. הם מתרחשים לעתים קרובות יותר בצד הפרי של השליה ונוצרים עקב שטפי דם, ריכוך, התקפי לב ושינויים ניווניים אחרים. בהתאם לפתולוגיה של ההריון, אי ספיקה שליה מתבטאת בירידה או עלייה בעובי השליה. אז, אופייני לרעלת הריון, האיום של הפלה, שליה "דקה" FGRP (עד 20 מ"מ בשליש השלישי של ההריון). במחלה המוליטית ובסוכרת, אי ספיקה שליה מסומנת על ידי שליה "עבה" (עד 50 מ"מ או יותר). אחת השיטות הנפוצות ביותר להערכה תפקודית של העובר היא קרדיוטוקוגרפיה.לצד אינדיקטורים לפעילות הלב העוברית, שיטה זו מאפשרת לרשום את הפעילות המוטורית של העובר ואת פעילות ההתכווצות של הרחם. הבדיקה הנפוצה ביותר ללא לחץ, המעריכה את אופי פעילות הלב העוברית in vivo. תגובת העובר להשפעות "חיצוניות" מסוימות (צליל,

התכווצויות רחם בהשפעת אוקסיטוצין אקסוגני וכו'). בנוכחות תסמונת פיגור בגדילה עוברית, מבחן ללא מאמץ מזהה טכיקרדיה עוברית ב-12% מהמקרים, ירידה בשונות בקצב הבסיסי ב-28%, האטות משתנות ב-28% והאטות מאוחרות ב-13%. יחד עם זאת, יש לזכור כי בשל עיתוי היווצרות רפלקס שריר הלב (עד השבוע ה-32 להריון), הערכה ויזואלית של קרדיוטוקוגרמות אפשרית רק בשליש השלישי של ההריון. בנוסף, כפי שמראות תוצאות הערכות מומחים, תדירות הפערים בהערכה החזותית של קרדיוטוקוגרמות על ידי מספר מומחים יכולה להגיע ל-37-78%. אופי העקומה הקרדיוטוקוגרפית תלוי לא רק במשך ההיריון, אלא גם במין העובר, משקל הגוף ובמאפייני הלידה (הקלה בכאב, זירוז לידה, גירוי ללידה). בשנים האחרונות, ההגדרה במחקר האקוגרפי של מה שמכונה הפרופיל הביופיזי של העובר הפכה לנפוצה (טבלה 15). בדיקה זו כוללת ניקוד מקיף (סולם מ-0 עד 2 נקודות) של כמות מי השפיר, הפעילות המוטורית וטונוס השרירים של העובר, תנועות הנשימה וכן תוצאות של בדיקה קרדיוטוקוגרפית ללא לחץ.

8-10 נקודות מצביעות על מצבו התקין של העובר. בדיקה חוזרת צריכה להתבצע רק בנשים הרות בסיכון גבוה לאחר 1-2 שבועות. כאשר מעריכים 4-6 נקודות, טקטיקות מיילדות נקבעות תוך התחשבות בסימני בגרות העובר ובמוכנות של תעלת הלידה. במקרים של בשלות עוברית לא מספקת וחוסר מוכנות של תעלת הלידה, המחקר חוזר על עצמו לאחר 24 שעות. אם מתקבלת תוצאה שלילית חוזרת, יש צורך בטיפול בקורטיקוסטרואידים, ולאחר מכן לידה לא לפני 48 שעות לאחר מכן. סימנים של בגרות עוברית, לידה מסומנת. ציון של 0-2 נקודות מהווה אינדיקציה למסירה דחופה ועדינה. בהיעדר סימני בגרות עובריים, הלידה צריכה להתבצע לאחר הכנה של 48 שעות של האישה ההרה עם קורטיקוסטרואידים.

פָּרָמֶטֶר	נקודות
כמות מי שפיר	מי שפיר מומחזים ברוב חלל הרחם. הגודל האנכי הגדול ביותר של שטח המים החופשי עולה על 1 ס"מ	מי השפיר אינם נראים בדמיונרים ברוב חלל הרחם. הגודל האנכי הגדול ביותר של שטח המים החופשי אינו עולה על 1 ס"מ
פעילות עוברית	נוכחות של לפחות שלוש תנועות נפרדות של תא העובר במהלך 30 דקות של התבוננות	נוכחות של שתי תנועות נפרדות של תא העובר או פחות בתוך 30 דקות מהתבוננות
תנועות נשימה של העובר	רישום למשך 30 דקות לפחות פרק אחד של תנועות נשימה עובריות הנמשכות 30 שניות או יותר	היעדר תנועות נשימה של העובר או רישום של אפיזודה של תנועות נשימה שנמשכות פחות מ-30 שניות למשך 30 דקות
טונוס שרירי העובר	איברי העובר נמצאים במצב של כיפוף, הגוף כפוף במקצת; ראש העובר נלחץ אל החזה. לאחר התנועה, העובר חוזר למקומו המקורי	הגפיים והגו של העובר מורחבים באופן חלקי או מלא, היד פתוחה. לאחר ביצוע התנועה, העובר אינו חוזר למצב של כפיפה
מבחן ללא לחץ	נוכחות של שתי תאוצות או יותר עם משרעת של לפחות 15 פעימות ומשך של לפחות 15 שניות במהלך 40 דקות של המחקר	נוכחות של פחות משתי האצות עם משרעת של לפחות 15 פעימות ומשך של לפחות 15 שניות במהלך 40 דקות של המחקר

רק על היווצרות של מחזור הרחם ושליה העובר, אלא גם חושף סמנים המודינמיים של פתולוגיה כרומוזומלית. מחזור הדם התוך-שלייתי (זרימת דם בעורקים הספירליים ובענפים הסופיים של עורק הטבור) במהלך הריון לא מסובך מאופיינת בירידה מתקדמת בהתנגדות כלי הדם, המשקפת את השלבים העיקריים של מורפוגנזה שליה. הירידה הבולטת ביותר בהתנגדות כלי הדם בעורקים הספירליים במונחים של 13-15 שבועות, ובענפים הסופיים של עורק הטבור - בשבוע 24-26, כלומר 3-4 שבועות לפני שיא הירידה בכלי הדם. התנגדות בעורקי הרחם ובענפים סופניים של עורק הטבור. בחקר זרימת הדם בעורקי הרחם, בעורק הטבור ובזרימת הדם התוך שליה, חשוב ביסודו לניבוי התפתחות רעלת הריון ואי ספיקת שליה, החל משבוע 14-16 להריון, היא העובדה שמתגלות הפרעות בזרימת הדם תוך שליה. 3-4 שבועות מוקדם יותר מאלו שבקישורים הראשיים.

המחקר החשוב ביותר של מחזור הרחם והעובר-שליה על מנת לחזות התפתחות ואבחון מוקדם של רעלת הריון ואי ספיקת שליה הופך בשליש השני של ההריון. בנוסף לעלייה במדדי ההתנגדות של כלי הדם בעורקי הרחם, עלול להופיע חריץ דיקרוטי בשלב הדיאסטולה המוקדם. אם מתגלים אינדיקטורים פתולוגיים להמודינמיקה במערכת האם-שליה-עובר, החולים נמצאים בסיכון גבוה להתפתחות רעלת הריון ואי-ספיקה שליה עוברית ודורשים תיקון רפואי מובחן של ההפרעות ההמודינמיות שזוהו. במקרה של הפרעות בקישור הרחם שליה של זרימת הדם, התרופות המועדפות הן סוכנים המשפרים את התכונות הריאולוגיות של הדם (פנטוקספילין, חומצה אצטילסליצילית), במקרה של הפרעות בקשר העובר-שליה, רצוי להשתמש בהמודרבט. ברוב המוחלט של התצפיות על הריון מסובך ומחלות חוץ-גניטליות, השלב הראשוני בהתפתחות התהליך הפתולוגי הוא הפרה של זרימת הדם הרחמית עם מעורבות הדרגתית בתהליך הפתולוגי של זרימת הדם העוברית-שליה והלב וכלי הדם של העובר. מערכת. הרצף המצוין של מנגנונים פתוגנטיים לפיתוח הפרעות המודינמיות

מוצג בפיתוח על ידי א.נ. Strizhakov et al. (1986) סיווג של הפרעות בזרימת הדם במערכת העובר של האם-שליה:

דרגת IA - הפרה של זרימת הדם הרחמית עם השליה העוברית שלמה;

דרגת IB - הפרעה בזרימת דם עוברית-שליית עם רחם שלם;

תואר שני - הפרה בו זמנית של זרימת הדם הרחמית ושליה העוברית, לא מגיעה לערכים קריטיים (שימור זרימת דם דיאסטולית מכוונת חיובית בעורק הטבור);

תואר III - הפרה קריטית של זרימת הדם העוברית-שלייתית (היעדר או כיוון לאחור של זרימת הדם הקצה-דיאסטולי) עם זרימת דם רחם-שליית נשמרת או לקויה.

ירידה בקצב זרימת הדם בעורק הטבור בדיאסטולה לאפס ערכים או הופעת זרימת דם רטרוגרדית מעידה על עלייה משמעותית בהתנגדות כלי הדם בשליה, המשולבת בדרך כלל עם רמה קריטית של הצטברות לקטט, היפרקפניה, היפוקסמיה וחומצה בעובר.

במחקר מקיף של מחזור הדם העורקי של העובר עם הסיבוך השכיח ביותר של ההריון - אי ספיקה שליה עוברית - מצוינים השינויים הבאים:

עלייה במדדים של התנגדות כלי דם בעורק הטבור (SDO יותר מ-3.0);

מדדי התנגדות כלי דם מוגברת באבי העורקים העובר

(LMS מעל 8.0);

ירידה במדדים של התנגדות כלי דם בעורק המוח האמצעי (SDR פחות מ-2.8);

ירידה בזרימת הדם בעורקי הכליה;

הפרה של המודינמיקה תוך-לבבית (הופעה של זרימת דם הפוכה דרך השסתום התלת-צמידי).

עם אי ספיקת שליה עוברית, מתרחשות הפרות של המודינמיקה תוך-לבבית של העובר, המורכבת משינוי ביחס של קצבי זרימת הדם המרביים דרך השסתומים לטובת הלב השמאלי, כמו גם נוכחות של זרימת regurgitation דרך השסתום התלת-צדדי. במצב קריטי של העובר, מתגלים השינויים הבאים בהמודינמיקה של העובר:

זרימת דם אפסית או שלילית בעורק הטבור;

רגורגיטציה דרך השסתום התלת-צדדי;

היעדר מרכיב דיאסטולי של זרימת הדם באבי העורקים של העובר;

עלייה במרכיב הדיאסטולי של זרימת הדם בעורק המוח האמצעי;

הפרה של זרימת הדם בצינור הוורידי ובווריד הנבוב התחתון, בעוד קריטריון הדופלר לפגיעה בזרימת הדם בצינור הוורידי הוא ירידה במהירות זרימת הדם בשלב הדיאסטולה המאוחר, עד לאפס או ערכים שליליים. במצב קריטי של העובר, מדד הפעימה בצינור הוורידי עולה על 0.7. קריטריוני דופלר להפרעות בזרימת הדם בוריד הנבוב התחתון הם עלייה בקצב זרימת הדם ההפוכה של יותר מ-27.5-29% והופעה של זרימת דם אפסית או הפוכה בין זרימה סיסטולית לדיאסטולית מוקדמת.

אבחנה מבדלת.הוצעו מספר קריטריונים כדי לאפשר אבחנה מבדלת בין תסמונת פיגור בגדילה עוברית עם עובר קטן מבחינה חוקתית ("עובר קטן לגיל ההריון"). חלק מהקריטריונים משמשים להערכת מצב העובר, אחרים - היילוד.

1. הערכת מגמת גדילת העובר על סמך המדדים המחושבים של מימוש פוטנציאל הגדילה (GRPI- Gשורה פפוטנציאלי ר ealization אניאינדקס). ניתן להשתמש במדדים אלו לפרמטרים עובריים כגון משקל, היקף ראש, היקף בטן וירכיים וצמיחת העובר. הסולם מבוסס על הערכה השוואתית של נתונים שהתקבלו בשליש השני של ההריון באמצעות אולטרסאונד, ונתונים בלידה.

2. השימוש במכלול אינדיקטורים באבחון sdfd (חישוב משקל העובר המשוער, הערכת כמות מי השפיר, הימצאות יתר לחץ דם אצל האם) מאפשר להגביר את הדיוק של אבחון sdfd עד 85%.

3. מחקר דופלר של זרימת הדם בחבל הטבור ובעורקי הרחם.

4. חישוב מדד הפונדרל

אינדקס מחשבה = משקל בגר'? 100 / אורך בס"מ? 3.

5. עלייה במספר הצורות הגרעיניות של אריתרוציטים בדם העובר המתקבלת במהלך קורדוקנטזה (עקב היפוקסיה בנוכחות של

PN ו-SZRP).

6. תכונות של עלייה במשקל לאחר הלידה (25% מהילודים עם דרגת IUGR חמורה (III) עד 24 חודשי חיים שומרים על פיגור במדדים של משקל וגובה מתחת ל-3 %על אודות).

שגרה סקר טרום לידתילאבחון של אי ספיקת שליה וה-sdfd הנובע מכך כולל:

זיהוי נשים בהריון בסיכון גבוה ל-PN ו-FGR;

הערכת גובה קרקעית הרחם במהלך ההריון;

בדיקות ביוכימיות (בדיקות כפולות ומשולשות); אולטרסאונד מפורט לאחר 10-14 שבועות, 20-24 שבועות,

30-34 שבועות של הריון עם הערכת אנטומיה של העובר, זיהוי סמנים של הפרעות כרומוזומליות, זיהום תוך רחמי, מומים בעובר;

בדיקת עובר קולי בזמנים המצוינים עם אבחנה של FGR סימטרי ואסימטרי, הערכת חומרת התסמונת;

הערכת כמות מי השפיר;

הערכת מידת הבשלות של השליה;

דופלרומטריה של זרימת הדם ברחם, בעורקים הספירליים, בעורק הטבור ובענפיו הסופיים בשבועות 16-19, שבועות 24-28, שבועות 32-36 להריון;

הערכת המודינמיקה של העובר (עורק מוחי אמצעי, אבי העורקים, עורקי כליה, צינור ורידי, וריד נבוב תחתון);

קרדיוטוקוגרפיה (עם תקופה של יותר מ-28 שבועות של הריון).

כמו כן, על פי האינדיקציות ניתן להשתמש בשיטות מחקר פולשניות (בדיקת מי שפיר, ביופסיה של כוריון, סיסי שליה, קורדוקנטזה) ולאחריהן ביצוע קריוטיפ בסיכון גבוה להפרעות כרומוזומליות ולפגמים בגנים בעובר.

בין צעדי מנעצריך להצביע על:

טיפול במחלות חוץ-גניטליות לפני הריון;

תיקון הפרעות מטבוליות ולחץ דם מהריון מוקדם;

עמידה בתזונה רציונלית ושגרת יומיום של אישה בהריון;

מינוי של תרופות נוגדות טסיות (חומצה אצטילסליצילית - 100 מ"ג ליום, דיפירידמול - 75 מ"ג ליום, pentoxifylline - 300 מ"ג ליום) ונוגדי קרישה (LMWH);

השימוש בהמודרבט מופחת פרוטאין (200 מ"ג 3 פעמים ביום, 21-30 ימים);

השימוש בגסטגנים (דידרוסטרון, פרוגסטרון מיקרוני) בנשים הרות עם אובדן הריון חוזר מהריון מוקדם;

מינוי מתחמי מולטי ויטמין.

תֶרַפּיָה PN ו-FGR צריכים להיות מכוונים ל: שיפור זרימת הדם של הרחם והעובר; העצמת חילופי גזים; תיקון תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דם; חיסול של hypovolemia ו hypoproteinemia; נורמליזציה של טונוס כלי הדם ופעילות התכווצות של הרחם; הגנה מוגברת של נוגדי חמצון; אופטימיזציה של תהליכים מטבוליים ומטבוליים.

אינדיקציות לאשפוז. Subcompensated and decompensed PI, שילוב של PI ו-FGR עם פתולוגיה חוץ-גניטלית, רעלת הריון, מאיימת על לידה מוקדמת.

טיפול רפואי.בהתחשב בכך שבין הגורמים לאי ספיקת שליה, יש חשיבות רבה להשפעות המזיקות של חומרים כימיים, תזונה לא מאוזנת, מחלות חוץ-גניטליות וזיהומיות, רעלת הריון, איום ארוך טווח של הפלה וסיבוכים אחרים של ההריון, נכון שיטתית להתחיל טיפול עבור PI עם חיסול ההשפעות השליליות של גורמים אטיולוגיים אלה. נורמליזציה של התזונה בקבוצת הנשים ההרות בעלות רמת חיים נמוכה על ידי הגדלת תכולת החלבון והמינרלים החיוניים תוך הפחתת שיעור השומנים והפחמימות לרמה מאוזנת יכולה להפחית את שכיחות ה-sdfd ב-19%.

חשיבות רבה בטיפול באי ספיקת שליה עוברית מיוחסת לנורמליזציה של טונוס הרחם, שכן עלייתו תורמת לפגיעה בזרימת הדם בחלל הבין-דבעי עקב ירידה ביציאת הוורידים. לשם כך משתמשים בתרופות נוגדות עוויתות וטוקוליטיקה (פנוטרול, הקסופרנלין). כפי שהוכיחו המחקרים שלנו, עם טיפול הולם ב-PN על רקע האיום בהפלה ב-90% מהמקרים, ניתן להשיג השפעה חיובית. יעילות הטיפול בצורות פיצוי ותת פיצוי של אי ספיקת שליה על רקע אנמיה בנשים הרות מתקרבת ל-100%. הטיפול ב-PN עם שימוש בתרופות אנטיבקטריאליות הוא גם די יעיל במקרה של

זיהום תוך רחמי (השפעה חיובית ב-71.4% מהמקרים). יחד עם זאת, בנשים הרות עם גסטוזיס, הטיפול באי ספיקת שליה יעיל רק ב-28.1% עם הפרעות מחזוריות ראשוניות במערכת האם-שליה-עובר, מה שקשור כנראה להפרעות מורפולוגיות בתהליך היווצרות השליה.

התרופות הנפוצות ביותר בטיפול באי ספיקת שליה הן תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. מקבוצת תרופות זו משתמשים בדרך כלל בחומצה אצטילסליצילית, דיפירידמול, פנטוקסיפלין, ניקוספן, קסנטינול, הפרין. הירידה בביטויים של אי ספיקת שליה בטיפול בתרופות נוגדות טסיות ובנוגדי קרישה נובעת מעלייה בפעילות של ציטוטרופובלסט היקפי, ירידה בנפח הפיברינואידים הבין-וויליים, הוויליות המודבקות, שטפי דם בין הוויליים ואוטמי שליה. השימוש בתרופות נוגדות טסיות הוא היעיל ביותר במקרה של הפעלה מוגזמת של הקשר כלי הדם-טסיות של מערכת ההמוסטזיס, עם הפרעות חמורות יותר, כולל גם עלייה פתולוגית בקישור הפלזמה, רצוי להשלים את הטיפול בהפרין. לתרופה זו השפעה אנטי-היפוקסית, מעורבת בוויסות של דימום רקמות ותהליכים אנזימטיים. הפרין אינו חודר את מחסום השליה ואין לו השפעה מזיקה על העובר. בשנים האחרונות, בטיפול באי ספיקת שליה, נעשה שימוש ב-LMWH, בעלי פעילות אנטי-טרומבוטית בולטת יותר ונותנים פחות תופעות לוואי.

בהתחשב בקשר בין זרימת דם רחמית ופעילות אנזימי הדם בנשים הרות עם סיכון גבוה לפתולוגיה סביב הלידה, מומלץ לבצע טיפול מטבולי באמצעות ATP, אינוזין-F, קוקארבוקסילאז, ויטמינים ונוגדי חמצון, כמו גם חמצון היפרברי עבור מניעה וטיפול בהיפוקסיה עוברית. טיפול מטבולי הוא מרכיב חיוני בטיפול ב-PN, מכיוון שהוא מפחית את עוצמת החמצן של שומנים. כדי לייצב את התכונות המבניות והתפקודיות של ממברנות התא, לשפר את הטרופיזם של העובר, משתמשים במייצב ממברנות - ויטמין E ו- Essentiale. כיום, הטיפול המטבולי באי ספיקת שליה, הן במסגרות אשפוז והן במסגרות אשפוז, כולל שימוש במטוהרים מאוד

המונגזרת מדם עגל עם פפטידים במשקל מולקולרי נמוך ונגזרות של חומצות גרעין. הבסיס לפעולה הפרמקולוגית הוא ההשפעה על תהליכי חילוף החומרים התוך תאי, שיפור הובלת גלוקוז וספיגת חמצן ברקמות. הכללת כמות גדולה של חמצן בתא מובילה להפעלת תהליכי הגליקוליזה האירובית, עלייה בפוטנציאל האנרגיה של התא. בטיפול ב-PI, Actovegin מפעיל את חילוף החומרים התאי על ידי הגברת ההובלה, הצטברות ושיפור הניצול התוך תאי של גלוקוז וחמצן. תהליכים אלו מביאים להאצה של חילוף החומרים ב-ATP ולעלייה במשאבי האנרגיה של התא. ההשפעה המשנית היא אספקת דם מוגברת. הבסיס של הפעולה האנטי-איסכמית של actovegin הוא גם השפעה נוגדת חמצון (הפעלה של האנזים סופראוקסיד דיסמוטאז). Actovegin משמש בצורה של עירוי תוך ורידי של 80-200 מ"ג (2-5 מ"ל) ב-200 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5% (≥ 10) או בגלולה (גלולה אחת 3 פעמים ביום למשך 3 שבועות). Actovegin הוכח כבעל השפעה נוירו-פרוטקטיבית על מוח העובר בתנאים היפוקסיים. יש לו גם אפקט אנבולי, אשר ממלא תפקיד חיובי

עם SZRP.

בצורות subcompensated ו-decompensed של PI, ניתן גם להשתמש באקטוvegiן ובאינסטנון, תרופה משולבת המשלבת מרכיבים נוטרופיים, כלי דם ונוירוטוניים.

אספקה ​​נאותה של חמצן לעובר משחקת תפקיד חשוב בתמיכת חייו. בהקשר זה, טיפול בחמצן מיועד ל-PN, עם זאת, יש לקחת בחשבון התפתחות של תגובות הגנה בעת שאיפת עודף של 100% חמצן, לכן, שאיפות של 30-60 דקות של תערובת גז עם ריכוז חמצן של לא. יותר מ-50% נמצאים בשימוש.

טיפול בעירוי הוא מרכיב חשוב בטיפול ב-PN על רקע פתולוגיה חוץ-גניטלית וסיבוכי הריון. אחד המרכיבים החשובים ביותר במכלול האמצעים הטיפוליים לאי ספיקת שליה הוא הבטחת צרכי האנרגיה של העובר על ידי החדרת גלוקוז בצורה של עירוי תוך ורידי בשילוב עם כמות נאותה של אינסולין.

עירוי של תערובת גלוקוזון-ווקאין לא איבדה מערכה הטיפולי כאמצעי להפחתת עווית כלי דם,

שיפור המיקרו-סירקולציה וזרימת הדם בכלי העורקים של השליה. מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית באוזון תורם לנורמליזציה של מצב העובר בנוכחות סימנים מעבדתיים ואינסטרומנטליים של היפוקסיה.

על מנת לתקן היפובולמיה, לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם והמיקרו-סירקולציה בשליה, החדרת ריאופוליגלוצין ותמיסות המבוססות על עמילן הידרוקסיאתיל יעילה. עירוי של תמיסה של 10% של עמילן הידרוקסיאתיל בטיפול ב-PI על רקע גסטוזה יכולה להשיג ירידה משמעותית בתנגודת כלי הדם בעורקי הרחם, והתמותה סביב הלידה יורדת מ-14 ל-4%. אם מתגלה היפופרוטינמיה בנשים בהריון ויש הפרעות בקישור הפלזמה של מערכת ההמוסטזיס, חליטות פלזמה טרייה קפואה מתבצעת בכמות של 100-200 מ"ל 2-3 פעמים בשבוע. במקרה של מחסור בחלבונים, אובדן חמור או צורך מוגבר בחלבונים, בפרט עם FGR, ניתן להשתמש בטיפול עירוי עם תרופות המכילות תמיסה של חומצות אמינו (aminosol L-800, aminosteril KE 10% ללא פחמימות, infezol 40 ). יש לזכור כי עלייה בריכוז חומצות אמינו בדם האם לא תמיד מביאה לעלייה בתכולתן בעובר.

בנוסף, בטיפול ב-AF, יש חשיבות רבה לשיטות השפעה פיזיות (רפיון אלקטרו של הרחם, אלקטרופורזה מגנזיום, מינוי הליכים תרמיים באזור הפרירנלי), המרגיעות את השריר ומובילות להרחבת כלי דם.

שיטה חדשה בטיפול בנשים הרות עם PI היא מפגשי פלזמהזיס טיפוליים. השימוש בפלזפרזה בדידה בהיעדר השפעת הטיפול ב-PI בתרופות יכול לשפר את התפקודים המטבוליים, מייצרים הורמונים של השליה ולתרום לנורמליזציה של זרימת הדם של העובר והרחם.

טיפול באי ספיקת שליה יעיל אם הקורס הראשון מתחיל לפני 26 שבועות של הריון, וחוזר על עצמו בשבוע 32-34. טיפול במועד מאוחר יותר משפר את מצב העובר ומגביר את העמידות להיפוקסיה, אך אינו מאפשר לנרמל את מצבו ולהבטיח צמיחה נאותה. התדירות הגבוהה של תוצאות סב-לידתיות שליליות ב-sdfd נובעת בעיקר מהצורך בלידה מוקדמת במונחים

כאשר היילוד אינו מסתגל היטב לסביבה החיצונית (בממוצע 31-33 שבועות). בעת ההחלטה על לידה מוקדמת, קורטיקוסטרואידים כלולים בהכנה ללידה כדי למנוע סיבוכים בתקופת היילוד. תרופות אלו לא רק מאיצות את תהליך ההתבגרות של הריאות של העובר, אלא גם מפחיתות את התדירות של כמה סיבוכים. לפי ה-American National Institutes of Health (1995), השכיחות של דימום תוך-חדרי ואנטירוקוליטיס בילודים עם FGR נמוכה יותר במקרים של שימוש בקורטיקוסטרואידים לפני הלידה. דקסמתזון נקבע לכל מערכת הפעלה 8-12-16 מ"ג למשך 3 ימים או IM 4 מ"ג כל 12 שעות 4 פעמים.

חובה להסביר לאישה את הצורך לשמור על תזונה רציונלית, שינה ומנוחה במהלך ההריון. יש ללמד את המטופל לשלוט במשקל הגוף, בלחץ הדם. כדי לאבחן היפוקסיה, יש ללמד אישה לספור תנועות עובר במשך יום אחד ולהסביר את המצבים שבהם עליה לפנות מיד לעזרה רפואית.

PI מתוגמל מאופיין בתוצאות סב-לידתיות חיוביות. לידות ספונטניות דרך תעלת הלידה הטבעית מתרחשות ב-75.82% מהמקרים, ללא סיבוכים - ב-69.57%. לרוב, מהלך הלידה עם PI מתוגמל מסובך על ידי תקופה מקדימה פתולוגית, התקדמות של היפוקסיה עוברית תוך רחמית כרונית, הפרשה בטרם עת של מי שפיר, חולשה וחוסר קואורדינציה של הלידה. התרחשותם של סיבוכי הריון אלו מהווה אינדיקציה ללידה דחופה בניתוח ב-38.1% מהמקרים. אינדיקציות לניתוח קיסרי מתוכנן ברוב המקרים הן היסטוריה מיילדותית וגניקולוגית עמוסה (כולל צלקת ברחם לאחר ניתוח קיסרי קודם, אי פוריות, תסמונת אובדן הריון) בשילוב עם PI מפוצה, כמו גם מהלך מסובך של הריון, כמו גם נוכחות של סימנים הפרות של מצב העובר (דרגת FGR I, הפרעות המודינמיות במערכת האם-שליה-עובר IA או IB, סימנים ראשוניים של היפוקסיה עוברית), בנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר - בנוכחות של הריון יתר. ככל שחומרת PI מחמירה, תדירות התוצאה הטובה של לידה ספונטנית פוחתת, ולכן

עם תת פיצוי PI, שיטת הבחירה מתוכננת לידה בניתוח קיסרי בתנאים הקרובים לטווח המלא.

אינדיקציות ללידה מתוכננת בניתוח קיסרי עם PI בתת פיצוי הם:

היפוקסיה עוברית בולטת בינונית (ירידה בשונות של הקצב הבסיסי, מספר התאוצות, משרעת ומשך הזמן שלהן);

הפרעות המודינמיות במערכת אם-שליה-עובר II בדרגה בנוכחות שינויים דו-צדדיים וחריץ דיקרוטי בעורקי הרחם;

עם פתולוגיה מיילדותית אחרת;

תסמונת של פיגור בגדילה עוברית בשילוב עם רעלת הריון או הריון ממושך.

הקריטריונים להארכת הריון עם PI בתת פיצוי הם:

דרגת FGR I-II בנוכחות עלייה נאותה בפרמטרים פטומטריים עם אולטרסאונד בקרה במרווחים של 7 ימים;

דרגת FGR III ללא עלייה בפיגור של פרמטרים עובריים על רקע הפרעות לא פרוגרסיביות במחזור הדם של העובר ו/או סימנים ראשוניים של ריכוזיות של זרימת הדם (SDS באבי העורקים העובר יותר מ-8.0 עם ערכי SDS ב-MMA של 2.8-9.0 במונחים של 33-37 שבועות);

היעדר הפרעות בולטות של זרימת הדם הרחמית (חד צדדית, ללא הפרה של ספקטרום זרימת הדם בעורקי הרחם, SDO יותר מ-2.4) עם רעלת הריון מתונה;

חוסר התקדמות קלינית של רעלת הריון משולבת;

סימנים ראשוניים של היפוקסיה על פי קרדיוטוקוגרפיה בהיעדר או ריכוז ראשוני של מחזור הדם של העובר העורקי, אינדיקטורים תקינים של זרימת דם איברים (כלייתית) של העובר (SDO לא יותר מ-5.2 במונחים של עד 32 שבועות, ולא יותר מ-4.5 ב. תנאים של 33-37 שבועות);

סוג יוקינטי והיפר-קינטי של המודינמיקה מרכזית של העובר בהעדר הפרעות המודינמיות תוך-לביות.

מחקר מקיף של המודינמיקה של העובר וניתוח של תוצאות סביב הלידה באי ספיקת שליה מותר

לפתח אינדיקציות ללידה דחופה בניתוח קיסרי בפתולוגיה זו. אלו כוללים:

סימנים קרדיוטוקוגרפיים של היפוקסיה עוברית חמורה (האטות ספונטניות על רקע קצב מונוטוני ושונות נמוכה, האטות מאוחרות במהלך בדיקת האוקסיטוצין);

מצב קריטי של זרימת דם עוברית-שליה בגיל הריון של יותר מ-34 שבועות;

הפרעות חמורות בזרימת הדם בצינור הוורידי ובווריד הנבוב התחתון.

אינדיקציות ללידה דחופה הן תחילת לידה בנשים הרות עם PI עם תת-פיצוי, כמו גם קרע מוקדם של מי השפיר. האינדיקציה להעברת יילוד ליחידה לטיפול נמרץ היא פגים, נזק היפוקסי-איסכמי במערכת העצבים המרכזית בחומרה משתנה.

אינדיקציות ללידה דחופה בניתוח קיסרי ב-PN מנותק:

sdfd חמור עם סימנים של ריכוזיות חמורה של זרימת דם עורקית עוברית עם הפרעות בזרימת דם תוך לבבית וסימנים של היפוקסיה עוברית בינונית, לפי CTG;

התקדמות הגסטוזה על רקע טיפול מורכב עם הפרעות חמורות של זרימת הדם הרחמית (הפרעות דו-צדדיות עם חריץ דיקרוטי על הספקטרום);

גיל ההיריון בנוכחות סימנים של PI מנותק הוא יותר מ-36 שבועות.

אינדיקציות למשלוח חירום:

הפרות של זרימת הדם הוורידית של העובר (זרימת דם רטרוגרדית בצינור הוורידי, עלייה בזרימת דם הפוכה בווריד הנבוב התחתון של העובר), נוכחות של פעימות בווריד חבל הטבור;

רעלת הריון ואקלמפסיה.

בהריון מוקדם (32-36 שבועות) ובהיעדר אפס וערכים לאחור של זרימת הדם בצינור הוורידי במהלך סיסטולה פרוזדורית ומדד פעימה עד 0.74, כאשר אחוז זרימת הדם הפוכה בוריד הנבוב התחתון עד 43.2% עד 32 שבועות ועד 34.1% במונחים של 32-37 שבועות, יש להאריך את ההריון. במקביל, טיפול מורכב מתבצע עם מתן חובה תוך ורידי של תמיסה של צלחת אינסטנון.

אי ספיקה מרכזית עם דופלר וניטור קרדיוטוקוגרפי יומיומי. מכלול הטיפול כולל גלוקוקורטיקואידים להאצת הבשלת העובר.

הלידה מתבצעת בניתוח קיסרי כאשר ישנם סימנים להתקדמות של הפרעות בזרימת דם ורידית או הופעת האטות ספונטניות, סוג היפוקינטי של המודינמיקה וסוג "בוגר" של זרימת דם עוברית טרנס-סתמית. משך הארכת ההיריון נע בין 4 (בתקופה של 35-36 שבועות) ל-16 ימים (בתקופה של 32-34 שבועות).

אבחון בזמן של אי ספיקת שליה ו-FGR, ניהול נכון ומוכשר של נשים בהריון, מאפשר הארכת הריון עד ללידה של עובר בר-קיימא עם תוצאה סב-לידתית חיובית. בחירת תאריך היעד צריכה להתבסס על שילוב של בדיקות אבחון. במקרה של לידה מוקדמת, יש צורך לקחת בחשבון את זמינות התנאים לטיפול נמרץ והחייאה בילודים.

לילדים עם משקל לידה נמוך בעתיד יש סיכון גבוה להפרות של התפתחות גופנית, נוירו-נפשית ותחלואה סומטית מוגברת. לרוב ב לתינוק יש את הסיבוכים הבאים:

הסתגלות לב-ריאה לקויה עם תשניק סב-לידתי, שאיבת מקוניום או יתר לחץ דם ריאתי מתמשך;

עם שילוב של FGR עם פגים, קיים סיכון גבוה למוות ילודים, אנטרוקוליטיס נמק, תסמונת מצוקה נשימתית, שטפי דם תוך-חדריים;

הפרעות בוויסות חום עקב העברת חום מוגברת (עקב ירידה בשכבת השומן התת עורית) או הפחתת ייצור חום (דלדול קטכולאמינים והפחתה באספקת חומרים מזינים);

היפוגליקמיה (ב-19.1% מהילודים);

פוליציטמיה וקרישיות יתר (אובחנה ב-9.5% עם FGR דרגה I ו-41.5% עם דרגה III);

מופחתת הפעילות החיסונית (נוטרופניה מתגלה ב-50% מהילודים עם FGR דרגה III, ל-55% יש זיהומים נוסוקומיים).

לילודים עם משקל לידה נמוך יש אפשרויות שונות להתפתחות גופנית, בהתאם לאטיולוגיה ולחומרה

פיגור בגדילה תוך רחמית. עם IUGR בחומרה בינונית, תוך 6-12 חודשים לאחר הלידה, מציינים שיעורי גדילה גבוהים, שבמהלכם ילדים משיגים יחסי משקל-גובה תקינים. יחד עם זאת, לפי חלק מהנתונים, ילודים מגיעים למשקל גוף תקין תוך 6 חודשים לאחר הלידה, אך שומרים על חוסר גדילה של 0.75 סטיות תקן במהלך 47 החודשים הראשונים לחייהם בהשוואה לילדים עם משקל לידה תקין. עם FGR חמור, ילדים נשארים מאחור במשקל ובגובה מתחת ל-10 %על אודותלא רק בילדות, אלא גם בגיל ההתבגרות. לפיכך, הגובה הממוצע בגיל 17 עם פיגור גדילה תוך רחמי חמור הוא 169 ס"מ בבנים ו-159 ס"מ בבנות לעומת 175 ו-163 ס"מ עם משקל לידה תקין, בהתאמה.

לחוקרים רבים עם FGR חמור (משקל לידה פחות מ-3%), במיוחד בהריון מוקדם, יש ירידה ב-IQ וקשיי למידה משמעותיים. אז, בגיל 5 שנים, פי 2.4 יותר מאשר עם משקל לידה רגיל, לילדים יש הפרעות תפקוד קלות של המוח, הפרעות תנועה, שיתוק מוחין ויכולות קוגניטיביות לקויות; 16% מהילדים בני 9 זקוקים לחינוך מתקן; ל-32% מהמתבגרים עם FGR חמור יש בעיות למידה משמעותיות שאינן מאפשרות להם להשלים את הקורס המלא של בית הספר התיכון. במחקר של ל.מ. McCowan (2002), אינדקס התפתחות נפשית נמוכה (MDI) יש 44% מהילודים עם IUGR עקב יתר לחץ דם הריוני. הפרעות של התפתחות פסיכומוטורית מצויות לעתים קרובות יותר בילודים שלא קיבלו הנקה לפחות ב-3 החודשים הראשונים לחייהם, שהיו בבית חולים במשך זמן רב, וזקוקים להנשמה מכנית.