פתולוגיה של התפתחות תוך רחמית. הערך של תקופות קריטיות בפתולוגיה של התפתחות תוך רחמית

הגנה לפני לידה של העובר - סט של אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים המבוצעים על מנת להבטיח תקין התפתחות טרום לידתיתהגוף מרגע ההתעברות ועד הלידה. זה מכוון לחיסול גורמים: השפעה שלילית על היווצרות והתפתחות העובר והעובר, מניעת פתולוגיה מולדת, הפחתת תמותה סביב הלידה (תמותה של העובר והילוד בתקופה מהשבוע ה-28 להריון ועד היום ה-7 לחיים) לאחר אישה מעשנת סיגריה, עווית של כלי דם מתרחשת שליה והעובר נמצא במצב של רעב חמצן למשך מספר דקות. כל הרכיבים הרעילים של עשן הטבק חודרים בקלות לשליה, ובשל המחסור בכמות החמצן הנמסרת, ההתפתחות התוך רחמית של העובר מתעכבת. יתרה מכך, ריכוז כל הרכיבים הרעילים בגוף העובר גבוה בהרבה מאשר בדם האם. סיבוכים של הריון ולידה, הפלות ספונטניות, הריון חצוצרות, לידה מוקדמתמופיעים בשכיחות גבוהה יותר אצל נשים מעשנות. תסמונת אלכוהול עוברית (FAS) היא מחלה עוברית הנגרמת על ידי נזק אלכוהול תוך רחמי, שהיא הגורם העיקרי לפיגור אינטלקטואלי מולד אצל ילד. תסמונת זו מאופיינת בחריגות ספציפיות של הפנים: פיסורה קצרה בכף היד, פזילה, השטחה של העורף, קפל נזוליאלי חלק, וכן פיגור בהתפתחות הגופנית והאינטלקטואלית, פגיעה בלב ובאיברים אחרים. ילדים בדרך כלל עצבניים, חסרי מנוחה, עם רפלקס אחיזה חלש, קואורדינציה לקויה, נצפים פגמים בהתפתחות מערכת העצבים המרכזית.חודש 3 להתפתחות תוך רחמית. אמבריאופתיה יכולה להיגרם מהפרעות גנטיות; היפוקסיה, שיכרון, מחלות זיהומיות וגורמים פתוגניים אחרים המשפיעים על העובר דרך גוף האם. אמבריאופתיות מובילות להפרה של היווצרות איברי העובר והן הגורם למומים, הפלות ספונטניות. למניעת אבריאופתיה, חשוב להגן על בריאות האישה בחודש הראשון להריון. פטופתיה - מחלות ו הפרעות תפקודיותהמתעוררים בעובר בהשפעת השפעות אקסוגניות בתקופה מהשבוע ה-11 להריון ועד הלידה. בהתאם לפתוגנזה ולגורם האטיולוגי, מבחינים בפטופתיה זיהומית ולא זיהומית. פטופתיות זיהומיות מתרחשות בהשפעת כל גורם זיהומי (מווירוסים ועד פרוטוזואה ופטריות) ונוטים להכליל את התהליך, מה שמוביל לשינויים ספציפיים בעובר (עגבת מולדת, שחפת, זיהומי הרפס).

פטופתיה לא זיהומית (היפוטרופיה והיפוקסיה) מתפתחת כתוצאה מאי ספיקה שליה והפרעות מטבוליות בעובר בפתולוגיה של ההריון מחלות חוץ-גניטליות(במיוחד עם החמרות שלהם במהלך ההריון). פטופתיות לא זיהומיות כוללות מחלה המוליטית של העובר; הסתיידות עורקים מוכללת מולדת, פיברובלסטוזיס של שריר הלב, פטופתיה סוכרתית, תירוטוקסית, אלכוהולית. לפטופתיות מכל אטיולוגיה יש מספר מאפיינים קליניים ומורפולוגיים נפוצים: שינויים באורך הגוף ומשקל הפרמטרים (עלייה או, לעתים קרובות יותר, ירידה); פיגור בהבשלה מורפולוגית ותפקודית של איברים (CNS, ריאות, כליות, איברים hematopoietic, תימוס, כבד); הדומיננטיות של היפרטרופיה והיפרפלזיה של אלמנטים mesenchymal בתהליכי התחדשות, מה שמוביל להתפתחות מוגזמת של רקמת חיבור; פטופתיות זיהומיות ורעילות מלוות בדיאתזה דימומית חמורה וב-hepatosplenomegaly.

אושר בישיבת הועדה החינוכית והמתודולוגית בהתמחות "רפואת ילדים"

התמיכה המתודולוגית אושרה בישיבת מחלקת רפואת ילדים פרוטוקול מס' ___ מיום "__" ___________ 20__

נערך ע"י ראש המחלקה לרפואת ילדים בבית החולים, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור M.A. Skachkova

אמבריותפאתיה של יילודים. זיהומים תוך רחמיים של העובר והילוד. אַרְגַז כֵּלִים. - אורנבורג, עמ' 19

יכולת - היכולת והנכונות לנתח בעיות ותהליכים בעלי משמעות חברתית, להשתמש הלכה למעשה בשיטות של מדעי הרוח, מדעי הטבע, הביו-רפואה והקליניים. סוגים שוניםפעילות מקצועית וחברתית

מרכיב - ניתוח של בעיות ותהליכים בעלי משמעות חברתית

במהלך הדיון במטופלים מנותחים דיונים בחומר תיאורטי בעיות ממשיותרפואה וחברה מודרנית על מנת ליצור עמדה מקצועית ואזרחית פעילה בקרב הסטודנטים.

טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים שמטרתה לחנך לאופיו המוסרי של רופא: דיוק, חכמה, בהירות, רצון טוב, דיוק ומחויבות, שליטה עצמית ושליטה עצמית; להשתמש כדוגמה לספרות, סרטים, התנהגות אישית של המורה בשיעורים מעשיים בחטיבות של ארגונים רפואיים.

בקרה - סקר פרטני ופרונטלי בסמינרים, הערכת פתרון (בעל פה ובכתב) לבעיות מצב, בדיקת חוברות עבודה, בדיקה, סקירת תקצירים, עריכת נאומים.

8. יכולת - היכולת והנכונות לבצע את פעילותם, תוך התחשבות בנורמות המוסריות והמשפטיות המקובלות בחברה, לעמוד בכללי האתיקה הרפואית, החוקים והתקנות בעבודה עם מידע חסוי, לשמור סודות רפואיים.

8.1 מרכיב - שימוש הלכה למעשה ביסודות האתיקה והדאונטולוגיה בעת תקשורת עם הורים לילודים עם עוברים עובריים, עם זיהומים תוך רחמיים, עם קרוביהם, צוות רפואי.

8.1.2.טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים שמטרתה לחנך לאופיו המוסרי של רופא: דיוק, חכמה, בהירות, רצון טוב, דיוק ומחויבות, שליטה עצמית ושליטה עצמית; להשתמש כדוגמה לספרות, סרטים, התנהגות אישית של המורה בשיעורים מעשיים בחטיבות של ארגונים רפואיים.

8.1.3 בקרה - הערכת פתרון (בעל פה ובכתב) של בעיות מצב, בדיקת חוברות עבודה, בדיקה, סקירת תקצירים, עריכת נאומים.

PC1 - מסוגל ומוכן ליישם את ההיבטים האתיים והדאונטולוגיים של הפעילות הרפואית בתקשורת עם עמיתים, אחיות וצוות רפואי זוטר, עם הורים לילודים עם עוברים או זיהומים תוך רחמיים.

המרכיב הוא יישום ההיבטים האתיים והדאונטולוגיים של הפעילות הרפואית בתקשורת עם עמיתים, אחיות וצוות רפואי זוטר, עם הורים לילודים.

תוכן - מסוגל לטפח תכונות התורמות להבנה הדדית עם ילד חולה, הוריו וקרובים אחרים, יכולת לקבל סיפוק מוסרי מעבודתו. בכל הרצאה ושיעור מעשי מתמקדת תשומת הלב של הסטודנטים בצורך באינטראקציה של כל חלקי התהליך הטיפולי להשגת המטרה העיקרית – בריאות הילד; הן תכונות אישיות חיוביות ושליליות של רופא מנותחות; מובאות דוגמאות מהתרגול.

טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים שמטרתה לחנך את אופיו המוסרי של רופא, תוך שימוש בדיוני, סרטים כדוגמה, ניסיון אישימוֹרֶה.

בשיעורים המעשיים, במיוחד בעבודה במחלקת הקבלה ובמחלקות, תשומת הלב של הסטודנטים מופנית ליחסים בין הרופא להורים לילדים הסובלים ממחלות עובריות, זיהומים תוך רחמיים, כללי ההתנהגות בבית החולים ומיוחדות הניהול. ילדים בתנאים סופניים.

בקרה - הערכת פתרון (בעל פה ובכתב) של משימות מצביות, בדיקת חוברות עבודה, בדיקה, סקירת תקצירים, עריכת נאומים, הערכת התנהגות התלמידים בקליניקה ( מראה חיצונייחסים זה עם זה, שמירה על משטרים סניטריים-היגייניים ורפואיים-מגנים).

PC-5 מסוגל ומוכן לערוך ולפרש סקר, בדיקה גופנית, בדיקה קלינית, תוצאות מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מודרניים, ניתוח מורפולוגי של ביופסיה, חומר ניתוחי וחתך בילודים עם embryofetopathies, עם זיהומים תוך רחמיים, כתיבת היסטוריה רפואית של היילוד.

5.1. מרכיב - עריכת סקר, בדיקה גופנית של ילד חולה, קביעת בדיקות האבחון הנדרשות ומספיקות.

5.1.1. תוכן - מסוגל לאסוף תלונות של החולה או הוריו, אנמנזה של חיים ומחלות, להעריך את מצבו הכללי של הילד, לקבוע משקל, גובה, למדוד חום גוף, לחשב דופק ומספר נשימות בדקה, לבצע בדיקה גופנית. בדיקת המטופל על ידי מערכות, אבחון ראשוני, מרשם את המחקרים הדרושים, להעריך את תוצאות הבדיקה, לבצע אבחנה על פי הסיווג

5.1.2. טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים שמטרתה רכישת מיומנויות מעשיות לאיסוף תלונות, איסוף והערכה של אנמנזה וכן שיטות לבדיקה כללית של ילד, סימנים חיוניים בסיסיים ולימודים אנתרופומטריים, עריכת תכנית בדיקת מטופל.

5.1.3 בקרה - סקר פרטני, הערכת פתרון (בעל פה ובכתב) של משימות מצביות, בדיקת חוברות עבודה, מעקב אחר הטמעת מיומנויות מעשיות.

5.2. רכיב - מילוי ההיסטוריה הרפואית של היילוד.

5.2.2.טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים שמטרתה רכישת מיומנויות מעשיות בעבודה עם תיעוד רפואי בסיסי במחלקת הקבלה, במחלקה לפתולוגיה בילודים, ביחידה לטיפול נמרץ.

5.2.3 בקרה - בדיקת ההיסטוריה הרפואית של ילדים בפיקוח.

PC-19 - קבע טיפול טיפולי הולם עבור העוברים והפטריות הנפוצות ביותר, זיהומים תוך רחמיים של יילודים, בצע אמצעים טיפוליים דחופים במקרה של התפתחות מצבים מסכני חיים.

19.1. מרכיב - מינוי טיפול הולם למחלות עובריות, זיהומים תוך רחמיים.

19.1.2. טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של סטודנטים שמטרתה רכישת מיומנויות מעשיות בעבודה עם המטופל: יכולת להעריך את מצבו של המטופל, לבצע אבחנה, לרשום טיפול (בחירת תרופה, לחשב את המינון שלה למטופל מסוים, לבצע ערכים בהיסטוריה הרפואית).

19.1.3 בקרה - תשאול פרטני בסמינרים, בדיקות, בדיקת היסטוריה רפואית של ילדים בפיקוח, חוברות עבודה.

19.2. רכיב - לבצע אמצעים טיפוליים דחופים במקרה של התפתחות מצבים מסכני חיים

19.2.2. טכנולוגיה - ארגון עבודה חינוכית ועצמאית של תלמידים, שמטרתה רכישת מיומנויות מעשיות בטיפול חירום, מיומנויות מעשיות.

19.2.3 בקרה - סקר פרטני בסמינרים, בדיקות, בדיקת היסטוריה רפואית של ילדים בפיקוח, חוברות עבודה.

מטרה: גיבוש ופיתוח מיומנויות בקרב בוגרי המומחיות "רפואת ילדים" על הסיבות, האבחון והעקרונות של טיפול מורכב במחלות זיהומיות ודלקתיות בילודים, כמו גם תכונות השיקום של ילדים עם פתולוגיה זו.

נושאים שיש לקחת בחשבון:

לאסוף אנמנזה מאמא של ילד חולה;

על התלמיד להיות בקי ב:

מושג המונח "אמבריופטופתיה". תקופות קריטיות של התפתחות העובר.

הסיבות העיקריות המובילות להפרה של היווצרות מורפולוגית של העובר.

ביטויים קליניים, אבחון ואבחון מבדל של הפרעות כרומוזומליות בילודים (טריזומיה 13,18,21). תמונה קלינית. אבחון. אבחנה מבדלת. תכונות של תצפית. תַחֲזִית.

גורמים רעילים לאמבריופטופתיות ( תסמונת אלכוהול, שיכרון סמים וניקוטין). תמונה קלינית. אבחון. אבחנה מבדלת. יַחַס. חירום ו טיפול אינטנסיבי. מְנִיעָה. תוצאות.

מנגנונים פתופיזיולוגיים של היווצרות אמבריופטופתיה בסוכרת אצל אישה בהריון. אמבריופטופתיה סוכרתית. פתוגנזה. תמונה קלינית. אבחנה מבדלת. יַחַס. טיפול דחוףעם היפוגליקמיה. מְנִיעָה. תוצאות.

מושג המונח "תסמונת TORCH"

אטיולוגיה ופתוגנזה של זיהומים תוך רחמיים שונים בילודים.

ביטויים קליניים של זיהומים תוך רחמיים.

אבחון של זיהומים תוך רחמיים.

אבחנה מבדלת של זיהומים תוך רחמיים שונים.

גישות בסיסיות לטיפול בזיהומים תוך רחמיים בילודים.

הנקודות העיקריות של טיפול חיסוני בילודים.

טיפול פתוגנטי וסימפטומטי בזיהומים תוך רחמיים.

תצפית מרפאה על יילודים לאחר השחרור מבית החולים.

מניעת זיהום תוך רחמי של העובר.

אבחון טרום לידתי של מומים מולדים של העובר והילוד.

מטרה ויצירת הבמה

כלים ונראות

הגדרת מטרת השיעור, התוכן של כל שלב בשיעור

מידע על מטרת השיעור המעשי, המשמעות של תכונות מהלך המחלה בהתאם לגיל

לזהות את מידת המוכנות של התלמידים ואת הישרדות הידע על ראיונות עבר בניתוח מטופלים

התלמידים עונים על המשימות בכתב, התשובות המתקבלות מאפשרות להעריך את הכנת התלמידים

ניתוח תיאורטי של נושא השיעור

להעמיק את הידע של התלמידים על עוברים וזיהומים תוך רחמיים בילודים

התלמידים מנתחים את התכונות של מהלך המחלה בילדים

תיקיית תלמידים, אַרְגַז כֵּלִיםעל ארגון עבודתו של הסטודנט במחלקה לרפואת ילדים בבית החולים.

להעמיק את הידע של התלמידים בטיפול ביילודים.

התלמידים מיישמים ידע על טיפול בצורות שונות של עוברים וזיהומים תוך רחמיים בילודים.

בדיקה משותפת של יילודים עם מחלות דלקתיות מוגלתיות

התלמידים מדווחים על אנמנזה, מדגימים את שיטת בדיקת המטופל

בחינה משותפת עם המורה

מטופלים, עותקים של סיפורי מקרה של מיקרוטאבלטים,

עבודה בחדר רנטגן, חדר אנדוסקופי, חדר אולטרסאונד, משרדי מומחים צרים

לגבש את המיומנויות של הערכת שיטות אבחון.

התלמידים מיישמים ידע על אבחון צורות שונות של עובריות וזיהומים תוך רחמיים בילודים.

ניתוחים, גרם R של איברי החזה, א.ק.ג, CBC, בדיקת דם ביוכימית, מיקרוטבלאות

שליטה סופית, פתרון בעיות מצב.

לגבש את הידע שנצבר בניתוח התיאורטי של הנושא

תלמידים פותרים משימות לא סטנדרטיות בנושא זה

ערכות מבחן II ו רמות III, משימות מצביות.

הערכת העבודה שנעשתה

המורה מעריך את העבודה בכל שלב

לוגיסטיקה של השיעור

סטים של בדיקות דם, צילומי רנטגן

אלבום הערות לרפואה

קבוצה של משימות מצביות בנושא.

בקרת בדיקת קלט

איזה נתיב זיהום נפוץ יותר בתקופה התוך לידה:

בהתבסס על התמונה הקלינית, בצע אבחנה מדויקת של זיהום תוך רחמי המציין את הגורם האטיולוגי:

הכנס תשובה נכונה

7. האבחנה של זיהום הרפטי בילד שזה עתה נולד יכולה להתבצע קלינית אם מתגלה _______________

8. ניתן לראות טרומבוציטופניה בילודים עם:

7. פריחה שלפוחית עם מרכיב דימומי על העור ו/או הריריות

ילד בן 6 ימים. נולד מהריון 1, שהמשיך עם רעילות. לידה מוקדמת בשבוע 34. משקל גוף בלידה 2100 גרם. סוג הדם של האם והילד זהה - A (II), Rh חיובי. ביום השני לחייו, הילד פיתח צהבת, הילד נעשה רדום, אדינמי, לעתים קרובות גיהק. ביום השלישי הופיעה תסמונת דימום. כבד +3 ס"מ, טחול +2 ס"מ, מתחת לשולי החוף. למרות הטיפול, מצבו של הילד החמיר בהדרגה, קוצר נשימה חמור, הופיעה טכיקרדיה, צהבת התגברה, התסמינים נוירולוגיים התגברו: בליטה של הפונטנל, התפרקות התפר הסגיטלי, עוויתות. בוצע ניקור מותני: חלבון 300 מ"ג/ליטר, ציטוזיס-42. בנוזל השדרה נמצאו תאים ענקיים עם תכלילים גרעיניים וציטופלזמיים. צילום רנטגן הראה סימנים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית. בדיקת דם: אריתרוציטים - 4.5×10 12/l, Hb - 150g/l. אינדקס צבע 0.8, טסיות דם - 130×10 9 /ליטר, e-1%, p-12%, s-47%, l-22%, m-8%, ESR-3mm/h, reticulocytes- 35% , עקיף בילירובין-137mkmol/l, ישיר-10mkmol/l.

ניאונטולוגיה. הדרכהבעריכת N.P.Shabalov. מ', 2006, כרך א', ב'.

מדריך לאומי לניאונטולוגיה. - M.: GEOTAR-MEDIA, 2007. - Ch. 32. - 848 עמ'.

מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "Orenburg State Medical.

המוסד החינוכי התקציבי הממלכתי להשכלה גבוהה "האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בשקיר" של משרד א.

תכונות של עבודתו של רופא בארגון ניטור של ילדים עם מחלות זיהומיות בבית

התפקידים החשובים ביותר של ארגוני איגודי עובדים (ראשוני, מחוז, מחוז וכו')

כתוצאה מהכשרה בנושא "אפידמיולוגיה ומניעת הידבקות ב-HIV" סטודנטים צריכים

עוברים ופטופתיה של יילודים. אבחון, טיפול ומניעה

התפתחות תוך רחמית, החל מהבשלת תא הנבט (גמט) ועד להולדת עובר בוגר, מחולקת לפרוגנזה וצימטוגנזה. זְמַן פרוגנזהמתאים להבשלה של גמטות (ביצית וזרע) לפני ההפריה, הזמן צימטוגנזהמחושב מההריון ועד הלידה.

השלב התוך רחמי (היריון) של התפתחות הילד (צימטוגנזה) נמשך 280 ימים (40 שבועות) מרגע ההפריה ועד לידת הילד. מכיוון שאי אפשר לקבוע במדויק את זמן ההפריה, בפועל גיל ההריון נחשב החל מהיום הראשון של האחרון מחזור חודשיאצל אמא. השלב התוך רחמי מחולק לשלוש תקופות:

1) בלסטוגנזה, מרגע ההפריה ועד ליום ה-15 להריון, כאשר הביצית נמחצת, עד להיווצרות עוברים וטרופובלסטים;

2) עובריות, מהיום ה-16 עד ה-75 להריון, כאשר מתרחשת האורגנוגנזה העיקרית, ונוצרים האמניון והכוריון;

3) פטוגנזה, מהיום ה-76 עד ה-280, כאשר השליה נוצרה, מתרחשת התמיינות והבשלה של רקמות העובר. תקופת הפטוגנזה מחולקת ל תקופת העובר המוקדמת(מהיום ה-76 עד ה-180), שבסופו הפרי הבוסרי מקבל כדאיות, ו תקופת העובר המאוחרת(מהיום ה-181 ועד היום ה-280), בו העובר מבשיל עם הזדקנות השליה בו-זמנית. תקופת העובר המאוחרת הופכת לטווח קצר תקופה תוך לידה(מרגע תחילת הצירים ועד לרגע קשירת חבל הטבור), הנמשך בין 2-4 שעות.

אבל. אם רמת הגלוקוז בדם נמוכה מ-2.6 ממול/ליטר (45 מ"ג/ד"ל) אך מעל 1.1 ממול/ליטר (25 מ"ג/ד"ל)

1. צמידו את התינוק לשד לעתים קרובות יותר. אם לא ניתן להניק את התינוק, יש צורך לתת לו חלב אם מוגז בשיטה חלופית (כוס, כפית, מזרק, צינור קיבה).

2. קבע את רמת הגלוקוז בדם לאחר 6 שעות:

אם רמת הגלוקוז בדם עדיין מתחת ל-2.6 mmol/L (45 mg/dL) אך לא מתחת ל-1.1 mmol/L (25 mg/dL), יש להגביר את התדירות. הנקהו/או נפח חלב אם מוגזם. אם רמות הגלוקוז בדם לא הגיעו לרמות נורמליות, שקול מתן עירוי גלוקוז תוך ורידי;

אם רמת הגלוקוז בדם נמוכה מ-1.1 mmol/L (25 mg/dL), טפל כמתואר להלן.

ב. רמת הגלוקוז בדם מתחת ל-1.1 mmol/L (25 mg/dL)

1. ספק גישה תוך ורידי אם לא נעשה כבר. זרם תוך ורידי, לאט, במשך 5 דקות, הזרקת תמיסה של 10% גלוקוז בקצב של 2 מ"ל/ק"ג משקל גוף.

2. אם לא ניתן לשים צנתר תוך ורידי במהירות, יש לתת 2 מ"ל/ק"ג משקל גוף של 10% גלוקוז דרך הפה (דרך צינור קיבה אם הילד אינו יכול לינוק).

3. המשך מתן תוך ורידי של תמיסה של 10% גלוקוז בנפח המתאים לצרכים היומיומיים של הילד (ממוצע 90 מ"ל/ק"ג ליום).

4. לקבוע את רמת הגלוקוז בדם 3 שעות לאחר תחילת הטיפול;

אם הגלוקוז בדם נשאר מתחת ל-1.1 mmol/l (25 mg/dl), חזור על בולוס הגלוקוז כמתואר לעיל והמשך עירוי;

אם רמת הגלוקוז בדם היא מעל 1.1 ממול/ליטר (25 מ"ג/ד"ל) אך מתחת ל-2.6 ממול/ליטר (45 מ"ג/ד"ל) בכל בדיקה, המשך עירוי מתמשך ובדוק את רמת הגלוקוז בדם כל 6 שעות עד שהוא מגיע ל-2.6 ממול לליטר (45). מ"ג/ד"ל) או יותר בשני מבחנים עוקבים;

5. הנקה בתדירות גבוהה יותר. אם לא ניתן להניק את התינוק, תן חלב אם מוגז או פורמולה באמצעות שיטה אלטרנטיביתהאכלה (כוס, כפית, מזרק, צינור קיבה).

6. עם שיפור ההזנה האנטרלית, נפח הגלוקוז לווריד מופחת באיטיות (תוך 3 ימים), תוך הגברת צריכת המזון דרך הפה.

אין להפריע בפתאומיות לעירוי גלוקוז.

פרוגנוזה ל-DFהתמותה הלידה של ילדים עם DF גבוהה פי 2-5 בערך מהממוצע האזורי. בקבוצת הילדים מאמהות עם סוכרת המסובכת על ידי רטינופתיה פרוליפרטיבית וקרדיופתיה סוכרתית, היא מגיעה ל-6-10%. למרות שמאמינים כי בילדים עם DF ששרדו בתקופת היילוד, שאין להם מומים מולדים, ב-2-3 חודשים ישנה נסיגה מוחלטת של כל סימני הפטופתיה, בכל זאת, ב-1/3-1/4 ילדים. , הפרעות בתפקוד מוחין מתגלים לאחר מכן (כולל 2-3% - שיתוק מוחין, אפילפסיה או תסמונת עווית), כמחצית - הפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם, 1/3 - הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות. הסיכון ל-DM לקטינים בילדים עם DF הוא 2% (במקרה של DM אצל האב - 6%).

ילדים לאמהות עם מחלת בלוטת התריס. מאמינים כי כ-0.5-1.0% מהנשים ההרות סובלות ממחלות בלוטת התריס, אולם רק בחלקן (זפק רעיל מפושט, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית עם רמת נוגדנים גבוהה במהלך ההריון), תדירות מוגברת של עוברים ופטופתיה, בעיקר היפופלזיה. , הוכחה או אפלזיה של בלוטת התריס (היפותירואידיזם מולדת מאובחנת ב-12-15% מהילודים מאמהות עם זפק רעיל מפוזר) וחוסר תפקוד חולף של בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס חולף של ילודים - ב-1.0-1.5%).

עוברת בלוטת התריסעלול להתפתח במקרה של זפק רעיל מפושט בשליש הראשון של ההריון, במיוחד עם המינוי הראשוני של Mercazolil: פיגור בגדילה תוך רחמית לפי הסוג הדיספלסטי ולעיתים קרובות מומים מולדיםהתפתחות - לב, כליות, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס ונגעים אחרים של מערכת העצבים המרכזית (תדירותם גבוהה פי 5-7 מאשר בילדים מאמהות בריאות). לכן, זפק רעיל מפושט בשליש הראשון של ההריון מהווה אינדיקציה להפסקתו. הריון בטוח יחסית לעובר אפשרי לא לפני שנתיים לאחר טיפול שמרני או כירורגי מוצלח של האם ובכפוף להיעלמות הנוגדנים העצמיים שלה בבלוטת התריס.

עובריות אלכוהולית מתפתחת ב-30-50% מהילדים שנולדו לאמהות הסובלות מאלכוהוליזם כרוני. עם זאת, אפילו התעברות בזמן שיכור מסוכנת לילד שטרם נולד. לילדים אלו יש IQ נמוך משמעותית גיל בית ספר, נוירוזה, הרטבת, חריגות בראייה, שמיעה, אגרסיביות מוגברת נצפים לעתים קרובות יותר. בהתחשב בכך שאלכוהול בשימוש שיטתי עלול לגרום לשינויים ניווניים ודיסטרופיים בתאי נבט לפני ההפריה, אלכוהוליזם של האב, למרות שאינו גורם לפטופתיה אלכוהולית, יכול להיות הגורם לאנצפלופתיה, המתבטא בתסמינים שתוארו לעיל.

כאשר האם צורכת אלכוהול על ידי האם בשבועות הראשונים להריון, מתגלה ההשפעה הטוקסית העוברית של אתנול ואצטאלדהיד (לעובר אין אלכוהול דהידרוגנז והפעילות של אצטלדהיד גנאז מופחתת בחדות) - עיכוב סינתזה של DNA וחלבונים (כולל אנזימים), בעיקר בבסיס המוח. בין הגורמים הפתוגנטיים להשפעה המזיקה של אלכוהול על העובר האנושי, קיים גם מחסור בחומצה פולית ואבץ, פרוסטגלנדין E, הפעלת חמצון שומנים רדיקלים חופשיים, פגיעה בזרימת השליה ומכאן היפוקסיה עוברית. בנוסף, לאנשים עם אלכוהוליזם יש בדרך כלל מגוון של מחלות נלוות, הפרעות אכילה ועוד הרגלים רעים(לעשן).

ביטויים קליניים של embryofetopathy אלכוהולי: 1) פיגור גדילה תוך רחמי (IUGR) מסוג דיספלסטי (לעתים קרובות פחות היפוטרופי) והולדת ילד בתשניק;

2) דיסמורפיזם קרניופציאלי ב-80-90% מהילדים (מיקרוצפליה; מיקרופתלמיה עם קיצור אורך פיסורה פלפברלית בתינוקות מלאים ופגים עם תקופת הריון של יותר מ-32 שבועות - פחות מ-14 מ"מ, ועם ארוך תקופות של פגים - פחות מ-13 מ"מ; שורש רחב שטוח של אף היפופלסטי, מצח נמוך, חך גבוה, השטחה של העורף; פחות שכיחים הם אפיקנתוס, פזילה, בלפרופימוזיס, פרוגנתיה, פה גדול עם שפה עליונה דקה ותנן מוארך - שפתיים, חריץ באף - "פה דג", תלתל עליון אלכסוני ו מיקום נמוךאפרכסת, היפופלזיה של הפנים האמצעיות);

3) מומים מולדים ב-30-50% מהילדים (לב - לעתים קרובות יותר מומים במחיצה; איברי מין - היפוספדיאס, שפתיים היפופלסטיות אצל בנות, הכפלה של הנרתיק; פי הטבעת - סגירתו במחיצה, עקירה; גפיים - סידור לא תקין של האצבעות, היפופלזיה של ציפורניים, סינדקטיליה, קלינודקטיליה, דיספלזיה של מפרק הירך, הארכה לא מלאה במפרקי המרפק; חזה; המנגיומות; שיער עודף, במיוחד במצח; קמטים; קווים חריגים בכפות הידיים והפרעות אחרות של דרמטוגליפים);

4) אי ספיקה מוחית ועיכוב התפתחות נפשיתעם אוליגופרניה בעתיד, תגובתיות יתר ואגרסיביות, תת לחץ דם בשרירים.

רוב הילדים עם עוברי אלכוהול הם בנות. עוברים זכרים מתים כנראה בשלבי ההתפתחות המוקדמים ביותר (השפעה עוברית של אתנול).

בתקופת היילוד, תסמונת ריגוש יתר אופיינית, קשיי יניקה, בליעה, קואורדינציה מוטורית והיפוגליקמיה אינם נדירים. לפעמים בשעות הראשונות של החיים, ריגוש יתר בולט עד כדי כך, שיחד עם קוצר נשימה, רעד, בכי חסר מנוחה, מופיעים פרכוסים שנעלמים לאחר מתן לילד 0.5 גרם אלכוהול; הילד מאובחן עם תסמונת גמילה מאלכוהול.

בעתיד, ילדים עם פטופתיה אלכוהולית הבחינו בפיגור בהתפתחות הגופנית (מיקרוצפליה הופכת ברורה יותר), דמנציה ומחלות נוירו-פסיכיאטריות אחרות, הפרעות אנדוקריניות. מחלות נשימה תכופות בילדים כאלה נובעות מפגם בחסינות הפרשה וריסים של האפיתל הריסי של דרכי הנשימה, והפרעות בהובלה רירית.

גם בהיעדר סימנים של עובר-פטופתיה אלכוהולית בלידה, לילדים ממשפחות של אלכוהוליסטים יש לעיתים קרובות מנת משכל נמוכה, תוקפנות, הפרעות דיבור, נוירוזה, הרטבת, אפילפסיה, אוליגופרניה, חריגות ראייה ושמיעה, כלומר. לחשיפה לאלכוהול לפני הלידה יש אפקט טרטוגני "התנהגותי".

בנתיחה של גופות של ילדים שנולדו עם embryofetopathy אלכוהולי, מומים חמורים של המוח מתגלים: תת התפתחות של קליפת המוח, מקלעת choroid של החדרים והמוח הקטן, גליוזיס, סידור לא טיפוסי של שכבות תאים.

יש לציין כי אין רמה "בטוחה" של צריכת אלכוהול במהלך ההריון ואיסור השימוש בו על ידי אישה בהריון ומניקה הוא מוחלט.

תסמונת טבק עוברית אפשרית לא רק במעשנים פעילים (המשתמשים ביותר מ-5 סיגריות ביום), אלא גם במעשנים פסיביים.

אצל נשים עולה תדירות ההפלות, הסטוזה, פגים, השליה והפרעות, דימום במהלך הלידה; בילד - IUGR מהסוג ההיפוטרופי עקב היפוקסיה תוך רחמית, hypovitaminosis (בפרט, מחסור בחומצה פולית, folicobalamin), הצטברות של חומרים רעילים בדם של העובר (קרבוקסיהמוגלובין, ניקוטין, תיאוציאנט), שפה וחך שסועים, לידה בתשניק, תחלואה ותמותה סביב הלידה, כולל התפתחות של תסמונת מוות פתאומי.

קושי להסתגל יילודים לחיים מחוץ לרחם - תסמונת פוליציטמית, הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל עם תסמונת ריגוש יתר, התאוששות איטית של ירידה חולפת במשקל וצהבת, סינתזה פעילה וממושכת יותר של המוגלובין עוברי ו-2,3-דיפוספוגליצרט - סימנים של היפוקסיה מתמשכת של רקמות .

בנוסף, הילד, הן בתקופת היילוד ומאוחר יותר, מגביר את הסיכון להפרעות נשימה במהלך השינה (רועשים, צפצופים, נחירות), פתולוגיה ריאתית (ARVI, ברונכיטיס), איחור בהתפתחות פסיכומוטורית ופיזית ותסמונת מוות פתאומי במהלך המחלה. 8 חודשים ראשונים. חיים.

כמו כן, מאמינים כי התוצאה של חשיפה לטבק לפני לידה עשויה להיות ירידה ביכולות האינטלקטואליות, נטייה מוקדמת לעשן. ישנם מחקרים שבהם לידת ילדים עם מומים מולדים המשפיעים על גורל הילד נמצאה בתדירות גבוהה פי 2 באבות מעשנים כבדים.

עישון יכול גם להפחית את אספקת החלב של האם, וניתן למצוא ניקוטין, תוצר של עשן סיגריות, בחלב האם.

ילדים לאמהות עם שימוש בסמים והתמכרות לסמים, בערים מגה מודרניות 2-3% מהילדים נולדים מאמהות מכורות או מכורות לסמים. ככלל, מתעללים לסמים ומכורים לסמים משתמשים ביותר מחומר אחד, הם משתמשים לרעה במגוון סמים, ובנוסף, הם מעשנים, שותים אלכוהול, סובלים ממחלות נלוות (אנמיה, קרדיופתיה, מחלות כבד, כליות, מערכת העצבים , הפרעות נפשיות), מחלות המועברות מינית.

מכורות לסמים, ככלל, הן דיסטרופיות, לרוב חיות בתנאים ביתיים וחברתיים גרועים. מכורות לסמים בהריון פונות בדרך כלל מוסדות רפואייםאו לא להירשם בכלל במרפאת הלידה.

כמובן שלכל אחד מהחומרים המפורטים לעיל יש תכונות ספציפיות הקובעות את מאפייני הפתולוגיה של האם, הנזק לעובר ולעובר, אך ישנן גם השפעות כלליות המתרחשות בתדירות גבוהה:

1) הפלה, הפלות ולידות מת;

2) רעלת הריון, אקלמפסיה, מצבים לא תקינים של העובר, פתולוגיה של השליה (פרוויה, היפרדות, אי ספיקה שליה, ומכאן היפוקסיה עוברית כרונית);

3) IUGR של העובר לפי הסוג ההיפופלסטי או ההיפוטרופי ואפילו דיספלסטי;

4) פעילות לידה חריגה ( מעבר מוקדםמים, חולשה של פעילות לידה, chorioamnionitis);

5) אנצפלופתיות טרום לידתיות בעובר (בעיקר חריגות בהתפתחות המוח - הן מומים מולדים גלויים, ברורים והן מומים שמתגלים רק במחקרים נוספים), מומים מולדים של איברים ומערכות שונות (לב, מערכת איברי המין-שתן) , לעתים קרובות בשילוב, או שפע של סטיגמות של disembryogenese;

6) לידת ילדים בתשניק עם שאיפה של מקוניום;

7) דימומים תוך גולגולתיים בילדים;

8) פתולוגיה ריאתית בתקופת היילוד המוקדמת;

9) זיהומים סב-לידתיים בילד, לרבות אלה הנובעים מכשל חיסוני נרכש סיב-לידתי;

10) תמותה אימהית וסביב לידתי, תסמונת מוות פתאומי בילד הן בתקופת היילוד ומאוחר יותר.

כמובן, אצל ילד מסוים, כל הפתולוגיות המפורטות, ככלל, אינן קורות. לדוגמה, מאמינים שהבעיה העיקרית של ילדים מאמהות קוקאין היא פגים.

הבעיה האופיינית ביותר לרופא ילודים בעבודה עם ילדים לאמהות מכורות לסמים ומתעללות בסמים היא התפתחות התנזרות אצלם - תסמונת מניעת סמים.

תסמונת גמילהיכול להתפתח אצל אמהות שזה עתה נולדו מכורות לסמים ומתעללות בסמים, כמו גם אלכוהוליסטיות או מטופלות זמן קצר לפני הלידה עם ברביטורטים, תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, דיפנהידרמין וחוסמי היסטמין אחרים. התמונה הקלינית של תסמונת הגמילה מאופיינת בהזעה מרובה, מוגברת עוררות נוירו-רפלקסעם בכי לא רגשי "נוקב", פעילות מוטורית כאוטית עם "קפיאה" בתנוחות יומרניות, היפר-אסתזיה והיפראקוזיס (הילד מגיב בבכי לחתלה, ניסיון להרים, צליל חד, אור חד), רעד, התחדשות של רפלקסים של גידים, "מוכנות לעוויתות" או עוויתות; הפרעות שינה, מציצת אצבע או יד מתמשכת אך מציצת שד או בקבוק לקויה, רגורגיטציה, "חנק" (ילדים "נחנקים"), הקאות, שלשולים, התנפחות בטן, גודש באף, התעטשות, טכיקרדיה או ברדיקרדיה, טכיפניה או קוצר נשימה, פרכוסים. דום נשימה במשך יותר מ-10 שניות, סוגים שונים של נשימה תקופתית, יתר לחץ דם שרירי, קלנוס, ניסטגמוס, התקררות מהירה או התחממות יתר, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות ("שיבוש" של העור והפגיעות המוגברת שלו, סימפטום של הרלקווין), תת-חום ולעיתים חום. טמפרטורת הגוף, המתבטאת בצהבת חולפת.

האבחון מתבסס על היסטוריה יסודית של האם, שיחות עם קרוביה ואנשים סביבה, ניתוח התמונה הקלינית של האם והילד, נתונים מבדיקה נרקולגית של השתן של האם והילד, ולעיתים שלהם. דָם.

תסמונת הגמילה מאובחנת על בסיס ציון כולל בסולם L. Finnegan - 9 נקודות ומעלה.

המערכת להערכת תסמונת הגמילה של יילודים (לפי ל. פינגן בשינוי של ג'יי יון)

בדרך כלל, תסמונת הגמילה מתרחשת באופן קליני מיד לאחר הלידה, לעיתים קרובות יותר ב-72 השעות הראשונות לחייו של היילוד, אולם הופעתה המאוחרת מתאפשרת, ואף בשבוע ה-2-3 לחייו. משך הביטויים החריפים הוא לרוב בין מספר ימים לשבוע, אם כי תוארו מקרים ארוכים יותר - אפילו עד מספר שבועות.

הטיפול מתבצע על פי התוכנית הבאה. רצוי למקם את האם והילד באותו חדר ואת המגע התמידי ביניהם (כמו "קנגורו"). יש צורך להאכיל את הילד לעתים קרובות יותר - 8-10 פעמים ביום, עם האכלה מלאכותיתתערובות היפרקלוריות שימושיות. מראה משטר מגן, מזעור זריקות. מ תרופותעם התרגשות חזקה מאוד של הילד, עוויתות, הבחירה הראשונה היא פנוברביטל: היום הראשון ב"עומס" מנה יומית- 20 מ"ג/ק"ג, מחולקים ל-3 מנות, ולאחר מכן 4.5 מ"ג/ק"ג ליום פעם אחת.

מינוני טעינה של phenobarbital אינם נרשמים אם לילד יש תסמונת מצוקה נשימתית, במיוחד אם משתמשים בנשימה עם לחץ חיובי קבוע של דרכי הנשימה (לחץ נשיפה חיובי). תרופת הבחירה היא diazepam (seduxen, sibazon). יש לזכור שהחומרה הקלינית המקסימלית של תסמונת הגמילה היא 3-5 ימי חיים, ואז עוצמתה פוחתת. משך הטיפול התרופתי הוא בדרך כלל לפחות 7-10 ימים. טיפול אחר הוא סימפטומטי; לדוגמה, בתשניק, מינויו של nalorphine (0.01 מ"ג / ק"ג) מצוין.

בקטמנזה, ילדים כאלה מגלים לעתים קרובות עיכובים בהתפתחות הפסיכומוטורית והפיזית, אובדן שמיעה, מנת משכל נמוכה, חריגות בהתפתחות המינית והתנהגות.

תסמונת תעשייתית עוברית היא תסמונת שזוהתה לאחרונה ועדיין לא מוגדרת בבירור המאופיינת בפגים או IUGR מכל הסוגים, קושי בהסתגלות לחיים מחוץ לרחם, צהבת חולפת בולטת, נטייה של ילד לדימום מוגבר עקב מחסור בוויטמין K, זיהומים, אובדן גדול של משקל הגוף הראשוני והחלמתו האיטית, הפרעות נוירולוגיות.

הבידוד של התסמונת נובע מסכנות סביבתיות, זיהום סביבתי על ידי תוצרים של בעירה לא מלאה של נפט, דו-חמצני, עופרת, סיליקון, קוטלי עשבים ופליטות תעשייתיות אחרות. הצטברות של מוצרים אלו ואחרים בשליה מובילה להפרה של המחסום שלה ותפקודים נוספים, היפוקסיה תוך רחמית והפרעות טרופיות בעובר, בעיקר להפרה של המצב התפקודי של הכבד והמוח. ברור שלילדים כאלה יש תדירות מוגברת של לידה בתשניק, הפרעות נוירולוגיות הן בתקופת היילוד והן בעתיד.

ההשפעה הטרטוגנית של הקסנוביוטיקה הבאה הוקמה: אדי בנזין, דיוקסינים, איזוציאנאטים, פחמן חד חמצני, חומרי הדברה (הקסכלורוציקלוהקסאן, דיפנילכלורואתן, כלורופוס), פחמימנים פוליכלוריים, כספית, עופרת, טולואן.

הוא האמין כי תדירות מוגברת של תסמונת זו נצפית אצל נשים המתגוררות ליד תחנות דלק, צומת כבישים ראשיים, בערים גדולות לא טובות מבחינה אקולוגית, עובדות כנהגות, בתחנות דלק, תעשיות כימיות, עם חומרי הדברה בחקלאות. כמובן שבכל מקרה יש צורך להעריך היטב את ההיסטוריה של האם, גילה ומצבה הבריאותי, תנאי העבודה, השליה, ורק אז לעשות פסק דין. כל כימיקל גורם לנגע מסוים. לדוגמה, עם מגע מסיבי של אישה בהריון עם כספית מתילטית ב-60% מהמקרים, העובר מפתח מיקרוצפליה, ואז מתגלים פיגור פסיכומוטורי, עיוורון, חירשות, ספסטיות, פרכוסים, מומים בעיניים; עם עופרת - תדירות מוגברת של לידות מת והפלות, מומים במוח.

אמבריופתיה בקרינה. מאמינים שהיא מתרחשת כאשר אישה בהריון מוקרנת בשלבים מוקדמים, אך אין לה תמונה ספציפית: IUGR מסוג היפופלסטי עם מיקרוצפליה ולעיתים נפרופתיה, ובהמשך, דרגות שונות של ליקויים בולטים בפסיכומוטורי. התפתחות. בגיל מאוחר יותר, תדירות מוגברת של לוקמיה, גידולים ממאירים ואי פוריות. האינדיקטור הרגיש ביותר לעוברות קרינה אפשרית הוא תדירות מוגברת של קומפלקס של אנומליות ציטוגנטיות בתאי דם היקפיים. אנומליות כאלה נמצאו ב-39% מהאנשים בני 20 שנה שנחשפו לקרינה ברחם במינון של כ-100 ראד ומעלה (2% בקבוצת הביקורת).

עוברים רפואיים רפואיים.כיום ידועות כ-5 מיליון תרופות וקסנטוביוטיקה שבני אדם מקיימים איתן מגע, אך רק 1600 מהן נחקרו בניסויים בבעלי חיים בהריון. יחד עם זאת, די קשה להעריך את הסיכון לתופעות לוואי של תרופות על העובר בבני אדם, כי יש צורך לקחת בחשבון מחלות האם, מוכרות ולא מוכרות, סיבוכים במהלך ההריון, תזונה של האישה ההרה והיפווויטמינוזיס הקיימת, הגנוטיפ, גיל האם והאב, הסיכונים התעסוקתיים שלהם, תדירות החטאים הספונטניים, המצב האקולוגי, וכנראה, כמה גורמים לא ידועים.

ישנן השפעות פרמקולוגיות עובריות, טרטוגניות וספציפיות ולא ספציפיות של תרופות וקסנטוביוטיקה (כימיקלים זרים לבני אדם) על העובר.

פעולה רעילה עובריתקסנוביוטיקה היא ההשפעה השלילית של החומר על הזיגוטה והבלסטוציסט, הממוקמת בלומן של החצוצרות או בחלל הרחם. רעילות עוברית עלולה לגרום להפסקת הריון, היווצרות תאומים, מומים עם הפרה של ציר העובר.

השפעה טרטוגני -היכולת לשבש את ההתפתחות התקינה של העובר ולגרום להופעת מומים מולדים וחריגות שונות. התאריכים המסוכנים ביותר בהקשר זה הם ימי החיים התוך רחמיים.

ספציפי ולא ספציפי השפעות פרמקולוגיות של תרופות על העוברמשמש לטיפול בחולה תוך רחמי (לדוגמה, עם הפרעות קצב לב בעובר), אך הוא יכול גם להוביל לסיבוכים המתפתחים כמו אצל העובר (רעילות לעובר של תרופה),ובא לידי ביטוי רק ביילוד.

ישנה קבוצה של תרופות שהשפעותיהן הטרטוגניות העובריות הוכחו או שיש יסודות רציניים להניח את רעילותן העוברית (מחלקה D): אנדרוגנים, נגזרותיהם (כולל דנזול, רטבוליל וכו') ואנטיאנדרוגנים, אסטרוגנים, אנטי-אסטרוגנים, פרוגסטוגנים, תרופות נוגדות בלוטת התריס וסוכרת דרך הפה, אמצעי מניעה פומיים (שנלקחו במהלך ההיריון), תרופות אנטי סרטניות, אנטי מטבוליטים, תרופות אנטי אפילפטיות (במיוחד דיפנין), תרופות אנטי מלריה, D-פניצילאמין, נוגדי קרישה דרך הפה - נוגדי ויטמין K, הרדמה לאינהלציה (לצוות המחלקות), סטרפטומיצין. , טטרציקלין, תלידומיד. אין לתת תרופות אלו לנשים בהריון אלא אם כן יש מצבים מסכני חיים אצל האם שעבורם יש להשתמש בהן (למשל, מחלת הודג'קין או מחלות ניאופסטיות אחרות, אפילפסיה עם עוויתות חוזרות).

הקבוצה השנייה כוללת תרופות, שמידע לגבי השפעתן העוברית סותרת (מחלקה C): קורטיקוסטרואידים, תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות אנטי-פסיכוטיות, הורמוני בלוטת התריס, תרופות נוגדות הקאות, תרופות אנטי-שחפת ותרופות אנטי דלקתיות (סליצילטים), סולפנאמידים, ברביטורטים, משתנים. , אנטיהיסטמינים. אין לרשום תרופות אלו באופן נרחב לנשים בהריון במינונים מרביים ובמידת האפשר לתת אותן בקורסים קצרים, בחודשיים הראשונים להריון יש להימנע מהן. מאז אמצע שנות ה-80 באנגליה, חומצה אצטילסליצילית (אספירין), שנרשמה במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום, הפכה לנפוצה בטיפול ברעלת הריון. במינון זה, אספירין, המעכב את הסינתזה של תרומבוקסן A 2, אינו משנה את הסינתזה של פרוסטציקלין ומרחיבי כלי דם אחרים ומעכבי הצטברות טסיות דם של פרוסטגלנדינים, מה שמוביל לשיפור בתכונות הריאולוגיות של הדם, זרימת הדם בשליה, ומפחית בחדות את חומרת אי ספיקה של הרחם, היפוקסיה עוברית. אספירין ניתן לאורך זמן - מספר חודשים, ללא סיבוכים בעובר. עם זאת, יש לבטל את האספירין שבועיים לפני הלידה. טיפול בחומצה אצטילסליצילית אינו התווית בנשים עם דיאתזה דימומית, במיוחד עם טרומבוציטופתיות תורשתיות.

אמהות עם טרומבוציטופתיות תורשתיות (כ-5% מכלל הנשים) עלולות לחוות דימום בחומרה משתנה, שאותם הן יכולות להעביר לילד, לא רק בטיפול באספירין, אלא גם בהשפעת מספר מעכבי טסיות שנרשמו בו זמנית.

רעילות עוברית של תרופה יכולה לגרום למגוון תסמונות פתולוגיותביילודים.

מחלת דימום של היילוד מקודמת על ידי נוגדי פרכוסים (סוקסילפ), סליצילטים, נוגדי קרישה עקיפים, קרבניצילין, נגזרות סולפנילתיאוריאה נגד סוכרת, היפותיאזיד, פורוסמיד, שנקבעו לאם זמן קצר לפני הלידה.

היפרבילירובינמיה יכולה להיגרם על ידי תרופות שנקבעו ב תאריכים אחרוניםסולפונאמידים בהריון, כלורמפניקול, ברביטורטים, אמידופירין, פנאצטין, אנטיפירין, PAS, נובוביוצין, הורמונים גלוקוקורטיקואידים.

תשניק בלידה , העיכוב בהופעת הנשימה הראשונה נגרם על ידי תרופות נרקוטיות, חומרי הרדמה כלליים.

נפיחות של רירית האף ומכאן חסימת מעברי האף בילודים עלולה לעורר תרופות להורדת לחץ דם שנוטלים על ידי האם זמן קצר לפני הלידה (רזרפין ואחרות). אותן תרופות יכולות להוביל לברדיקרדיה עוברית, ileus שיתוק.

משקל לידה נמוך יכול להיגרם על ידי קורס של כלורמפניקול שניתן ליולדת לפני הלידה (בנוסף, "תסמונת אפורה", נפיחות, קריסה ואנמיה), אמינוגליקוזידים (יחד עם זה, חירשות) וחוסמי בטא.

ניתן להקל על תסמונת מצוקה נשימתית על ידי שימוש באתנול כדי לדכא צירים מוקדמים.

אי ספיקת לב אצל יילוד יכולה להיות מעוררת על ידי מינוי האם במהלך ההריון עם סליצילטים, אינדומתצין, מכיוון שהם, על ידי עיכוב הסינתזה של פרוסטגלנדינים, גורמים לעווית של צינור העורקים של העובר.

אי ספיקה שליה עוברית, או מצוקה עוברית, היא תסביך הסימפטומים האוניברסלי ביותר המשקף את המצב הבלתי חיובי של העובר, שניתן לתאר בקצרה כך:

צורות סימטריות (היפופלסטיות) או אסימטריות (היפוטרופיות) של פיגור גדילה תוך רחמי (IUGR).

הפרות של פעילות הלב העוברית (פרקים של האצת הדופק לפעימות לדקה, אקסטרסיסטולים, אפיזודות של דופק איטי בתדירות של פחות מ-110 פעימות לדקה).

שינויים בתדירות תנועות הנשימה של העובר (RDP): עלייה - יותר מ-60 לדקה, ירידה - פחות מ-45 לדקה, קיצור משך תנועת הנשימה לפחות מ-30 שניות, היעדר DDP.

שינויים בפעילות המוטורית של העובר (אפיזודה אחת או שתיים של תנועות מוכללות, תנועות מבודדות של הגפיים בלבד, פעילות מוטורית לא יציבה של העובר, חוסר תנועות).

שינויים בטונוס של העובר (הגוף אינו מתפרק, נרשמות רק תנועות פושטות של הגפיים, המיקום הלא כפוף של העובר, היעדר חזרה למצב הכיפוף הראשוני בזמן תנועות).

חריגות של השליה (לפי נתוני אולטרסאונד) - סימני פיגור או התקדמות מידת הבשלות של השליה (מצב שליה שאינו תואם את גיל ההריון), מיקום לא תקין, תכלילים פתולוגיים בשליה, בצקת שליה.

שינוי עוצמת הקול מי שפיר(פוליהידרמניוס, אוליגוהידרמניוס).

הנתונים הברורים ביותר לרישום אי ספיקה שליה בעובר מתקבלים על ידי הערכת "הפרופיל הביופיזי" של העובר והדופלר (הערכת זרימת הדם בעורקי חבל הטבור, אבי העורקים והאמצע עורק מוחי). הביטויים השכיחים ביותר של אי ספיקה עוברית שליה ביילוד הם: לידה במצב של תשניק או דיכאון נשימתי, סימני IUGR, פגיעה בהסתגלות לתנאי החיים מחוץ לרחם, תחלואה זיהומית מוגברת.

הריון מרובה עוברים.תדירות לידות תאומים היא כ-1:80 לידות עם תנודות במדינות שונות - מ-1:500 לידות באסיה ועד 1:20 לידות באפריקה. זוגות חד-זיגוטיים מהווים כ-30% וזוגות דו-זיגוטיים - 70% מכלל התאומים. לתאומים יש תדירות מוגברת של IUGR, מומים מולדים, במיוחד בתאומים מונוכיגוטיים. לכ-10% מהתאומים יש עירוי עובר-עובר עם פוליציטמיה באחד מהם ואנמיה באחר. אם זה מתרחש בתקופת העובר המוקדמת, ההשלכות יכולות להיות קשות מאוד עבור שני העוברים.

בתדירות של 1:35,000 לידות קיימת תסמונת של זלוף עורקי הפוך עם אקרדיה או אצפליה באחד התאומים וזרימת דם על חשבון השני. ישנם גם תאומים התמזגו - thoracopagi (כללי בית החזה), xifopagi (דופן בטן קדמית משותפת - מתהליך ה-xiphoid לטבור), picopagi (אזור גלוטאלי משותף, ישבן), craniopagi (ראש משותף).

לתאום שנולד שני יש סיכון גבוה פי 2-4 לפתח תשניק, תסמונת SDR, בעוד שסיבוכים זיהומיים שכיחים יותר בתאום הראשון.

בעשורים האחרונים של המאה ה-20, נוצר כיוון חדש ביסודו ברפואה - טיפול בעובר. כאשר מאבחנים מחלה המוליטית (אריתרובלסטוזיס) בעובר, מתבצעות עירויי דם חילופיים, אנמיה - עירוי של כדוריות דם אדומות דרך כלי חבל הטבור, החדרת אריתרופויאטין רקומביננטי.

אם מתגלה תת פעילות של בלוטת התריס בעובר, תירוקסין מוזרק למי השפיר, תסמונת אדרנוגניטל - דקסמתזון נקבע לנשים בהריון, הפרעות קצב לב חמורות והפרעות לב אחרות - חוסמי β, מעכבי תעלות סידן, גליקוזידים לבבי וכו'.

כאשר מתגלים מומים מולדים בעובר, הרופא המיילד, כירורג הילדים ורופא הילדים דנים ביחד בטקטיקות הלידה, הניהול והטיפול בילד מיד לאחר הלידה. על פי הספרות, יש צורך בייעוץ כירורגי בכ-5% מהנשים ההרות. נכון להיום, תוארו התערבויות כירורגיות תוך רחמיות מוצלחות רבות בעובר - הטלת נפרוסטומיה או יצירת shunt vesico-amniotic עבור נפרופתיה חסימתית והידרונפרוזיס עוברית, חזה חזה עבור הידרותורקס, הסרת גידולים עובריים וכו'.

עם פתולוגיה לפני לידה, המניעה מורכבת ומתחילה עוד לפני ההריון; זה צריך להיות בעל אופי ממלכתי ולהיות ראשוני ומשני.

מומים מולדים (CM)כביטויים של embryofetopathy.

על פי האטיולוגיה, מומים מולדים יכולים להיות מונוגניים (6%), כרומוזומליים (5%), סביבתיים עקב פעולת טרטוגנים וגורמים אימהיים (6%), מומים מולדים (63%) ומומים מגורמים לא ידועים (20% ).

על פי השכיחות, CMs מבודדים (לוקליזציה באיבר אחד), מערכתיות (בתוך מערכת אחת) ומרובות (באיברים של שתי מערכות או יותר).

לפי תדירות, מומים מולדים שכיחים (יותר מ-1 לכל 1000 יילודים); תדירות מתונה (0.1-0.99 לכל 1000 יילודים), נדירה (פחות מ-0.01 לכל 1000 יילודים) עם שכיחות כוללת של מומים מולדים - 600 לכל 10,000 מכלל הילדים החיים והמתים (6%).

על פי חומרת הביטוי והפרוגנוזה לחיים, CM מחולק ל קָטלָנִי(תדירות 0.6%; ב-80% - מוות לפני גיל שנה), לְמַתֵן(תדירות 2.0-2.5%; דורש התערבות כירורגית), חריגות התפתחותיות קלות(תדירות של עד 3.5%; אין צורך טיפול כירורגיואינם מגבילים את התפקודים החיוניים של הילד).

שכיחות המומים המולדים ה"גדולים" השכיחים ביותר לכל 1000 לידות חי היא כדלקמן: מומי לב מולדים - 6:1000, מומי CNS - 4:1000, מומים במערכת העיכול - 3:1000, מומים במערכת השלד והשרירים - 3:1000, פגמים בכליות ובמערכת השתן - 1:1000.

ילדים לאמהות עם סוכרת.

אמבריופטופתיה סוכרתית היא קומפלקס סימפטומים קליני ומעבדתי המתפתח בילדים מאמהות עם סוכרת וכולל, בנוסף למראה האופייני, מומים.

פטופתיה סוכרתית היא קומפלקס סימפטומים קליני ומעבדתי המתפתח בילדים מאמהות עם סוכרת ואינו מלווה במומים.

קוד ICD-10

תסמונת P70 של יילוד מאם עם סוכרת הריונית.

P70.1 תסמונת של יילוד מאם עם סוכרת.

עוברי סוכרת ביילוד מתפתחת לעתים קרובות יותר אם לאם יש סוכרת מסוג I (תלויה באינסולין) בהשוואה לסוכרת מסוג II (שאינה תלויה באינסולין), וכן כאשר אישה בהריון מפתחת סוכרת הריון. לסיבוכים של סוכרת והריון עצמו יש השפעה שלילית על מצב העובר והיילוד:

קטואצידוזיס, מוביל לעתים קרובות להפלות והפרעות התפתחותיות;

צורך מוגבר באינסולין ב-30%;

היפוגליקמיה הגורמת לגירעון אנרגטי בעובר;

שינויים מתקדמים בכלי הדם (רטינופתיה סוכרתית, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית), המלווים באי ספיקת שליה;

גסטוזה מאוחרת;

polyhydramnios;

נטייה לזיהום;

פגים.

פתוגנזה.הבסיס לפטופתיה סוכרתית הוא הפרה של יחסים הורמונליים במערכת "אם-שליה-עובר" וחוסר ארגון של המצב ההורמונלי של העובר בשילוב עם היפוקסיה תוך רחמית כרונית. אינסולין אינו עובר דרך השליה, וגלוקוז עובר בחופשיות מהאם לעובר. גליקמיה בעובר תמיד מקבילה לגליקמיה אצל האם. עם היפרגליקמיה אימהית, היפרפלזיה של תאי β מתרחשת בעובר. היפראינסולינמיה מובילה לייצור מוגבר של גליקוגן ושומן מגלוקוז. בהיותו מיטוגן, אינסולין חשוב לעובר כממריץ של סומטומדינים, ולכן, כמקדם גדילה. עובר גדול המתפתח עם סוכרת אצל האם הוא תוצאה של היפראינסולינמיה עוברית. יחד עם מקרוסומיה, מציינת צמיחה של איברים רבים (כבד, לב, בלוטות יותרת הכליה, למעט הריאות והמוח), אם כי פעילותם התפקודית מופחתת עקב חוסר בשלות אנזימטית. היפראינסולינמיה עוברית חוסמת את ההשפעה המפעילה של קורטיזול על הבשלת אנזימים המעורבים בסינתזה של פוספוליפידים בתאי האפיתל המכתשי, מה שמפחית את הסינתזה של פעילי שטח ומובילה לעלייה של פי 6 בשכיחות SDR. מהשעות הראשונות לחייו, הילד מפתח היפוגליקמיה חמורה, שכן מיד לאחר הלידה נפסק ההובלה של גלוקוז אל העובר, וריכוז האינסולין בדם נותר גבוה. מאופיין בפוליציטמיה. אולי זה קשור לעלייה ברמת האריתרופויאטין, שיעור גבוה של ייצור אריתרוציטים עקב היפוקסיה תוך רחמית ותוך לידתית כרונית.

חומרת המקרוזומיה עשויה להיות שונה. בסוכרת חמורה תלוית אינסולין המסובכת על ידי מיקרואנגיופתיה, במיוחד בשילוב עם צורות חמורות של רעילות מאוחרת המובילה לאי ספיקת שליה, לעתים קרובות נולדים ילדים עם IUGR.

תמונה קלינית.לכ-2/3 מהילודים יש צורה היפרטרופית, 1/3 - היפופלסטי.

בצורה ההיפרטרופית, המראה של ילדים דומה לחולים עם תסמונת Itsenko-Cushing: פנים בצורת ירח, צוואר קצר, עודף שומן תת עורי, משקל הגוף עולה על 4000 גרם, השליה היפרפלסטית.

חוסר בשלות מורפופונקציונלית, תסמונת בצקתית, צביעה אריתמטית של העור, ציאנוזה של הפנים, היפרטריקוזיס, צהבת ממושכת, פטקיות ודימומים על העור, הפטו וקרדיומגליה. תקופת ההסתגלות של יילודים מאופיינת בסימפטומים של דיכאון במערכת העצבים המרכזית, חוסר יציבות המודינמית והתאוששות במשקל הגוף. תסמונת הפרעות נשימה - מחלת קרום היאלינית ב-DF מתפתחת פי 5-6 פעמים יותר. טכיפניאה, קוצר נשימה, התקפי דום נשימה של תסמונת טכיפניה חולפת (תסמונת ריאות רטובות, תסמונת ספיגה מושהית של נוזל ריאות עוברי, תסמונת מצוקה נשימה מסוג II). קרדיופתיה. תשניק בלידה מתרחש ב-25% מהילודים. סיכון גבוה לפציעת לידה לידה טבעיתפרי גדול וענק. פציעות לידה אפשריות כוללות שברי עצם הבריח, פארזיס מיילדותי ולעיתים רחוקות פגיעה במערכת העצבים המרכזית. פוליציטמיה עלולה לגרום לפקקת ורידי הכבד.

עוברי סוכרת מתבטאת בתסמונת של דיסגנזה זבתית, תת-התפתחות של עצם הירך, מומים במוח (אנצפליה, מנינגוצלה), כליות (אגנזיס כליות), לב (טרנספוזיציה של כלי הדם הגדולים, פגמים של המחיצות הבין-אטריאליות או הבין-חדריות) וכו'. .

בצורה ההיפופלסטית של פטופתיה סוכרתית, IUGR מצוין עם פרמטרים נמוכים של ההתפתחות הגופנית של הילד בלידה: משקל, אורך גוף, היקף ראש וחזה, כמו גם היפופלזיה שליה.

היפראינסוליניזם הוא הגורם לירידה ברמות הגלוקוז בדם מתחת ל-2.2 mmol/l כבר 1-2 שעות לאחר הלידה, כלומר. היפוגליקמיה. תסמינים אופייניים לשלבים ההתחלתיים הם: תסמיני עיניים (תנועות מעגליות צפות של גלגלי העין, ניסטגמוס, ירידה בטונוס שרירי העין). חיוורון, הזעה, טכיפניה, טכיקרדיה, רעד, רעד, התכווצות של קבוצות שרירים מסוימות, רגורגיטציה, תיאבון ירוד, מוחלפים במהירות באדישות, אדישות, תנועה לקויה או עייפות, יתר לחץ דם בשרירים, התקפי דום נשימה, נשימה לא סדירה, חלשה או "תדירות גבוהה". "צעקה לא רגשית, חוסר יציבות של טמפרטורת הגוף עם נטייה להיפותרמיה, עוויתות.

בילדים המטופלים באופן רציונלי, הנטייה להיפוגליקמיה נמשכת 2-3 ימים, אך בנוכחות תשניק חמור, דימומים תוך גולגולתיים, אי ספיקת יותרת הכליה, מתן לא מספק של תמיסות גלוקוז (תופעת ה"ריבאונד" לאחר הפסקה פתאומית של מתן מרוכז. תמיסות גלוקוז), הפסקות ארוכות בין האכלה, היפותרמיה, היפוגליקמיה יכולות להימשך עד היום ה-5-7 לחיים ויותר.

ילדים עם DF מאופיינים באובדן גדול של משקל הגוף הראשוני והחלמה איטית שלו, נטייה לפתח היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, פוליציטמיה, פקקת כלי דם בכליות ומחלות זיהומיות נרכשות.

טיפול ב-DF הטיפול הוא סימפטומטי. הטיפול בהיפוגליקמיה במקרה זה מתבצע על פי הפרוטוקול הלאומי הקליני "היפוגליקמיה של היילוד" (2010).

היפוגליקמיה(קוד - P7) היא ירידה ברמות הגלוקוז בדם בילודים (גם בלידה מלאה וגם בפגים) מתחת ל-2.6 mmol/l או 45 mg/dl. רמות גלוקוז תקינות בדם הן 2.6-6.0 mmol/l.

גורמי סיכון להיפוגליקמיה:

אחד). האם: מתן גלוקוז תוך ורידי לאם במהלך הלידה; השימוש בתרופות היפוגליקמיות דרך הפה, טרבוטלין וחוסמי B על ידי האם במהלך ההריון והלידה; סוכרת הריונית וסוכרת אימהית.

2). יילוד: פגים; קטן לגיל ההריון; גדול לגיל ההריון; היפוקסיה סביב הלידה; היפותרמיה; זיהומים סביב הלידה; היפראינסוליניזם; פתולוגיה מולדת של הלב; מחלה המוליטית של היילוד; הפרעות אנדוקריניות והפרעות מטבוליות אחרות; סיבות יאטרוגניות.

ביטויים קלינייםביטויים קליניים של היפוגליקמיה אינם ספציפיים ועשויים להתרחש במצבים אחרים של יילודים. ב-50% מהמקרים, היפוגליקמיה של יילודים מתרחשת ללא תסמינים קליניים.

היפוגליקמיה יכולה להיות: אסימפטומטית; סימפטומטי.

היפוגליקמיה סימפטומטית מתבטאת ב: 1) תגובות נוירולוגיות, כגון: בכי חלש, מונוטוני או גבוה; עצבנות, חרדה; רעד, היפראסתזיה; עוויתות, עוויתות; מציצה איטית, סירוב להאכיל; חולשה, תת לחץ דם, אדישות, עייפות;

2) תסמינים נוספים: חיוורון, הזעה; ציאנוזה של העור; היפותרמיה, טמפרטורת גוף לא יציבה; דום נשימה, נשימה לא סדירה; טכיקרדיה, ברדיקרדיה; ירידה בלחץ הדם, דום לב.

היפוגליקמיה מאושרת על ידי בדיקת רמת הגלוקוז בדם בשיטת מעבדה או באמצעות רצועות בדיקת ריאגנטים באמצעות רפלקמטר. כדי לקבוע את רמת הגלוקוז בדם, יש להשתמש בדם נימי.

בדיקת רמות הגלוקוז בדם בילודים.

יילודים בריאים הניזונים מלאים אינם זקוקים לבדיקת רמת גלוקוז שגרתית בדם.

יילודים בסיכון: יש צורך לקבוע את רמת הגלוקוז בדם בתקופה שבין 2 ל-4 שעות חיים לאחר הלידה. אם רמת הגלוקוז תקינה, יש להפסיק את הבדיקה בתנאי שמתבססת האכלה אנטרלית. לרמות גלוקוז מתחת לנורמה, ראה יַחַס.

ילדים שנולדו לאמהות עם סוכרת: קבעו את רמות הגלוקוז בדם עד שעתיים מהחיים, לאחר תחילת האכלה, בשעה רמה נורמליתחזור על בדיקת הגלוקוז לאחר 24 שעות. אם רמת הגלוקוז תקינה, הפסק את הבדיקה. לרמות גלוקוז מתחת לנורמה, ראה יַחַס;

ילודים סימפטומטיים וחולים: לקבוע את רמת הגלוקוז בדם בהקדם האפשרי, התיקון צריך להתבצע בהתאם לרמת הגלוקוז בדם;

יילודים המקבלים עירוי גלוקוז: בדקו את רמות הגלוקוז כל 24 שעות;

יילודים שאובחנו עם היפוגליקמיה של 2.6-1.1 ממול/לוב צריכים להיבדק מחדש 6 שעות לאחר תחילת התיקון.

יילודים שאובחנו עם היפוגליקמיה של פחות מ-1.1 ממול/לוב נבדקים מחדש 3 שעות לאחר תחילת התיקון.

ניתן להפסיק את בדיקת היילוד כאשר הילד מועבר להזנה אנטרלית מלאה, בהיעדר תסמינים קליניים ופי שניים מרמת הגלוקוז הרגילה בדם תוך 48 שעות במרווח של 24 שעות.

טיפול בהיפוגליקמיה.

אבל. אם רמת הגלוקוז בדם נמוכה מ-2.6 ממול/ליטר (45 מ"ג/ד"ל) אך מעל 1.1 ממול/ליטר (25 מ"ג/ד"ל)

2. קבע את רמת הגלוקוז בדם לאחר 6 שעות:

אם הגלוקוז בדם עדיין מתחת ל-2.6 ממול/ליטר (45 מ"ג/ד"ל) אך לא מתחת ל-1.1 ממול/ליטר (25 מ"ג/ד"ל), הגבירו את תדירות ההנקה ו/או את כמות החלב אם המבוטא. אם רמות הגלוקוז בדם לא הגיעו לרמות נורמליות, שקול מתן עירוי גלוקוז תוך ורידי;

אם רמת הגלוקוז בדם נמוכה מ-1.1 mmol/L (25 mg/dL), טפל כמתואר להלן.

ב. רמת הגלוקוז בדם מתחת ל-1.1 mmol/L (25 mg/dL)

3. המשך מתן תוך ורידי של תמיסה של 10% גלוקוז בנפח המתאים לצרכים היומיומיים של הילד (ממוצע 90 מ"ל/ק"ג ליום).

4. לקבוע את רמת הגלוקוז בדם 3 שעות לאחר תחילת הטיפול;

אם הגלוקוז בדם נשאר מתחת ל-1.1 mmol/l (25 mg/dl), חזור על בולוס הגלוקוז כמתואר לעיל והמשך עירוי;

5. הנקה בתדירות גבוהה יותר. אם לא ניתן להניק את התינוק, יש לתת חלב אם מוגז או פורמולה בשיטת האכלה חלופית (כוס, כפית, מזרק, צינור קיבה).

6. עם שיפור ההזנה האנטרלית, נפח הגלוקוז לווריד מופחת באיטיות (תוך 3 ימים), תוך הגברת צריכת המזון דרך הפה.

אין להפריע בפתאומיות לעירוי גלוקוז.

מְנִיעָה.טיפול נכון בנשים בהריון מפחית באופן דרמטי את שכיחות הסיבוכים ומגביר את הסבירות ללידה. ילד בריאעד 97-98%. 6-12 חודשים לפני תחילת ההריון, יש צורך לפצות על סוכרת תלוית אינסולין על ידי התאמת מינון האינסולין והתזונה. במהלך ההריון, רמות הגלוקוז בדם צריכות להיות תקינות. יש לכך חשיבות מיוחדת בשליש הראשון של ההריון (מניעת מומים) ולאחר השבוע ה-26-28 (מניעת מקרוסומיה והיפוגליקמיה ביילוד). הפסקת תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה ושימוש בתכשירי אינסולין ביו-סינטטיים אנושיים קצרים וארוכים גם מפחיתים משמעותית את שכיחות המומים.

ילדים לאמהות עם מחלת בלוטת התריס.מאמינים כי כ-0.5-1.0% מהנשים ההרות סובלות ממחלות בלוטת התריס, אולם רק בחלקן (זפק רעיל מפושט, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית עם רמת נוגדנים גבוהה במהלך ההריון), תדירות מוגברת של עוברים ופטופתיה, בעיקר היפופלזיה. , הוכחה או אפלזיה של בלוטת התריס (היפותירואידיזם מולדת מאובחנת ב-12-15% מהילודים מאמהות עם זפק רעיל מפוזר) וחוסר תפקוד חולף של בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס חולף של ילודים - ב-1.0-1.5%).

עוברת בלוטת התריסיכול להתפתח במקרה של זפק רעיל מפושט בשליש הראשון של ההריון, במיוחד עם המינוי הראשוני של Mercazolil: פיגור גדילה תוך רחמי מסוג דיספלסטי ולעתים קרובות מומים מולדים - לב, כליות, מיקרוצפליה, הידרוצפלוס ונגעים אחרים של מערכת העצבים המרכזית (תדירותם). גבוה פי 5-7 מאשר בילדים מאמהות בריאות). לכן, זפק רעיל מפושט בשליש הראשון של ההריון מהווה אינדיקציה להפסקתו. הריון בטוח יחסית לעובר אפשרי לא לפני שנתיים לאחר טיפול שמרני או כירורגי מוצלח של האם ובכפוף להיעלמות הנוגדנים העצמיים שלה בבלוטת התריס.

אמבריופטופתיה אלכוהוליתמתפתח אצל 30-50% מהילדים שנולדו מאמהות הסובלות מאלכוהוליזם כרוני. עם זאת, אפילו התעברות בזמן שיכור מסוכנת לילד שטרם נולד. לילדים כאלה יש IQ נמוך משמעותית בגיל בית הספר, נוירוזה, הרטבת, חריגות ראייה ושמיעה, ותוקפנות מוגברת נצפתה לעתים קרובות יותר. בהתחשב בכך שאלכוהול בשימוש שיטתי עלול לגרום לשינויים ניווניים ודיסטרופיים בתאי הנבט לפני ההפריה, אלכוהוליזם של האב, למרות שאינו גורם לפטופתיה אלכוהולית, יכול להיות הגורם לאנצפלופתיה. כאשר האם צורכת אלכוהול על ידי האם בשבועות הראשונים להריון, מתגלה ההשפעה הטוקסית העוברית של אתנול ואצטאלדהיד (לעובר אין אלכוהול דהידרוגנז והפעילות של אצטלדהיד גנאז מופחתת בחדות) - עיכוב סינתזה של DNA וחלבונים (כולל אנזימים), בעיקר בבסיס המוח. בין הגורמים הפתוגנטיים להשפעה המזיקה של אלכוהול על העובר האנושי, קיים גם מחסור בחומצה פולית ואבץ, פרוסטגלנדין E, הפעלת חמצון שומנים רדיקלים חופשיים, פגיעה בזרימת השליה ומכאן היפוקסיה עוברית.

מרפאה של embryofetopathy אלכוהולי: 1) פיגור גדילה תוך רחמי (IUGR) מסוג דיספלסטי (לעתים קרובות פחות היפוטרופי) והולדת ילד בתשניק;

2) דיסמורפיזם קרניופציאלי ב-80-90% מהילדים (מיקרוצפליה; מיקרופתלמיה עם קיצור אורך פיסורה פלפברלית בתינוקות מלאים ופגים עם תקופת הריון של יותר מ-32 שבועות - פחות מ-14 מ"מ, ועם ארוך תקופות של פגים - פחות מ-13 מ"מ; שורש רחב שטוח של אף היפופלסטי, מצח נמוך, חך גבוה, השטחה של העורף; פחות שכיחים הם אפיקנתוס, פזילה, בלפרופימוזיס, פרוגנטיה, פה גדול עם שפה עליונה דקה ותסנין מוארך - חריץ שפתיים, באף - "פה דג", תלתל עליון אלכסוני ומיקום נמוך של האפרכסות, היפופלזיה של הפנים האמצעיות);

4) אי ספיקה מוחית ופיגור שכלי עם אוליגופרניה בעתיד, תגובתיות יתר ואגרסיביות, תת לחץ דם בשרירים.

לילדים ממשפחות של אלכוהוליסטים יש לעיתים קרובות מנת משכל נמוכה, תוקפנות, הפרעות דיבור, נוירוזה, הרטבת, אפילפסיה, אוליגופרניה, חריגות ראייה ושמיעה, כלומר. חשיפה לאלכוהול לפני הלידה היא טרטוגני.

אין רמה "בטוחה" של צריכת אלכוהול במהלך ההריון ואיסור השימוש בו על ידי נשים הרות ומניקות הוא מוחלט.

תסמונת טבק עובריתזה אפשרי לא רק למעשנים פעילים (המשתמשים ביותר מ-5 סיגריות ביום), אלא גם לפאסיביים.

אצל נשים עולה תדירות ההפלות, הסטוזה, פגים, השליה והפרעות, דימום במהלך הלידה; בילד - IUGR מסוג היפוטרופי עקב היפוקסיה תוך רחמית, היפווויטמינוזיס (במיוחד מחסור בחומצה פולית, פוליקובלמין), הצטברות של חומרים רעילים בדם העובר (קרבוקסיהמוגלובין, ניקוטין, תיאוציאנט), שפה וחך שסועים, תשניק, תחלואה ותמותה סביב הלידה, התפתחות של תסמונת מוות פתאומי.

אצל ילד בתקופת היילוד עולה הסיכון להפרעות נשימה במהלך השינה (רועשים, צפצופים, נחירות), פתולוגיה ריאתית (ARVI, ברונכיטיס), התפתחות פסיכומוטורית ופיזיקלית מאוחרת, תסמונת מוות פתאומי במהלך 8 חודשי החיים הראשונים.

ירידה ביכולות האינטלקטואליות, נטייה מוקדמת לעישון. עישון יכול גם להפחית את אספקת החלב של האם, וניתן למצוא ניקוטין, תוצר של עשן סיגריות, בחלב האם.

ילדים לאמהות עם שימוש בסמים והתמכרויות לסמים. 2-3% מהילדים נולדים לאמהות מכורות לסמים או מתעללות בסמים. מכורים לסמים ומכורים לסמים אינם משתמשים באותו חומר, אלא שונים. הם מעשנים, שותים אלכוהול, סובלים ממחלות נלוות (אנמיה, קרדיופתיה, מחלות כבד, כליות, מערכת העצבים, הפרעות נפשיות), מחלות מין, זיהום ב-HIV.

מכורות לסמים, ככלל, הן דיסטרופיות, לרוב חיות בתנאים ביתיים וחברתיים גרועים. הם פונים באיחור למוסדות רפואיים או אינם נרשמים כלל במרפאת הלידה.

תכונות נפוצות:

1) הפלה, הפלות ולידות מת;

3) IUGR של העובר לפי הסוג ההיפופלסטי, ההיפוטרופי והדיספלסטי;

4) פעילות לידה חריגה (הפרשה מוקדמת של מים, חולשה בפעילות הלידה, chorioamnionitis);

6) לידת ילדים בתשניק עם שאיפה של מקוניום;

7) דימומים תוך גולגולתיים בילדים;

8) פתולוגיה ריאתית בתקופת היילוד המוקדמת;

9) זיהומים סביב הלידה בילד, כשל חיסוני נרכש;

10) תמותה אימהית וסביב לידתי, תסמונת מוות פתאומי בילד הן בתקופת היילוד ומאוחר יותר.

בעיה אופיינית היא התפתחות התנזרות ביילוד - תסמונת גמילה מתרופות (מחסור).

תסמונת גמילהיכול להתפתח אצל אמהות שזה עתה נולדו מכורות לסמים ומתעללות בסמים, כמו גם אלכוהוליסטיות או מטופלות זמן קצר לפני הלידה עם ברביטורטים, תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, דיפנהידרמין וחוסמי היסטמין אחרים. התמונה הקלינית של תסמונת הגמילה מאופיינת בהזעה מרובה, התרגשות נוירו-רפלקס מוגברת עם בכי לא רגשי "נוקב", פעילות מוטורית כאוטית עם "הקפאה" בתנוחות יומרניות, היפר-אסתזיה והיפראקוזיס (הילד מגיב בבכי לחתלה, ניסיון לקלוט, צליל חד, אור חד), רעד, התעוררות של רפלקסים בגידים, "מוכנות לעוויתות" או עוויתות; הפרעות שינה, יניקה מתמשכת של אצבעות, ידיים, אך יניקה גרועה מהשד או הבקבוק, רגורגיטציה, "חנק" (ילדים "נחנקים"), הקאות, שלשולים, התנפחות של הבטן. יש גודש באף, התעטשות, טכיקרדיה או ברדיקרדיה. הם מציינים טכיפניה או קוצר נשימה, התקפי דום נשימה במשך יותר מ-10 שניות, סוגים שונים של נשימות תקופתיות, יתר לחץ דם שרירי, clonus, ניסטגמוס, קירור מהיר או התחממות יתר, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות ("שיבוש" של העור ופגיעות מוגברת שלו, סימפטום של הארלקין), טמפרטורת גוף תת-קדחתנית ולפעמים חום, המתבטאת בצהבת חולפת.

הטיפול מתבצע על פי התוכנית הבאה. רצוי למקם את האם והילד באותו חדר ואת המגע התמידי ביניהם (כמו "קנגורו"). יש צורך להאכיל את הילד לעתים קרובות יותר - 8-10 פעמים ביום, עם האכלה מלאכותית, תערובות היפרקלוריות שימושיות. מצב המגן, מזעור זריקות מוצגים. עם עירור חזק מאוד של הילד, עוויתות, התרופה המועדפת היא phenobarbital: היום הראשון במינון היומי "טעינה" - 20 מ"ג / ק"ג, מחולק ל-3 מנות, ולאחר מכן 4.5 מ"ג / ק"ג ליום פעם אחת. משך הטיפול התרופתי הוא בדרך כלל לפחות 7-10 ימים.

תסמונת תעשייתית עוברית- תסמונת שזוהתה לאחרונה המאופיינת בפגים או IUGR מכל הסוגים, קושי בהסתגלות לחיים מחוץ לרחם, צהבת חולפת בולטת, נטייה של ילד לדימום מוגבר עקב מחסור בוויטמין K, זיהומים, אובדן גדול של משקל הגוף הראשוני והחלמה איטית שלו, הפרעות נוירולוגיות.

התפתחות התסמונת נובעת ממפגעים סביבתיים, זיהום סביבתי על ידי תוצרים של בעירה לא מלאה של נפט, דו-חמצני, עופרת, סיליקון, קוטלי עשבים ופליטות תעשייתיות אחרות. הצטברותם בשליה מובילה להפרה של המחסום שלה ותפקודים אחרים, היפוקסיה תוך רחמית והפרעות טרופיות בעובר, בעיקר להפרה של המצב התפקודי של הכבד והמוח. תדירות הלידה בתשניק, הפרעות נוירולוגיות הן בתקופת היילוד והן בעתיד עולה.

ההשפעה הטרטוגנית של קסנוביוטיקה הוקמה: אדי בנזין, דיוקסינים, איזוציאנאטים, פחמן חד חמצני, חומרי הדברה (הקסכלורוציקלוהקסאן, דיפנילכלורואתן, כלורופוס), פחמימנים רב-כלוריים, כספית, עופרת, טולואן.

תדירות מוגברת של תסמונת זו נצפתה בנשים המתגוררות ליד תחנות דלק, צומת כבישים ראשיים, בערים גדולות שליליות מבחינה אקולוגית, עובדות כנהגות, בתחנות דלק, במפעלי תעשייה כימית, עם חומרי הדברה בחקלאות. הם מעריכים את ההיסטוריה של האם, גילה ומצב בריאותה, תנאי העבודה, השליה, ורק לאחר מכן פוסקים. כל כימיקל גורם לנגע מסוים. עם מגע מסיבי של אישה בהריון עם כספית מתילטית ב-60% מהמקרים, העובר מפתח מיקרוצפליה, פיגור פסיכומוטורי, עיוורון, חירשות, ספסטיות, עוויתות, זיהוי חריגות בעיניים; עם עופרת - תדירות מוגברת של לידות מת והפלות, מומים במוח.

עוברי קרינה.מתרחש כאשר אישה בהריון מוקרנת בשלבים מוקדמים, אך אין לה תמונה ספציפית: IUGR מסוג היפופלסטי עם מיקרוצפליה ולעיתים נפרופתיה, ליקויים התפתחותיים פסיכומוטוריים. נצפתה תדירות מוגברת של לוקמיה, גידולים ממאירים ואי פוריות. אינדיקטור של עוברי קרינה הוא תדירות מוגברת של קומפלקס של מומים ציטוגנטיים בתאי דם היקפיים. אנומליות כאלה נמצאו ב-39% מהאנשים בני 20 שנה שנחשפו לקרינה ברחם במינון של כ-100 ראד ומעלה (2% בקבוצת הביקורת).

עוברים רפואיים.ישנן השפעות פרמקולוגיות עובריות, טרטוגניות, ספציפיות ולא ספציפיות של תרופות וקסנטוביוטיקה (כימיקלים זרים לבני אדם) על העובר.

קבוצת התרופות הראשונה, שהשפעתה העוברית והטרטוגנית הוכחה (מחלקה D): אנדרוגנים, נגזרותיהם (כולל דנזול, רטבוליל וכו') ואנטי-אנדרוגנים, אסטרוגנים, אנטי-אסטרוגנים, פרוגסטוגנים, תרופות נוגדות בלוטת התריס וסוכרת דרך הפה, דרך הפה. אמצעי מניעה (נלקחים במהלך ההריון), תרופות אנטי סרטניות, נוגדי מטבוליטים, תרופות אנטי אפילפטיות (במיוחד דיפנין), תרופות אנטי מלריה, D-פניצילאמין, נוגדי קרישה דרך הפה - נוגדי ויטמין K, חומרי הרדמה לאינהלציה (לצוות המחלקה), סטרפטומיצין, טטרציקלין, תלידומיד. אין לתת תרופות אלו לנשים בהריון אלא אם כן יש מצבים מסכני חיים אצל האם שעבורם יש להשתמש בהן (למשל, מחלת הודג'קין או מחלות ניאופסטיות אחרות, אפילפסיה עם עוויתות חוזרות).

הקבוצה השנייה כוללת תרופות, שמידע לגבי השפעתן העוברית סותרת (מחלקה C): קורטיקוסטרואידים, תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות אנטי-פסיכוטיות, הורמוני בלוטת התריס, תרופות נוגדות הקאות, תרופות אנטי-שחפת ותרופות אנטי דלקתיות (סליצילטים), סולפנאמידים, ברביטורטים, משתנים. , אנטיהיסטמינים. תרופות אלו, במידת האפשר, נרשמות בקורסים קצרים, בחודשיים הראשונים להריון יש להימנע מהן. בטיפול ברעלת הריון, נעשה שימוש בחומצה אצטילסליצילית (אספירין) במינון של 1-2 מ"ג/ק"ג ליום. במינון זה, אספירין, המעכב את הסינתזה של תרומבוקסן A 2, אינו משנה את הסינתזה של פרוסטציקלין ומרחיבי כלי דם אחרים ומעכבי הצטברות טסיות דם של פרוסטגלנדינים, מה שמוביל לשיפור בתכונות הריאולוגיות של הדם, זרימת הדם בשליה, ומפחית בחדות את חומרת אי ספיקה של הרחם, היפוקסיה עוברית. אספירין ניתן לאורך זמן - מספר חודשים, ללא סיבוכים בעובר. עם זאת, יש לבטל את האספירין שבועיים לפני הלידה. טיפול בחומצה אצטילסליצילית אינו התווית לנשים עם דיאתזה דימומית, עם תרומבוציטופתיות תורשתיות.

רעילות עוברית של תרופה עלולה לגרום לתסמונות פתולוגיות שונות ביילודים.

מחלת דימום של היילוד מקודמת על ידי נוגדי פרכוסים (סוקסילפ), סליצילטים, נוגדי קרישה עקיפים, קרבניצילין, נגזרות אנטי-סוכרתיות של סולפנילתיאוריאה, היפותיאזיד, פורוסמיד, שנקבעו לאם זמן קצר לפני הלידה.

Hyperbilirubinemia יכולה להיגרם על ידי sulfonamides, chloramphenicol, barbiturates, amidopyrine, phenacetin, antipyrine, PAS, novobiocin, הורמונים גלוקוקורטיקואידים שנקבעו בשלבים האחרונים של ההריון.

תשניק בלידה , העיכוב בהופעת הנשימה הראשונה נגרם על ידי תרופות נרקוטיות, חומרי הרדמה כלליים.

נפיחות של רירית האף , חסימה של מעברי האף בילודים עלולה לעורר תרופות להורדת לחץ דם שנלקחת על ידי האם זמן קצר לפני הלידה (reserpine ואחרות). אותן תרופות יכולות להוביל לברדיקרדיה עוברית, ileus שיתוק.

משקל לידה נמוך יכול להיגרם על ידי קורס של כלורמפניקול שניתן ליולדת לפני הלידה (+ "תסמונת אפורה", נפיחות, קריסה ואנמיה), אמינוגליקוזידים (+ חירשות), חוסמי בטא.

ניתן להקל על תסמונת מצוקה נשימתית על ידי שימוש באתנול כדי לדכא צירים מוקדמים.

אי ספיקת לב אצל יילוד יכולה להיות מעוררת על ידי סליצילטים, אינדומתצין. על ידי עיכוב הסינתזה של פרוסטגלנדינים, הם גורמים לעווית של צינור העורקים של העובר.

הריון מרובה עוברים.לתאומים יש תדירות מוגברת של IUGR, מומים מולדים, במיוחד בתאומים מונוכיגוטיים. לכ-10% מהתאומים יש עירוי עובר-עובר עם פוליציטמיה באחד מהם ואנמיה באחר. אם זה מתרחש בתקופת העובר המוקדמת, ההשלכות יכולות להיות קשות מאוד עבור שני העוברים.

בתדירות של 1:35,000 לידות קיימת תסמונת של זלוף עורקי הפוך עם אקרדיה או אצפליה באחד התאומים וזרימת דם על חשבון השני. ישנם גם תאומים מאוחים - thoracopagi (חזה נפוץ), xifopagi (דופן בטן קדמית משותפת - מתהליך ה-xiphoid לטבור), picopagi (אזור העכוז המשותף, ישבן), craniopagi (ראש משותף).

לתאום שנולד שני יש סיכון גבוה פי 2-4 לפתח תשניק, תסמונת SDR, בעוד שסיבוכים זיהומיים שכיחים יותר בתאום הראשון.

embryogenese, הם נוגדנים המיוצרים על ידי תאי העובר המתפתח. G.I. Kolyaskina et al. (1997) קיבלו נתונים על תפקידם של שינויים אוטואימוניים בהפרעות במטבוליזם של פוספוליפידים, אשר ממלאות כיום תפקיד חשוב בפתוגנזה של הפרעות נפשיות ונוירולוגיות מולדות ופירוברטינליות, עליהן יידונו ביתר פירוט להלן. פתוגני חשוב

פיזיולוגיה ופתולוגיה של רבייה
פטופתיה של יילודים. 6. מחלה המוליטית

פטופתיה סוכרתית של היילוד
פטופתיה (DF) הן חריגות בהתפתחות העובר המתרחשות לאחר השליש הראשון של ההריון עם סוכרת בפיצוי גרוע או סמויה אצל האם (מחלה שבה רמות הסוכר בדם מוגברות). מרפאה: - מקרוזומיה (עובר גדול - משקל יותר מ-4 ק"ג). דרך השליה מאם לילד, גלוקוז (סוכר) חודר בכמויות בלתי מוגבלות, כפי שהוא נדרש

פגמים מולדים
embryogensis מוגדרים כמו teratogenesis (מיוונית. teras (teratos) - פריק, מפלצת). טרטוגנים, או גורמים טרטוגנים, כוללים רק את אותם גורמים סביבתיים המשבשים את ההתפתחות העוברית, המשפיעים במהלך ההריון. הגורמים למומים שונים. CMs יכולים להיווצר כתוצאה ממוטציה, או כתוצאה מחשיפה לגורמים טרטוגניים, או כתוצאה מ

שיטות מחקר לנוכחות זיהום במהלך ההריון
זיהום עוברי בשבוע 4-12 להריון קשור לזיהום ויראלי, חדירת מיקרואורגניזמים דרך הכוריון. לעובר אין עדיין מנגנוני הגנה. הפרה של הנחת איברים ומערכות גורמת לאפקט טרטוגני ועוברי. בטרימסטר הראשון, אין סימנים קליניים ספציפיים לנוכחות IUI, כמה סימנים אקוגרפיים מצביעים על כך בעקיפין:

פגמים מולדים
עובר לטרטוגנים. מנגנון ה"טריגר" בהתפתחות מומים מולדים ממקור רב-פקטורי הם: תזונה לא מאוזנת של אישה בהריון, קודם כל, מחסור בחומצות אמינו חיוניות וויטמינים, בעיקר חומצה פולית; מחסור ביוד וסלניום; רעב חמצןעובר עקב מחלות של העובר או האישה ההרה, נזק לשליה, פעיל

הבעיות העיקריות של הפרינאטולוגיה
embryogensis - חקר מומים מולדים - חקר גורמים סביבתיים מזיקים - הגדרת תקופות קריטיות של העובר והילודים - חקר מערכת "אם-שליה-עובר" - חקר הריון מקונפליקט חיסוני. 2) כיוון קליני - חקר המרפאה של מצבים פתולוגיים של העובר והילודים

הוראות כלליות
עוברים ופטופתיה, שינויים דלקתיים מוכללים. זיהום משני (הפעלה מחדש של הסמוי זיהום ויראליאו הידבקות מחודשת בזן חדש של הנגיף) במהלך ההריון יש סיכוי נמוך בהרבה להוביל ל-IUI. זאת בשל העובדה ששכפול הנגיף במהלך זיהום משני מתרחש בתנאים של "לחץ אימונולוגי". מאז בגוף של אישה סרו-חיובית בזמן ההדבקה

הריון וסוכרת
פטופתיה. סיבוכים הנובעים בלידה: גורמים: 1) גסטוזה מאוחרת 2) פוליהידרמניוס - סיבוכים מתפתחים לעתים קרובות ככל האפשר 3) עובר גדול. סיבוכים המתרחשים בשלב הראשון של הלידה: 1) קרע מוקדם של מי השפיר 2) צניחת לולאות חבל הטבור, חלקים קטנים של העובר 3) הצטרפות לזיהום - התפתחות chorionamnionitis

קביעת תאריך ההריון
פטופתיה וכו'), ולכן יש ערך מסוים לניטור אולטרסאונד דינמי של העובר. - בחופשת לידה. על פי חוק, משבוע 30 להריון יש לאישה זכות לחופשת טרום לידה. כדי לחשב במהירות את משך ההריון והלידה, מונפקים לוחות שנה מיילדותיים מיוחדים. קביעה אובייקטיבית של משך ההריון בשליש הראשון אפשרית עם

כלמידיה אורוגנית
אפקט רעיל של עוברים ועוברים. לרוב, מקרולידים משמשים לטיפול בנשים בהריון: אריתרומיצין נקראת התרופה הבחירה הראשונה, היא נקבעת על פי התוכנית של 500 מ"ג דרך הפה 4 פעמים ביום למשך 10-14 ימים. מוצעים גם קורסי טיפול עם רובמיצין, קלינדמיצין וקלריתרמיצין. לחולים עם כרוני זיהום כלמידיאליהשתמש בסכימה חלופית של טיפול עם אמוקסיצילין:

וירוס אדמת
פטופתיה (תסמונת אדמת מולדת - CRS), מסתיימת לרוב בהפלה טבעית או בלידת ילד עם מומים קשים שונים, כגון עיוורון, חירשות, מומי לב מולדים. כאשר נדבקים ב-3 החודשים הראשונים להריון, זיהום עוברי מתרחש ב-90% מהמקרים. מקור הזיהום הוא אדם עם צורה חמורה או מחוקה של אדמת, המתרחשת ללא פריחה.

דיסונטוגניה
עוברים ופטופתיה. ספרות המומחים מתארת מספר גדול שלמחלות תורשתיות הקשורות לחלוקה לא תקינה של כרומוזומים. חלק ניכר מהם מלווה בנזק גס למערכת העצבים המרכזית. אלה כוללים את מחלת דאון, מחלת שרשבסקי-טרנר, מחלת קלינפלטר ועוד. בשנים האחרונות, מחלות

. סוכרת והריון
שלבים עובריים של התפתחות הלבלב, ומעורבים גם בתהליכי הפרשת אינסולין ומטבוליזם של גלוקוז בתא ?-, בכבד וברקמות אחרות. המנגנון העיקרי להתפתחות סוכרת מסוג II הוא התפתחות תנגודת לאינסולין ואי ספיקה של תפקוד תאי β. הסיבה העיקרית לתנגודת לאינסולין משנית היא רעילות גלוקוז כתוצאה מתמשכת ארוכת טווח

כמה מחלות של נשים בהריון ופתולוגיה עוברית
סוג עוברי. עם תת לחץ דם, לפי אותם מחברים, 5% מהנשים ההרות מפתחות פיגור בגדילה תוך רחמית, לידות מוקדמות נרשמות ב-13.7% מהמקרים, ותדירות אי ספיקת השליה מגיעה ל-45%. תדירות הפיאלונפריטיס, על פי G.M. Savelyeva et al. (1991), הוא 10.8%, בעוד שב-6.6% המחלה אובחנה לפני ההריון.

נגעים זיהומיים תוך רחמיים של מערכת העצבים
אין עוברים (G.I. Kravtsova, 1996). ב-17% מהילדים עם CMV מולד או טוקסופלזמה, אובדן שמיעה מולד או תחושתי-עצבי נרכש בתקופה המוקדמת לפני הלידה, ול-75% יש ליקוי ראייה (S. Stagno et al., 1977 - צוטט ב: Yearly pediatrician, 1981). ישנם מקרים של הידרוצפלוס מולד (V.R. Purin, T.P. Zhukova, 1976). במדגם של G.K. Yudina, N.N. Solovykh (1994)

מומחיות וטרינרית וסניטרית כאשר מזוהמים על ידי מזהמים מעשה ידי אדם
השפעות רעילות עובריות, גונדוטוקסיות. על פי המלצת ועדת המומחים של FAO-WHO לתוספי מזון, הצריכה היומית של קדמיום על ידי אדם עם מזון לא תעלה על 1 מיקרוגרם/ק"ג ממשקל הגוף. בשל התכולה הגבוהה של קדמיום, כליות, במיוחד חיות וציפורים זקנים, מהוות סכנה למזון. כדאי יותר לשלוח אותם למיחזור. תרכובת עופרת. בסביבה

פטופתיה, פג 1 תואר. לאחר האמצעים הראשוניים - אוורור מסכה עם 100% חמצן - עיסוי לב עקיף - אינטובוט קנה הנשימה ET בקוטר 3.5 מ"מ, עד לעומק 9 ס"מ, המשך אוורור מכני ועיסוי לב עקיף, הזרקת אדרנלין אנדוטרכיאלי 0.01% - 1 מ"ל. - המשך אוורור מכני ועיסוי עקיף לב - צנתור או ניקוב וריד הטבור, שוב ושוב במרווח של 5 דקות

16.1. עובר ופטרופתיה

חריגות התפתחותיות ומחלות מולדות של העובר יכולות להתרחש כתוצאה מחשיפה לגורם מזיק בתקופות שונות של אונטוגנזה.

גמטופתיות ובלסטופתיות נגרמים משינויים במנגנון הגנטי, ויכולים להתרחש גם במהלך הבשלת תאי נבט, בזמן הפריה או בשלבים ראשוניים של מחשוף תאים מופריים (15 הימים הראשונים) בהשפעת גורמים מזיקים (אלכוהול, כימיקלים, קרינה). , פתולוגיה של הריון, מחלות אימהיות חוץ-גניטליות וזיהומיות וכו'). הגורם למחלות תורשתיות והפרעות התפתחות תוך רחמיות הן לרוב מוטציות בתאי הנבט של הורי הילד (מוטציות ספורדיות) או אבותיהם (מוטציות תורשתיות).

התוצאה הסופית של בלסטופתיה היא שק עוברים ריק ותאומים מחוברים. רוב ההריונות עם גמטופתיות ובלסטופתיות מופסקות 3-4 שבועות לאחר נזק או מוות של העובר.

אמבריאופתיותלהתרחש בתקופה מהיום ה-16 עד השבוע ה-10 לאחר ההפריה. במהלך תקופה זו של היווצרות היסודות של כל האיברים החשובים (אורגנוגזה), מתרחש תהליך מוגבר של התמיינות של תאים ורקמות; העובר רגיש מאוד לפעולה של גורמים מזיקים. בהשפעתם מתרחשים מומים (עיוותים אמיתיים), עיכוב התפתחותי או מוות של העובר. הריון מסתיים לרוב בהפלה טבעית, לידת ילד עם עיוותים או לידה מת.

פטופתיה- מחלות והפרעות תפקודיות המתרחשות בעובר בהשפעת השפעות אקסוגניות בתקופה מהשבוע ה-11 להריון ועד הלידה. תלוי ב פתוגנזהו אטיולוגיגורם אלהבחין בין פטופתיות זיהומיות ולא זיהומיות.

ביטויים של פטופתיה מוקדמת נובעים מהעובדה שבתקופת ההיריון הזו יש התפתחות פעילה של איברי העובר וההתמיינות של הרקמות הושלמה בעצם. מומים (אפקט פסאודוטרוטוגני) מתרחשים במקרים בהם היווצרות של מערכת או איבר מסוימים לא הסתיימה בסוף השליש הראשון של ההריון (מיקרוצפליה, הידרוצפלוס וכו'), או נוצרות בהשפעת גורמים פנימיים מכניים (דחיסה, התכווצות הגפיים על ידי מי השפיר). המאפיינים ביותר הם התפתחות איטית (תסמונת פיגור בגדילה עוברית, היפופלזיה של איברים), הפרעות תפקודיות (מטבוליזם של פחמימות, מחסור באנזים). משבוע 20-24 להריון, העובר רוכש את היכולת להגיב בתגובה דלקתית של הגוף ל

השפעות אפשריות. בתקופה העוברית המאוחרת, עם התבגרות העובר, תגובתו לפעולת גורמים מזיקים קרובה לזו שלאחר הלידה.

פטופתיות זיהומיות מתרחשות בהשפעת כל גורם זיהומי (מווירוסים ועד פרוטוזואה ופטריות) ונוטים להכליל את התהליך, מה שמוביל לשינויים ספציפיים בעובר (עגבת מולדת, שחפת, זיהומי הרפס).

פטופתיה לא זיהומית (היפוטרופיה והיפוקסיה) מתפתחת כתוצאה מאי ספיקת שליה והפרעות מטבוליות בעובר במהלך פתולוגיה של הריון ומחלות חוץ-גניטליות (במיוחד כשהן מחמירות במהלך ההריון). פטופתיות לא זיהומיות כוללות מחלה המוליטית של העובר; הסתיידות עורקים מוכללת מולדת, פיברובלסטוזיס של שריר הלב, פטופתיה סוכרתית, תירוטוקסית, אלכוהולית.

לפטופתיות מכל אטיולוגיה יש מספר קליני ומורפולוגי כלליתכונות:

שינוי בפרמטרים של אורך ומשקל הגוף (עלייה או, לעתים קרובות יותר,
לְהַקְטִין);
פיגור של התבגרות מורפולוגית ותפקודית של איבר
חדש (CNS, ריאות, כליות, איברים המטופואטיים, תימוס,
כָּבֵד);
דומיננטיות בתהליכי התחדשות של היפרטרופיה והיפרפלזיה
אלמנטים של mesenchyme, אשר מוביל להתפתחות מוגזמת של תרכובות
בד חוט;
פטופתיות זיהומיות ורעילות מלוות בולטות
דיאתזה דימומית והפטוספלנומגליה.

בנוסף למאפיינים הכלליים האופייניים לפטופתיה, יש להדגיש כמה מאפיינים ספציפיים של נזק לעובר במחלות נפוצות.

פטופתיה סוכרתית(ראה סעיף 12.8).

ל פטופתיה של בלוטת התריס,המתפתח בצורה חמורה של זפק רעיל מפוזר, המאופיינת בגודל עובר גדול (מאקרוזומיה). ב-60% מהעוברים נצפות הפרעות אורגניות ותפקודיות: מומים (ב-19%), הפרעות מתמשכות של מערכת העצבים ובלוטת התריס. התפתחות זפק מולדת נובעת הן ממחלת האם והן משימוש בתרופות תירוסטטיות כגון thiouracil במהלך תקופת ההיריון.

יַחַס. לסטיות מ התפתחות תקינהעובר ועובר, הטיפול צריך להיות מכוון לחסל את הגורם שגרם לעובר או לפטופתיה.

מְנִיעָה. היא קשורה להגנה טרום ולידתית של העובר והיילוד וצריכה להיות מכוונת לזיהוי ולטפל במחלות אצל האם לפני ובמהלך ההריון (הכנה מוקדמת, מניעת החמרה של המחלה במהלך ההריון, שימוש מוסמך בתרופות) , מניעת הפתולוגיה של הריון ולידה.

16.2. פגמים מולדים של העובר

מומים מולדים של העובר תופסים את המקום 2-3 במבנה הגורמים למוות סביב הלידה של העובר והילוד. יש חשיבות לאבחון מוקדם של מומים, הכרחי לפתרון בזמן של סוגיית האפשרות להמשך הריון, הנקבעת לפי סוג המום, התאמה לחיים והפרוגנוזה להתפתחות לאחר הלידה.

בהתאם לאטיולוגיה, מובחנים מומים מולדים תורשתיים (גנטיים), אקסוגניים ורב-פקטוריאליים של העובר.

תורשתיות כוללות מומים הנובעים ממוטציות, כלומר. שינויים מתמשכים במבנים תורשתיים בתאי נבט (גמטות) או בזיגוטה. בהתאם לרמה שבה התרחשה המוטציה (גנים או כרומוזומים), מבחינים בתסמונות מונוגניות ומחלות כרומוזומליות.

אקסוגניים כוללים פגמים הנגרמים מההשפעה המזיקה של גורמים אקסוגניים. גורמים אלה, הפועלים במהלך תקופת הגמטוגנזה או ההריון, מובילים להתרחשות של מומים מולדים מבלי להפריע למבנה המנגנון התורשתי.

מומים ממקור רב גורמים נקראים פגמים שנוצרו בהשפעה משולבת של גורמים גנטיים ואקסוגניים.

ישנם גם פגמים מבודדים (ממוקמים באיבר אחד), מערכתיים (בתוך מערכת איבר אחת) ומרובים (באיברים של שתי מערכות או יותר).

16.2.1. מומים במערכת העצבים המרכזית

סיווג המומים השכיחים ביותר של מערכת העצבים המרכזית

1. הידרוצפלוס:

היצרות של אמת המים המוחית;
הידרוצפלוס פתוח;
תסמונת דנדי-ווקר.

מומים בצינור עצביים:

ספינה ביפידה;
אננספליה;
cephalocele.

4. מיקרוצפליה.

הידרוצפלוס.הידרוצפלוס נצפה בשכיחות של 0.3-0.8 לכל 1000 לידות חי ומתבטא בחסימה באחד הקטעים של מסלול מחזור נוזל המוח. אנומליות חוץ-גולגולתיות בהידרוצפלוס מתרחשות ב-63%: אגנזיס ודיספלסיה של הכליות, פגם במחיצת חדרי הלב, טטרלוגיה של פאלוט, מנינגומיאלוצלה, פיצול. שפה עליונה, חיך קשה ורך, אגנזיס של פי הטבעת והרקטום, דיסגנזה של הגונדה. הידרוצפלוס מיוצג בעיקר על ידי היצרות של אמת המים המוחית (היצרות של האמה הסילבית); הידרוצפלוס פתוח (הגדלה של חדרי המוח והמערכת התת-עכבישית של המוח כתוצאה מחסימה של מערכת היציאה החוץ-חדרית

440
נוזל מוחי) תסמונת Dandy-Walker (שילוב של הידרוצפלוס, ציסטות של הפוסה הגולגולת האחורית, פגמים ב-cerbellar vermis, שדרכו הציסטה מתקשרת עם חלל החדר IV).

פפילומה של מקלעת כלי הדם. ניאופלזמה זו ממוקמת ברמה של הפרוזדור של החדרים הצדדיים. הפפילומה של מקלעת הכורואיד מיוצגת על ידי רקמת villi, דומה מבחינה היסטולוגית לרקמת מקלעת הכורואיד השלם, ויש לה מהלך שפיר. ככלל, הוא משולב עם הידרוצפלוס. פפילומה מקלעת כורואיד מאובחנת באמצעות נוירוסאונוגרפיה או טומוגרפיה ממוחשבת.

מומים בצינור עצביים. המונח כולל אננספליה, צפלוצלה וספינה ביפידה.

ספינה ביפידה- פגם חציוני של קשתות החוליות הגביות, המלווה בחשיפה של תוכן תעלת השדרה. עמוד השדרה מופיע ב-4.1 מתוך 1000 לידות. אנומליה זו עוברת בתורשה באופן רב גורמים. עמוד השדרה יכול להיות חלק מתסמונות גנטיות (עם גן מוטנטי מבודד) או הפרעות כרומוזומליות (טריזומיה בזוגות ה-13 וה-18 של כרומוזומים, טריפלואידיה, טרנסלוקציה לא מאוזנת או כרומוזום טבעת), כתוצאה מחשיפה לעובר של גורמים טרטוגנים במהלך אורגנוגנזה. יש spina bifida cystica (צורה ציסטית של בקע בעמוד השדרה עם היווצרות של שק בקע המכיל את ממברנות המוח ו/או חומר המוח) ו- spina bifida occulta (צורה נסתרת, שאינה מלווה בהיווצרות של בלט בקע) . בקע בעמוד השדרה משולב לעתים קרובות עם הידרוצפלוס, מחלת לב מולדת ומערכת גניטורינארית.

הפרוגנוזה תלויה ברמת ומידת הנזק, בנוכחות חריגות נלוות. שיעור ההישרדות של ילדים שטופלו בתקופת היילוד המוקדמת הוא לא יותר מ-40%, ו-25% מהם נותרים משותקים. אם מתגלה פתולוגיה ונוכחות של עובר שאינו בר-קיימא, יש לציין הפסקת הריון. האינדיקציה להפסקה מוקדמת של הריון היא העלייה המהירה ב-ventriculomegaly ומקרוקרניה.

אננספליה(pseudocephaly, extracranial dysencephaly) - היעדר ההמיספרות המוחיות ורוב קמרון הגולגולת, בעוד שקיים פגם בעצם הקדמית מעל האזור העל-אורביטלי, חסרים העצם הטמפורלית והחלק מהעצם העורפית. חלק עליוןהראש מכוסה בקרום כלי דם. המבנים של המוח האמצעי והדיאנצפלון נהרסים באופן חלקי או מלא. בלוטת יותרת המוח והפוסה המעוין נשמרות בעיקר. ביטויים אופייניים כוללים עיניים בולטות, לשון גדולה ו צוואר קצר. פתולוגיה זו מתרחשת בתדירות של 3.6 לכל 1000 לידות. לעתים קרובות יותר זה נמצא אצל בנות שזה עתה נולדו. תורשה רב-גורמית ואוטוזומלית רצסיבית, מציינים הפרעות כרומוזומליות. גורמי הסיכון כוללים סוכרת אימהית. בניסויים בבעלי חיים, נקבעה הטרטוגניות של קרינה, סליצילטים, סולפנאמידים ורמות פחמן דו חמצני מוגברות. ניתן לקבוע אבחנה אקוגרפית כבר בשבועות 12-13 להריון. מבין הנולדים, 32% הם לידות חי. בְּ אבחון תוך רחמיאננספליה, הפסקת הריון מסומנת בכל עת.

צפלוצלה(אנצפלוצלה, מנינגוצלה גולגולתית או עורפית, פיצול של הגולגולת) - בליטה של תוכן הגולגולת דרך פגם בעצם (איור 16.1). המונח "מנינגוצלה גולגולת"

אורז. 16.1. אנצפלוצלה מאובחנת באולטרסאונד בהריון של 27 שבועות.

1 - פגם בעצם; 2 - אנצפלוצלה (חתך רוחב של ראש העובר).

להגדיר בליטה דרך הפגם של ממברנות קרום המוח בלבד. כאשר רקמת המוח נמצאת בשק הרניאלי, משתמשים במונח "אנצפלוצלה". Cephalocele הוא נדיר ומהווה מרכיב של תסמונות גנטיות רבות (תסמונות מקל, פיצול חציוני של הפנים) ולא גנטיות (התכווצות מי שפיר). הפרוגנוזה תלויה בנוכחות רקמת המוח בשק הבקע ובהידרו- או מיקרוצפליה הקשורה. עם אנצפלוצלה, הקטלניות מגיעה ל-44%, עם מנינגוצלה, זה לא נצפה. התפתחות אינטלקטואלית תקינה נקבעה רק ב-9% מהילדים עם אנצפלוצלה וב-60% עם מנינגוצלה. הפסקת הריון מסומנת בכל עת.

מיקרוצפליה (מיקרואנצפליה). מיקרוצפליה היא תסמונת קלינית המאופיינת בירידה בהיקף הראש ובפיגור שכלי; מתרחשת בשכיחות של 1.6 לכל 1000 לידות חי. מיקרוצפליה היא מחלה פוליאטיולוגית, אשר בהתפתחותה תפקיד חשובלשחק גנטיים (סטיות כרומוזומליות, פגמים מונוגנים) וסביבתיים. הפרוגנוזה תלויה בנוכחות חריגות קשורות. טריזומיה בכרומוזום ה-13, ה-18, תסמונת מקל הם נגעים קטלניים. בהיעדר אנומליות נלוות, הפרוגנוזה תלויה בגודל הראש: ככל שהוא קטן יותר, מדד ההתפתחות האינטלקטואלי נמוך יותר. מיקרוצפליה היא מחלה חשוכת מרפא. טקטיקות מיילדות - הפסקת הריון.

16.2.2. מומים בכליות ובדרכי השתן

מחלת כליות פוליציסטית מסוג אינפנטילי(מחלת כליות פוליציסטית סוג I, מחלת כליות פוליציסטית אוטוזומלית רצסיבית) מתבטאת בהגדלה דו-צדדית סימטרית של הכליות כתוצאה מ

אורז. 16.2.כליה ימנית פוליציסטית של העובר (תקופת הריון 27 שבועות).

החלפה של הפרנכימה עם צינורות איסוף מוגדלים שנית ללא התפשטות של רקמת חיבור. הפרוגנוזה לא חיובית. המוות נובע מאי ספיקת כליות. טקטיקת מיילדות היא להפסיק את ההריון בכל עת.

מחלת כליות פוליציסטית למבוגרים (מחלה אוטוזומלית דומיננטית, מחלה פוליציסטית כבדית מסוג מבוגר, תסמונת פוטר IIIסוג) מאופיין בהחלפת הפרנכימה של הכליה בציסטות רבות בגדלים שונים, הנוצרות עקב התרחבות צינורות האיסוף ומקטעים צינוריים אחרים של הנפרון. הכליות מושפעות ומוגדלות באופן דו-צדדי, אך תהליך חד-צדדי עשוי להיות הביטוי הראשון של המחלה. גם הכבד מעורב בתהליך הפתולוגי - מתפתחת פיברוזיס פריפורטלית, בעלת אופי מוקדי.

האטיולוגיה של המחלה אינה ידועה. עם זאת, סוג ההורשה קובע סיכון של 50% ללקות במחלה, והמוקד הגנטי שלה ממוקם בזוג הכרומוזומים ה-16. הגן המוטנטי נישא על ידי אחד מכל 1,000 אנשים. חדירת גנים מתרחשת ב-100% מהמקרים, אולם מהלך המחלה יכול להשתנות מצורות קשות עם תוצאה קטלנית בתקופת היילוד ועד לצורות א-סימפטומטיות המתגלות רק בנתיחה.

מחלת כליות פוליציסטית היא מחלה כרונית, התסמינים הראשונים שלה מופיעים בגיל 35 (כאב מתמשך באזור המותני, כליות מוגדלות, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת כליות ואורמיה). טקטיקות מיילדות מורכבות מאבחון מוקדם והפסקת הריון. אבחון טרום לידתי מתבצע על ידי ביופסיה של chorion villi.

מחלת כליות פוליציסטית(מחלה רב-ציסטית, מחלת כליות ציסטית, תסמונת פוטר מסוג II, מחלת כליות דיספלסטית) מאופיינת בניוון ציסטי של הפרנכימה הכלייתית עקב התרחבות ראשונית של צינוריות הכליה (איור 16.2). התהליך עשוי להיות

דו צדדי, חד צדדי ומגזרי. המחלה מתרחשת בעיקר באופן ספורדי ועשויה להיות משנית בשילוב עם תסמונות אחרות. טקטיקת מיילדות בתהליך דו-צדדי, שאובחנה בשלבים מוקדמים, עקב פרוגנוזה לא חיובית, היא הפסקת הריון. עם תהליך חד צדדי וקריוטיפ תקין ללא חריגות קשורות, לידה קונבנציונלית מסומנת, ולאחר מכן התייעצות של הילד עם מומחה.

הידרונפרוזיס מולד(pyeloectasia) היא תוצאה של חסימת דרכי השתן במפגש בין אגן הכליה לשופכן. תדירות התפתחותו לא נקבעה, שכן פתולוגיה זו היא תופעה ספורדית. לאחר הלידה, בנים מאובחנים עם זה פי 5 פעמים יותר. 27 % ילדים עם הידרונפרוזיס מאובחנים עם ריפלוקס vesicoureteral, כפילות דו-צדדית של השופכנים, megaureter חסימתי דו-צדדי, כליה קונטרה-צדדית שאינה מתפקדת והאג'נזה שלה, ב-19% - אנומליות התפתחותיות של איברים שונים. טקטיקות מיילדות תלויות בזמן התרחשות ומשך הקורס תהליך פתולוגי, כמו גם מידת הפגיעה בתפקוד הכליות.

16.2.3. מומי לב מולדים

השכיחות של מומי לב מולדים (CHD) נעה בין 1-2 ל-8-9 לכל 1000 לידות חי. ה-CHDs הנפוצים ביותר הם פגמים במחיצה פרוזדורים וחדרי, פטנט ductus arteriosus, היצרות ריאתית, תסמונת לב שמאל היפופלסטי, חדר בודד וכו'. ב-90% מהמקרים, CHDs הם תוצאה של נזק רב-פקטורי (נטייה גנטית וגורמים סביבתיים). הסיכון להישנות הפגם הוא 2-5% לאחר לידת אחד ו-10-15% לאחר לידת שני ילדים חולים. תורשה מונוגנית מצויה ב-1-2% מהילדים עם CHD. ל-.5% מהילדים יש הפרעות כרומוזומליות, שהעיקריות שבהן הן טריזומיות. ב-1-2% מהילודים נצפתה השפעת טרטוגנים שונים.

אקו לב עוברי היא השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון טרום לידתי של מחלת לב מולדת. אינדיקציות לאבחון טרום לידתי נקבעות על פי מצב האם והעובר.

1. אינדיקציות עקב מצב האם:

נוכחות של CHD בקרב בני משפחה;
סוכרת;
נטילת תרופות בהריון במהלך אורגנותרפיה
neza;
כָּהֳלִיוּת;
זאבת אדמנתית מערכתית;
פנילקטונוריה.

2. אינדיקציות עקב מצב העובר:

polyhydramnios;
טיפה לא חיסונית;
דיסארטמיה;
מומים חוץ-לביים;
הפרעות כרומוזומליות.
צורה סימטרית של עיכוב בגדילה תוך רחמית של העובר.

444

הפרוגנוזה תלויה בסוג הפגם, נוכחות של חריגות נלוות והפרעות כרומוזומליות.

טקטיקת מיילדות היא שאחרי מחקר אקו-קרדיוגרפי יסודי מבוצעת דיקור קורדו או מי שפיר על מנת לקבל חומר לניתוח כרומוזומלי. אם מתגלה CHD בעובר שאינו בר-קיימא, יש לציין הפסקת הריון. בהריון מלא, עדיף לבצע לידה במרכזים סב-לידתיים מיוחדים. עם פגמים משולבים וחריגות גנטיות, הפסקת הריון נחוצה בכל עת.

16.2.4. חריגות בהיווצרות דפנות חלל הבטן ומומים של מערכת העיכול

דיאפרגמטי בֶּקַעהיא תנועה של איברי הבטן לתוך חלל החזה דרך פגם בסרעפת.

מאמינים כי בקע סרעפתי מולד הוא תוצאה של ההשפעות הטרטוגניות של כינין, תרופות אנטי אפילפטיות ומחסור בוויטמין A.

בקע סרעפתי מולדים קשורים לעתים קרובות עם אננספליה, צפלוצלה, עמוד השדרה, שפה וחך שסועים, אומפלוצלה, פגמים במחיצת החדרים וטטרלוגיה של פאלוט. ניתן לשלב בקע סרעפתי מכל הסוגים, למעט הרפיית הסרעפת (אחורית-צדדית ורטרוסטרנלית), עם הפרעות כרומוזומליות (לעיתים קרובות טריזומיות).

הפרוגנוזה לא חיובית. לידת מת מצויה ב-35% מהמקרים, וב-90% מהילודים מתים מתגלות חריגות משולבות של מערכת העצבים המרכזית ומערכת הלב וכלי הדם שאינן תואמות לחיים. מספר לא מבוטל של ילדים מתים בשעות הראשונות לאחר הלידה, 35% מהם תוך שעה.

טקטיקת מיילדות היא להפסיק את ההריון לפני שהעובר מגיע לכדאיות. במקרה של לידה במועד עם הריון מלא, יש לחזות את הצורך בטיפול כירורגי לילד.

אומפלוצלה (בקע טבורי) - פגם קדמי דופן הבטןבאזור טבעת הטבור, שבו נוצר שק בקע עם תוכן תוך בטני, מכוסה בקרום מי שפיר.

תדירות האומפלוצלה היא 1 מתוך 5130-5800 לידות. פתולוגיה זו ב-35-58% מהמקרים מלווה בטריזומיה, ב-47% - מומי לב מולדים, ב-40% - מומים במערכת גניטורינארית, ב-39% - מומים בצינור העצבי. פיגור גדילה תוך רחמי של העובר מתגלה ב-20% מהמקרים.

הפרוגנוזה תלויה בנוכחות חריגות נלוות. אובדן סב-לידתי קשור לעתים קרובות יותר ל-CHD, סטיות כרומוזומליות ופגים. פגם קטן מסולק בניתוח חד-שלבי, בגדול מבצעים פעולות רב-שלביות לסגירת החור בדופן הבטן הקדמית בעזרת קרום סיליקון או טפלון.

הטקטיקה המיילדותית נקבעת על פי תקופת גילוי הפגם, נוכחותם של חריגות משולבות והפרעות כרומוזומליות. כאשר נמצא פגם

בשלבים המוקדמים של ההריון, יש להפריע לו. במקרה של זיהוי חריגות נלוות שאינן תואמות את החיים, יש צורך להפסיק את ההריון בכל עת. שיטת הלידה תלויה בכדאיות העובר, שכן במהלך לידה עם אומפלוצלה גדולה, שק הבקע יכול להיקרע וזיהום של האיברים הפנימיים של העובר יכול להתרחש.

גסטרוסקיסיס- פגם בדופן הבטן הקדמית באזור הטבור עם אירוע של לולאות מעיים מכוסות באקסודאט דלקתי. השכיחות של גסטרוסקיזה היא 1:10,000-1:15,000 לידות חי. האנומליה מתרחשת באופן ספורדי, אך ישנם מקרים של מחלה משפחתית עם דפוס תורשה אוטוזומלי דומיננטי.

חריגות משולבות הן נדירות, אך ב-25% מהילדים יש שינויים משניים במערכת העיכול, שהם תוצאה של הפרעות בכלי הדם - סיבוב מעי לא שלם, אטרזיה או היצרות של מחלקותיו. ב-77% מהמקרים, גסטרושכיזיס מלווה בפיגור בגדילת העובר.

הקטלניות של יילודים היא 8-28%, וכאשר הכבד ממוקם מחוץ לחלל הבטן, הוא מגיע ל-50%.

אם מתגלה גסטרושכיזיס לפני כדאיות העובר, יש לבצע הפלה. בהריונות מלאים, הלידה מתבצעת במוסד בו ניתן להעניק טיפול כירורגי.

אטרזיה של הוושט (עם ובלי פיסטולה של קנה הנשימה) - היעדר קטע של הוושט, המלווה ביצירת פיסטולה בינו לבין דרכי הנשימה. 5 TY0L0GIA לא ידוע. תדירות הפתולוגיה נעה בין 1:800 ל-1:5000 לידות חי.

ב-58% מהמקרים, אטרזיה של הוושט מלווה ב-CHD, מומים גנטיים, מומים במערכת גניטורינארית ואנומליות אחרות. GIT.

אבחון טרום לידה קשה מכיוון שהקיבה מכילה הפרשות של בלוטות או מתמלאת דרך פיסטולה. ההסתברות לבסס אבחנה נכונה היא 10%. הפרוגנוזה תלויה בנוכחות חריגות נלוות וסיבוכים נשימתיים, משקל הגוף וגיל ההריון בלידה.

כדי לקבוע טקטיקות מיילדות, מתבצעת הערכת אולטרסאונד יסודית של האנטומיה והטופוגרפיה של האיברים הפנימיים של העובר, כולל אקו לב. עם עובר שאינו בר-קיימא, יש לציין הפסקת הריון. זיהוי חריגות נלוות שאינן תואמות את החיים מהווה אינדיקציה להפסקת הריון בכל עת. עם אטרזיה מבודדת של הוושט, הלידה מתבצעת דרך תעלת הלידה הטבעית.

אטרזיה בתריסריון אומץ - רוב סיבה נפוצהחסימה של המעי הדק. שכיחות האנומליה היא 1:10,000 לידות חי. האטיולוגיה אינה ידועה. התרחשות של פגם בהשפעת גורמים טרטוגנים אפשריים. תוארו מקרים משפחתיים של אטרזיה פילורודואודנל עם תורשה אוטוזומלית רצסיבית. ב-30-52% מהחולים האנומליה מבודדת, וב-37% מהמקרים מתגלים מומים במערכת השלד: מספר לא תקין של צלעות, אגנזיס של עצם העצה, רגל סוס, חוליה מותנית VI, היעדר דו צדדי של אצבעות ראשונות של הידיים, צלעות צוואר הרחם דו צדדיות, איחוי של חוליות צוואר הרחם. ב-2% מהמקרים מאובחנים חריגות משולבות של מערכת העיכול: סיבוב לא שלם של הקיבה, אטרזיה של הוושט, ileum ופי הטבעת.
tia, טרנספוזיציה של הכבד. ב-8-20% מהחולים מתגלה CHD, בכשליש מהמקרים, אטרזיה תריסריון משולבת עם טריזומיה בזוג הכרומוזומים ה-21.

כדי לקבוע טקטיקות מיילדות, מבוצעת הערכת אולטרסאונד מפורטת של האנטומיה של האיברים הפנימיים של העובר והקריוטיפ שלו. לפני תחילת תקופת הכדאיות של העובר, יש לציין הפסקת הריון. עם זיהוי אנומליה מבודדת ב
העלאות -> האגודה הרוסית של רופאי עור וקוסמטולוגים הנחיות קליניות פדרליות לטיפול בחולים עם פסוריאזיס