קנה המידה של סבלייב. רעלנות מאוחרת של נשים בהריון

Yupatov E. Yu., Fatkullin I. F.
אוניברסיטת קזאן לרפואה, המחלקה למיילדות וגינקולוגיה מס' 2, קאזאן

מטרת המחקר

אופטימיזציה של אבחון וטיפול ברעלת הריון, תוך התחשבות במצב המקרוהמודינמיקה.

חומרים ושיטות

כדי לחקור מאקרוהמודינמיקה בנשים הרות על רקע רעלת הריון מפותחת, בוצעה בדיקה דינמית מקיפה של 50 נשים עם רעלת הריון קלה ומתונה במהלך ההריון בשבועות 28-36 להריון. חומרת רעלת הריון הוערכה בסולם נקודתי (Savel'eva G.M., 2000).

הערכה של פרמטרים מאקרו-המודינמיים בוצעה בשיטת OKO באמצעות מנתח פרמטרים של זרימת הדם "APKO-8-RIC" (LLC "Globus", רוסיה). לפני המחקר, המטופלים היו במצב של מנוחה פיזית ונפשית מלאה למשך 10 דקות במצב בצד שמאל. לאחר מכן, שרוול מדידה מהדק הונח על האמה השמאלית בגובה הלב. בוצעה מדידה פי 3 של פרמטרי מחזור הדם עם מרווח זמן בין מדידות של 10 דקות. הפרמטרים של זרימת הדם שהתקבלו במהלך המדידה השנייה שימשו לניתוח.

הפרמטרים הבאים של זרימת הדם נחקרו:

מדדי לחץ דם: דיאסטולי (DBP), ממוצע (MAP), סיסטולי (SBP);
אינדיקטורים לפעילות הלב: תפוקת לב (CO) ונפח שבץ (SV);
פרמטרים וסקולריים: התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPVR).

עם רעלת הריון קלה, ל-100% מהנשים ההרות היה סוג היפר-קינטי של המודינמיקה, ובנשים הרות עם רעלת הריון בינונית, סוג אוקינטי של המודינמיקה.

הגיל הממוצע של נשים הרות עם רעלת הריון קלה הוא 26.9 ± 1.0 שנים, עם רעלת הריון בינונית 25.1 ± 1.0 שנים. מחלות חוץ-גניטליות בשתי הקבוצות היו מיוצגות על ידי דיסטוניה נוירו-סירקולטורית היפרטונית, השמנת יתר בדרגה I-II, קוצר ראייה קל ודלקת פיאלונפריטיס כרונית בהפוגה. לא היו הבדלים מובהקים בין הקבוצות מבחינת גיל, גיל הריון, זוגיות, נוכחות של מחלות חוץ-גניטליות ופרמטרים מעבדתיים.

מצב זרימת הדם של הרחם והעובר-שליה הוערך בשיטת דופלר אולטרסאונד. בדיקות אולטרסאונד בוצעו בסורק אולטרסאונד HDI 1000 (ארה"ב). הפרעות המודינמיות במערכת "אם - שליה - עובר" הוערכו על פי הסיווג שהוצע על ידי A.N Strizhakov וחב'. (1998).

כדי להעריך את המצב התוך רחמי של העובר, נעשה שימוש בשיטת הקרדיוטוקוגרפיה באמצעות קרדיוטוקוגרף אוקספורד. הערכת מצבו של העובר לפני הלידה בוצעה לפי סולם פישר.

חקר המצב התפקודי של יילודים בוצע על פי סולם סילברמן עם הערכה בדקות ה-1 וה-5 של החיים. כמו כן נקבעו נתונים אנתרופומטריים של יילודים.

עיבוד סטטיסטי של הנתונים שהתקבלו בוצע על פי תוכניות סטנדרטיות תוך שימוש בקריטריון של Student, שיטת פישר המדויקת, c 2 (פירסון).

התוצאות והדיון בה

מחקר של מאקרו-המודינמיקה בנשים עם הריון פיזיולוגי הראה של-25 (83%) היה סוג היפר-קינטי של המודינמיקה, ול-5 (17%) היה סוג אוקינטי של המודינמיקה. הפרמטרים הממוצעים של OKO במהלך הריון פיזיולוגי מוצגים בטבלה 1.

טבלה 1. ערכי ממוצע של פרמטרים המודינמיים לפי נתוני OKO בנשים הרות
עם הריון פיזיולוגי, בהתאם לסוג ההמודינמיקה

חקר מצב המקרוהמודינמיקה בשיטת OKO ברעלת הריון איפשר לזהות שינויים משמעותיים בפרמטרים של המודינמיקה מערכתית. ניתוח הפרמטרים של זרימת הדם לא גילה הבדל משמעותי בלחץ הדם בחולים מקבוצת הביקורת והעיקרית. גם האינדיקטורים לפעילות הלב ופרמטרים של כלי הדם בחולים מהקבוצה הראשית לא היו שונים באופן משמעותי מאלה בקבוצת הביקורת. נתונים ממוצעים של פרמטרים המודינמיים בסיסיים לפני הטיפול ניתנים
שולחן 2.

טבלה 2. ערכי ממוצעים של פרמטרים המודינמיים לפי נתוני OKO לפני טיפול רעלת הריון בנשים הרות מקבוצת הביקורת והעיקרית

	קבוצה ראשית (n=15)		קבוצת בקרה (n=35)
	רעלת הריון קלה (n=10)	רעלת הריון בדרגה בינונית (n=5)	רעלת הריון קלה (n=30)	רעלת הריון בדרגה בינונית (n=5)
DBP
מַפָּה
גן
SW
UO
OPSS

ניתוח של טבלה 2 הראה שהתפתחות רעלת הריון בנשים הרות משתי הקבוצות לוותה בעלייה משמעותית בהשוואה לפרמטרים במהלך הריון מתקדם פיזיולוגית של אינדיקטורים כגון לחץ דם דיאסטולי, סיסטולי, לחץ דם ממוצע, CO, SV, TPVR (עמ'< 0,05).

אולטרסאונד דופלר ששימשו להערכת זרימת הדם של הרחם גילה הפרעות בזרימת הדם ברחם: בקבוצה העיקרית ב-5 (50%) נשים הרות עם רעלת הריון קלה וב-5 (100%) נשים הרות עם רעלת הריון בינונית, בקבוצת הביקורת - ב-10 ( 33%) ו-5 (100%) נשים בהריון, בהתאמה.

קרדיוטוקוגרפיה שבוצעה להערכת מצב העובר לפני הלידה הראתה כי בכל הקבוצות שנבדקו של נשים הרות, הציון הכולל בסולם פישר היה לפחות 8 נקודות, מה שאפשר להעריך את מצב העובר כתקין.

כדי להעריך את יעילות הטיפול ברעלת הריון, נשים הרות חולקו לשתי קבוצות. קבוצה I כללה 15 נשים הרות עם רעלת הריון בדרגת חומרה קלה ובינונית, שקיבלו טיפול מובחן בהתאם לסוג ההמודינמיקה. קבוצה II כללה 35 נשים הרות שקיבלו טיפול סטנדרטי ברעלת הריון (Savel'eva G.M., 2000). הטיפול המבודל בנשים הרות עם רעלת הריון כלל מינוי של חוסם b-אדרנו (אנפרילין) להמודינמיקה היפר-קינטית, ו-a-adrenoblocker (דופגיט 75 מ"ג ליום) בשילוב עם חוסם תעלות Ca (וראפמיל 160 מ"ג ליום) עבור המודינמיקה אוקינית. טיפול וטיפול מובחן על פי התכנית המסורתית בוצעו במשך 7 ימים. לאחר הטיפול, הן על פי התוכנית הסטנדרטית והן לאחר טיפול מובחן, כל הנשים ההרות ציינו באופן סובייקטיבי שיפור ברווחה. לאחר הטיפול נחקר מצב המקרוהמודינמיקה בשיטת OKO, שתוצאותיה מוצגות בטבלה 3.

טבלה 3. ערכי ממוצעים של פרמטרים המודינמיים לפי נתוני OKO לאחר טיפול ברעלת הריון בנשים הרות מקבוצת הביקורת והעיקרית

פרמטרי OKO ממוצעים לפני הטיפול

קבוצה ראשית (n=15)

קבוצת בקרה (n=35)

רעלת הריון קלה (n=10)

רעלת הריון בדרגה בינונית (n=5)

רעלת הריון קלה (n=30)

רעלת הריון בדרגה בינונית (n=5)

DBP

מַפָּה

גן

לפיכך, ניתוח תוצאות ההריון והלידה בחולות שנבדקו הראה עלייה בשכיחות הלידה המוקדמת עם רעלת הריון בינונית: בקבוצה העיקרית - לידה אצל אישה הרה אחת בשבוע 36, בקבוצת הביקורת - ב-3 בהריון. נשים בשבועות 31, 33 ו-35 להריון. הגורמים העיקריים ללידה מוקדמת עם גסטוזה בחומרה משתנה בקבוצת הביקורת היו קשורים לחוסר היעילות של הטיפול, להחמרה במצבן של נשים בהריון, שלא אפשרה הארכה נוספת של ההריון. הערכת יילודים בסולם סילברמן בלידה מוקדמת לא הייתה שונה משמעותית בין הקבוצות והסתכמה ב-7.7 ± 0.3 נקודות בגסטוזה קלה בדקה הראשונה לחיים, ו-8.7 ± 0.3 נקודות בדקה ה-5. עם גסטוזיס בינוני, הציונים היו נמוכים משמעותית מאלה שהתקבלו עם מחלה קלה, והגיעו לממוצע של 5.6 ± 0.7 נקודות בדקה הראשונה ו-7.8 ± 0.3 נקודות בדקה החמישית ( p< 0, 05).

בדיקת אולטרסאונד דופלר שבוצעה לאחר הטיפול הראתה שיפור במצב זרימת הדם הרחמית שליה בקבוצה העיקרית ב-4 נשים עם רעלת הריון קלה וב-2 נשים עם רעלת הריון בינונית. בקבוצת הביקורת לא היה שיפור בזרימת הדם הרחמית.

סיכום

אוסילומטרי דחיסה נפחית מאפשרת לך להעריך באופן אובייקטיבי את מצב המקרוהמודינמיקה בהתאם לחומרת רעלת הריון, לקבוע את סוג ההמודינמיקה בנשים בהריון וגם לעקוב אחר יעילות הטיפול.

גישה מובחנת לטיפול בהורדת לחץ דם ברעלת הריון יכולה לשפר את יעילות הטיפול, ובכך לשפר את תוצאות ההריון לאם ולעובר.

4608 0

רבות מהשיטות שהיו קיימות עד לאחרונה לקביעת חומרת ה-OPG-רעלת הריון לקחו בחשבון רק את הביטויים הקליניים של רעלת הריון כקריטריונים ולא שיקפו את המצב האובייקטיבי של נשים הרות. זאת בשל העובדה שתמונת המחלה השתנתה לאחרונה: רעלת הריון ממשיכה לעתים קרובות בצורה לא טיפוסית, מתחילה בשליש השני של ההריון.

תוצאת ההיריון לאם ולעובר תלויה במידה רבה לא רק בביטויים הקליניים הכלליים של רעלת הריון, אלא גם במשך מהלכו, בנוכחות של אי ספיקה שליה ופתולוגיה חוץ-גניטלית. לפיכך, סיווג הגסטוזה שהומלץ על ידי משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית בשנת 1999 והבחנה בין רעלת הריון קלה, בינונית וחמורה צריך להיחשב כמקובל ביותר כרגע. רעלת הריון ואקלמפסיה נחשבות כסיבוכים של רעלת הריון חמורה. סיווג זה נוח לעוסקים, שכן הקריטריונים המשמשים בו אינם דורשים שיטות יקרות וגוזלות זמן, ובמקביל, הוא מאפשר להעריך בצורה נאותה את חומרת המחלה (טבלה 1). ציון של עד 5 נקודות מתאים למתון, חומרה, 8-11 - בינוני ו-12 ומעלה - חמור.

שולחן 1

ניקוד של חומרת רעלת הריון (המלצות מתודולוגיות של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, 1999)

תסמינים	נקודות
תסמינים
	על הרגליים או עלייה פתולוגית במשקל	על הרגליים ועל דופן הבטן הקדמית	מְשׁוּתָף
פרוטאינוריה g/l			1.0 או יותר
BP סיסטולי MMHg
BP דיאסטולי MMHg
תחילת רעלת הריון
היפוטרופיה עוברית		אני תואר	תואר II-III
מחלות חוץ-גניטליות	ביטוי לפני הריון	ביטוי במהלך ההריון	ביטוי לפני ובמהלך ההריון

הקריטריונים האובייקטיביים לנפרופתיה חמורה ורעלת הריון הם הסימנים הבאים:

לחץ דם סיסטולי 160 מ"מ כספית ומעלה, לחץ דם דיאסטולי 110 מ"מ כספית ומעלה;
פרוטנוריה עד 5 גרם ליום או יותר;
אוליגוריה (נפח שתן ליום פחות מ-400 מ"ל);
סוג היפוקינטי של המודינמיקה אימהית מרכזית עם התנגדות וסקולרית היקפית מוגברת (יותר מ-2000 dyn.s cm‾ 5), הפרות חמורות של זרימת הדם הכלייתית, הפרה דו-צדדית של זרימת הדם בעורקי הרחם; PI מוגבר בעורק הצוואר הפנימי יותר מ-2.0; זרימת דם לאחור בעורקים העל-פוביים;
חוסר נורמליזציה או הידרדרות של פרמטרים המודינמיים על רקע טיפול אינטנסיבי ברעלת הריון;
טרומבוציטופניה (100 10 9 /ליטר), תת קרישה, פעילות מוגברת של אנזימי כבד, היפרבילירובינמיה.

נוכחות של לפחות אחד מהסימנים הללו מעידה על מצב חמור של האישה ההרה ולעיתים קרובות מקדימה אקלמפסיה.

טיפול בגסטוזיס צריך להתבצע רק בבית חולים מיילדותי. טיפול פתוגנטי מורכב צריך להיות מכוון ל:

יצירת משטר טיפולי ומגן (נורמליזציה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית);
שיקום תפקודם של איברים חיוניים (לחץ דם גבוה, עירוי-עירוי, טיפול בניקוי רעלים, נורמליזציה של חילוף החומרים של מים-מלח, תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דם, שיפור מחזור הדם הרחמי והתוך-שלייתי, נורמליזציה של התכונות המבניות והתפקודיות של קרומי התא);
משלוח מהיר ובטוח.

1. נורמליזציה של תפקוד מערכת העצבים המרכזיתמבוצע על ידי טיפול הרגעה ופסיכוטרופי. בחולים עם רעלת הריון קלה עד בינונית, יש להעדיף תרופות הרגעה ממקור צמחי (ולריאן, תמצית אמהות) בשילוב עם תרופות הרגעה (רלניום, סדוקסן, פנאזפאם, נוזפאם). בנפרופתיה חמורה ורעלת הריון, כל המניפולציות מבוצעות על רקע הרדמת שאיפה באמצעות תרופות הרגעה, נוירולפטיות ומשככי כאבים.

אקלמפסיה היא אינדיקציה לאינטובציה ואוורור מכני. העברת הלידה בתקופה שלאחר הניתוח לנשימה ספונטנית אפשרית לא לפני שעתיים לאחר הלידה, רק עם ייצוב לחץ הדם הסיסטולי (לא גבוה מ-140-150 מ"מ כספית), נורמליזציה של CVP, קצב הלב ומשתן (יותר). מ-35 מ"ל לשעה) על רקע התאוששות ההכרה.

2.טיפול נגד יתר לחץ דםמבוצע ברמת לחץ הדם הסיסטולי, העולה על המקור ב-30 מ"מ כספית, ודיאסטולי - ב-15 מ"מ כספית. אנטגוניסטים של סידן (מגנזיום סולפט, vepamil, norvasc), חוסמי קולטן אדרנרגיים וממריצים (קלופלין, אטנולול, labetalol), מרחיבים כלי דם (נתרן ניטרופוסיד, פרזוזין, הידראלזין), חוסמי גנגליוניים (בנזוהקסוניום, פנטמין).

עם רעלת הריון קלה, נעשה שימוש במונותרפיה (אנטגוניסטים של סידן, נוגדי עוויתות), טיפול מתון - מורכב. השילובים הבאים הם היעילים ביותר: אנטגוניסטים לסידן + clofellin, כלי דם + clofellin).

ברעלת הריון חמורה, רעלת הריון ואקלמפסיה, מתבצע טיפול מורכב להורדת לחץ דם. עם מספרים נמוכים של CVP (פחות מ-3 ס"מ עמוד מים), יש להקדים את הטיפול להורדת לחץ דם על ידי טיפול עירוי-עירוי. תרופת הבחירה היא מגנזיום סולפט במינון יומי של לפחות 12 גרם לווריד. ניתן להשתמש בו-זמנית ב-Verpamil או Norvasc. אם אין השפעה, השתמש בפנטמין או נתרן ניטרופרוסיד.

3. טיפול עירוי-עירוי(ITT) משמש לנרמול BCC, לחץ אוסמוטי קולואידי פלזמה, תכונות ריאולוגיות וקרישה של דם, מאקרו ומיקרו-המודינמיקה. הרכב ITT כולל פלזמה טרייה קפואה, אלבומין, ריאופוליגלוצין, תמיסת עמילן 6% ו-10% (אינפוקול), קריסטלואידים. היחס בין קולואידים וקריסטלואידים ונפח ה-ITT נקבעים על פי ערכי המטוקריט, משתן, CVP, תכולת חלבון בדם ופרמטרים של דימום.

4. נורמליזציה של חילוף החומרים של מים-מלחזה מתבצע עקב מינוי משתנים, השימוש בהם ברעלת הריון נותר שנוי במחלוקת. עם רעלת הריון קלה, משתמשים בתכשירים צמחיים משתנים. בבית חולים מותר להשתמש במשתנים חוסכי אשלגן (טריאמפור) למשך 2-3 ימים. תרופות סאלורטיות (lasix) ניתנות רק בצורות חמורות של רעלת הריון, עם CVP תקין, חלבון כולל בדם, תסמינים של היפר הידרציה ומשתן פחות מ-30 מ"ל לשעה.

5. נורמליזציה של תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דםצריך לכלול תרופות נוגדות טסיות (טרנטל, פעמונים, אספירין). מינונים טיפוליים של אספירין נבחרים בנפרד בהתאם לפרמטרים של תרומבואלסטוגרם. עם נורמליזציה של המצב הכללי והפרמטרים הביוכימיים, המינון היומי של אספירין צריך להיות 60 מ"ג ליום.

6. שחזור התכונות המבניות והתפקודיות של ממברנות התא וחילוף החומרים של התאמבוצע על ידי נוגדי חמצון (ויטמין E, solcoseryl), מייצבי ממברנה (lipostabil, Essentiale).

7. שיפור זרימת הדם הרחמית והתוך שלייתיתמבוצע עקב הטיפול המורכב של רעלת הריון שתואר לעיל. בנוסף, למטרה זו, ניתן להשתמש בחומרי בטא (ג'יניפראל, partusisten) במינון אישי.

8. שיטות חוץ גופניות של ניקוי רעלים והתייבשות- פלזמהזיס ואולטרה-פילטרציה - משמשים בצורות קשות של רעלת הריון. אינדיקציות לפלזמפרזיס הן: נפרופתיה חמורה בהיעדר השפעת ITT וצורך בהארכת הריון; תסמונת HELLP ו-AFGB. אינדיקציות לאולטרפילטרציה: תרדמת פוסט-אקלמפטית, בצקת מוחית, בצקת ריאות בלתי פתירה, אנסרקה.

טיפול ברעלת הריון צריך להתבצע בפיקוח מעבדתי ומכשירי קפדני:

CVP (בתוך עמודת מים של 5-10 ס"מ);
משתן (לא פחות מ-35 מ"ל לשעה);
מדדי ריכוז בדם (המוגלובין לא פחות מ-70 גרם/ליטר, המטוקריט - לא פחות מ-0.25, טסיות דם - לא פחות מ-100 10 9 /ליטר);
פרמטרים ביוכימיים של דם (סה"כ חלבון לא פחות מ-60 גרם/ליטר, טרנסאמינאזות - ACT, AJIT, בילירובין כולל, קריאטינין, שאריות חנקן, אוריאה);
אקו לב עם קביעת הפרמטרים של המודינמיקה אימהית מרכזית ו-OPSS (UI לא פחות מ-24.7 מ"ל/מ"ר, CI לא פחות מ-2.4 ליטר/דקה/מ"ר, OPSS לא יותר מ-1500 דיין ס"מ‾ 5);
מחקר דופלר של זרימת דם רחמית (LMS בעורקי הרחם לא יותר מ-2.4, בעורקים הספירליים - לא יותר מ-1.85);
מחקר דופלר של זרימת הדם הכלייתית (DLS בעורקי הכליה אינו עולה על 2.3);
מחקר דופלר של זרימת הדם בצוואר הפנימי (PI פחות מ-2.0) ובעורקים העל-פוביים (בדרך כלל, כיוון זרימת הדם הוא אנטי-דרגתי).

יש להעריך את חומרת רעלת הריון על רקע הטיפול כל 2-3 ימים עבור קל, כל יום עבור בינוני וכל שעתיים עבור חמור. הצורך בכך נובע מהעלייה המהירה האפשרית בסימפטומים הקליניים של רעלת הריון, למרות טיפול אינטנסיבי מתמשך. מקובל כיום כי יש להגביל את עיתוי הטיפול ברעלת הריון. עם רעלת הריון קלה, המקסימום המותר הוא טיפול למשך שבועיים, בינוני - 7 ימים, חמור - 24-36 שעות. עם חוסר היעילות של הטיפול בתקופות המצוינות, כמו גם עלייה בסימפטומים של רעלת הריון, יש צורך לפתור את סוגיית הלידה המוקדמת.

הרצאות נבחרות בנושאי מיילדות וגינקולוגיה

אד. א.נ. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva

תוכן העניינים של הנושא "בירור תאריך לידה. קביעת מועד ההריון על פי נתונים אובייקטיביים. הערכת מצב העובר במהלך ההריון.":
1. בירור תאריך הלידה. קביעת גיל ההריון על פי נתונים אובייקטיביים. גודל (גודל) הרחם. גובה קרקעית הרחם בשלבים שונים של ההריון.
2. קביעה אקוגרפית של גיל ההריון. קביעת גיל ההריון על ידי אולטרסאונד.
3. משך ההריון. קביעת תאריך הלידה. משך ההריון. קביעת תאריך היעד.
4. הוצאת תעודת אובדן כושר עבודה לנשים בהריון ולנשים בלידה. כמה חופשת מחלה ניתנת לנשים בהריון ולילדות?
5. סימני לידות קודמות. סימנים של הריונות בעבר. סימנים של לידה בעבר.
6. הערכת מצב העובר במהלך ההריון. אלקטרוקרדיוטוקוגרפיה. אלקטרוקרדיוגרפיה ישירה ועקיפה (ECG). פונוקרדיוגרפיה עוברית.
7. קרדיוטוקוגרפיה. קרדיוטוקוגרפיה עקיפה. קצב הלב של העובר במהלך ההריון.
8. חקר התגובה של מערכת הלב וכלי הדם של העובר בתגובה לתנועה. מבחן ללא מאמץ. מבחן תגובתי ופעיל ללא לחץ.
9. בדיקת אוקסיטוצין. מבחן חוזה. בדיקת אוקסיטוצין שלילית. בדיקת אוקסיטוצין חיובית. בדיקת אוקסיטוצין כנראה.
10. בדיקת חלב. גירוי אקוסטי של העובר. בדיקת אטרופין. פירוש תוצאות הבדיקה.

קרדיוטוקוגרפיה. קרדיוטוקוגרפיה עקיפה. קצב הלב של העובר במהלך ההריון.

כיום בשימוש נרחב בתרגול מיילדותי קרדיוטוקוגרפיהמבוסס על עקרון דופלר. מסכי לב מודרנייםמאפשרים לך לרשום שינויים במרווחים בין מחזורים בודדים פעילות לב עוברית. המכשירים מצוידים גם כן תאריכיםצ'יקי, המאפשר לך לרשום בו זמנית את פעילות ההתכווצות של הרחם ואת תנועת העובר. לְהַבחִין קרדיוטוקוגרפיה עקיפה (חיצונית) וישירה (פנימית)..

משמש רק במהלך ההריון קרדיוטוקוגרפיה עקיפה: כרגע זה הנפוץ ביותר בלידה.

חיישן קולי חיצוני קבועעל דופן הבטן הקדמית של האם במקום השמיעה הטובה ביותר של קולות לב העובר, ומד המתח החיצוני לרישום פעילות ההתכווצות של הרחם - באזור התחתון שלו.

ל הערכת פעילות הלב של העוברלמד את הקצב הבסיסי, השונות בקצב הלב (תדירות תנודות, משרעת תנודות), שינויים בקצב הלב (האצה, האטה). כדי לאחד ולפשט את הפרשנות של נתוני CTG לפני לידה, G.M. Savelyeva (1984) הציע ציון (טבלה 7).

קצב הלב של העובר במהלך ההריון

ציון של 8-10 נקודות מעיד על מצבו התקין של העובר, 5-7 נקודות - מציין את הסימנים הראשוניים להפרה של חייו, 4 נקודות או פחות - לשינויים חמורים במצב העובר.

בנוסף לניתוח פעילות הלב במנוחהעל ידי שימוש ב קרדיוטוקוגרפיהניתן להעריך את תגובתיות העובר במהלך ההריון על ידי שינוי פעילות הלב שלו בתגובה לתנועות ספונטניות - מבחן ללא מאמץ או מבחן מאמץ, לבדיקות תפקודיות (מתן אוקסיטוצין או אטרופין לאם, עצירת נשימה קצרה השראה ותשיפה, פעילות גופנית, גירוי פטמות בלוטת החלב, גירוי אקוסטי וכו').

בַּצֶקֶת

רעלת הריון מתחילה לרוב עם בצקת. אלו עלולות להיות בצקת נסתרת, המתבטאת בעלייה פתולוגית במשקל הגוף. בהריון תקין, משקל הגוף של האישה גדל ב-50 גרם מדי יום, ב-350 גרם בשבוע, התואם את תוכנית הגדילה של העובר והשליה. עם בצקת נסתרת, משקל הגוף של האישה יכול לעלות ל-400-500 גרם בשבוע או יותר. יש פסוסטיות של השוקיים. עם מהלך מתמשך של רעלת הריון, בצקת יכולה להתבטא עד כללית (anasarca).

מצד שני, נפיחות קטנה של הרגליים המופיעה עד סוף היום ונעדרת לאחר מנוחה אינה מעידה על פתולוגיה.

בצקת היא הפרה של חילופי המים בין דם ורקמות. אם בצקת משולבת עם ירידה בשתן ושינויים בשתן ו/או בדם, יש לחשוד בפתולוגיה של הכליות. לצורך האבחנה המבדלת של רעלת הריון עם מחלת כליות, יש לקחת בחשבון את העובדה הבלתי מעורערת כי רעלת הריון מתחילה רק במחצית השנייה של ההריון.

בצקת מתפתחת עקב:

לחץ דם הידרוסטטי מוגברבנימים ולחץ נמוך יותר בחללים ביניים;
הפחתת הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הפלזמהוגם פחות לחץ ברקמות שמסביב;
להגביר את החדירות של דופן הנימים,דרכם מים, אלקטרוליטים וחלבוני פלזמה נכנסים לרקמות.

עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי בכלי הגפיים התחתונות, כוח הסינון עולה, זרימת הנוזל מתבצעת מהכלים אל הרקמות הסובבות. בצקת הידרוסטטית אינה פתולוגית, שכן היא מופיעה גם אצל אנשים בריאים עד סוף היום. לאחר מנוחה, נפיחות כזו נעלמת.

מדוע בצקת לא תמיד מתבטאת עם גסטוזה?

בצקת מתרחשת אם נפח נוזל הרקמה גדל ב-15-20% או יותר. עלייה בנוזל הביניים ב-15% או יותר באישה השוקלת 70 ק"ג הופכת את הבצקת למשמעותית מבחינה קלינית, שכן המשמעות היא שחללי הרקמה הכילו לפחות 2-3 ליטר נוזלים. אם כמות הנוזלים ברקמות קטנה מהערכים הללו, בצקת לא תתבטא.

הלוקליזציה השולטת של בצקת היא הקרסוליים, הרגליים התחתונות, אזור העצה, מתחת לעיניים - כלומר מקומות שבהם יש סיבים רופפים, לחץ ורידי גבוה ורקמות נמוך.

בצקת מתחילה בירידה בולטת בלחץ האונקוטי, כאשר יש היפואלבומינמיה משמעותית (ירידה בריכוז האלבומין בנימים ל-20 גרם/ליטר ומטה). עם זאת, חלק מהחולים מפתחים בצקת בריכוזי אלבומין בפלזמה מעל 20 גרם/ליטר, בעוד שאחרים אינם מפתחים בצקת למרות ריכוזי אלבומין נמוכים מאוד.
בהופעת בצקת ישנה חשיבות לירידה בנפח הפלזמה, המובילה לאצירת נתרן ומים על ידי הכליות, במטרה להחזיר את נפח הדם לתקין.
ירידה בקצב הסינון הגלומרולרי של הכליות מביאה לעלייה בהפרשת ADH ורנין, אשר בתורם מעוררים הפרשה מוגברת של אלדוסטרון (אם כי לא תמיד).

בפתוגנזה של בצקת ברעלת הריון, יש ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של הפלזמה ועלייה בחדירות דופן כלי הדם.

עם רעלת הריון, הקשר הראשון לנזק הוא האנדותל של כלי הדם.

הקיר הנימים הוא מבנה ביולוגי מורכב למדי שדרכו מועברים בקלות מים, אלקטרוליטים, אוריאה וחלבונים. חלבוני הפלזמה הינם הידרופיליים מאוד ושומרים על מים במערכת הדם במחזור הדם. ירידה בריכוז החלבונים בדם וירידה בלחץ האונקוטי ב-15-20% תורמים לשחרור נוזלים מהכלים אל הרקמות.

אנדותליוזיס (דלקת חיסונית חריפה) לא תמיד מלווה בירידה בלחץ האונקוטי ובעלייה בחדירות הנימים. לכן, בצקת היא לא תמיד המרכיב המוביל והחובה של רעלת הריון. במספר חולים, יתר לחץ דם עורקי ופרוטאוניה שולטים, והבצקת בולטת הרבה פחות. במקרים אחרים, הסימפטום המוביל של רעלת הריון הוא תסמונת בצקתית. למה זה תלוי?

סימנים של אנדותליוזיס נקבעים על ידי התבוסה של קומפלקסים חיסוניים של כורואיד כזה או אחר.

דופן כלי הדם כולל את רירית האנדותל, קרום הבסיס, ממברנות אלסטיות, סיבי קולגן, חומר אינטרסטיציאלי, תאי שריר חלק, אדוונטציה ורקמת חיבור, מערכת vasa vasorum ופריציטים.

שרירים ותאי אלסטי עשויים או לא יישמרו בכלי השליה של הרחם, בהתאם לשלמות או חוסר הספיקות של הגל הראשון והשני של פלישת ציטוטרופובלסטים. התגובה השלטת של הכלים תלויה בכך - עווית, חדירות מוגברת, שילוב של שניהם, היצרות של לומן, התרחבות, פתיחת נקבוביות נוספות, תפקוד vasa vasorum.

אנדותל כלי דם הוא שדה קולטן ענק לקשירת אימונוגלובולינים, אנטיגנים ומשלים במחזור הדם. אנדותל פגום עצמו הופך למטרה ל"הדבקה" של CEC, טסיות דם, תאים פגומים. הפרה של שלמות האנדותל, קרום הבסיס, מחסום אלסטי תורמת לחדירה של CI דרך כל השכבות של דופן כלי הדם. בין התאים נוצרות מיקרו-נקבוביות חדשות, דרכן יכולות לחדור מים, רכיבי פלזמה, תאי דם, חלבונים, מולקולות פיברינוגן. בצקת ברקמות הפריווסקולריות מתרחשת כתגובה דלקתית אקסודטיבית.

ייתכנו אפשרויות אחרות כאשר דופן כלי הדם אינו חדיר כל כך, מכיוון שמתפתחת התגובה של התפשטות תאי האנדותל, הממברנות האלסטיות הפנימיות והחיצוניות שומרות על המבנה שלהן. בתגובה לקיבוע IR, דופן הכלי מתעבה ומתעוותת, לומן הכלי יורד (סוג של דלקת כלי דם מתרבים) - כמעט ולא תהיה בצקת. הסוג הראשון של תגובה כלי דם אופייני לרעלת הריון, שבה שולטת התסמונת הבצקתית. השני אופייני לחולים עם יתר לחץ דם עורקי ראשוני.

חומרת הבצקת תלויה בעלייה בחדירות כלי הדם. עלייה מתונה בחדירות, כאשר נקבוביות נוספות בין התאים נפתחות, מים ואלבומינים יוצאים מזרם הדם אל הרקמות. בצקת היא קטנה, נסתרת, מקומית.

עם חדירות גבוהה, מיקרו-תעלות וסקולריות רבות (נקבוביות) פתוחות, לא רק אלבומינים, אלא גם גלובולינים, פיברינוגן, אריתרוציטים וטסיות דם נכנסים לרקמות. בצקות לובשות אופי כללי, בכל מקום, הלחץ האונקוטי של הפלזמה יורד בהדרגה. ברקמות ובאיברים, יחד עם בצקת, מתרחשים שטפי דם בנקודה קטנה.

ולבסוף, כאשר נחשפים לתאי אנדותל, קרום אדוונטציאלי, מסטוציטים ופיברובלסטים של הקומפלקס החיסוני "תוקף הממברנה" C5-C9, עלולים להתרחש אזורים של נמק פיברינואיד.

יש רצף מסוים בעלייה בחדירות כלי הדם עקב האינטראקציה של תאים עם קומפלקסים חיסוניים. בתחילה, חלבונים מפוזרים דק יוצאים מהדם המוזרם לתוך הרקמות והלחץ האונקוטי של הפלזמה משתנה מעט. זוהי תקופה של הידרופיליות מוגברת ובצקת סמויה.

מאוחר יותר, עם הופעתן של הפרעות במחזור הדם, היפוקסיה של רקמות, כמות משמעותית של חלבון עוזבת דרך הכלים אל הרקמות הסובבות, וביצירת בצקת, הופכת חשיבות מובילה להיפופרוטינמיה, ירידה בלחץ האוסמוטי האונקוטי והקולואידי.

מחוון גובה המסה (MCI) מחושב כאחוז על ידי חלוקת משקל הגוף הראשוני (לפני 12-13 שבועות של הריון) בקילוגרמים בגובה האישה בסנטימטרים:

עבור נשים בעלות גובה ממוצע (158 + 5.4 ס"מ) ושומן בינוני (57 ± 7.5 ק"ג), כלומר, מבנה גוף נורמוסטני, MCI הוא 36 ± 4%.

עבור נשים בעלות מבנה גוף היפוסטני, רזות, עם חוסר משקל גוף, ה-MCI יורד ל-28 ± 3%, ובגוף מלא, היפרסטני, ה-MCI עולה ל-45 ± 4.5%.

בנשים בעלות מבנה גוף תקין, גובה ממוצע לכל תקופת ההיריון הפיזיולוגי, משקל הגוף עולה בכ-16-17% מערכו ההתחלתי, העומד בממוצע על 9.7 ± 1.0 ק"ג. משקל הגוף של נשים עם מבנה גוף היפוסטני גדל ב-22-23% או ב-10.6 ± 1.0 ק"ג, עם מבנה גוף היפרסטני - רק ב-12-13% ממשקל הגוף ההתחלתי, כלומר ב-8.8 + 0.9 ק"ג.

למטרות מעשיות, הוצע סולם של עלייה פיזיולוגית ממוצעת במשקל בשליש השלישי של ההריון, בהתאם לגובה ומשקל ההתחלתי של האישה ההרה (טבלה).

במהלך בדיקות חוזרות ונשנות של נשים בהריון, התסמינים הבאים יכולים להדאיג במיוחד בנוגע לאיום של התפתחות בצקת: עלייה בהיקף מפרק הקרסול ביותר מ-1 ס"מ במהלך השבוע; עלייה שבועית במשקל של יותר מ-22 גרם לכל 10 ס"מ של גדילה, כלומר, יותר מ-55 גרם לכל 10 ק"ג ממשקל גוף ראשוני; ירידה בשתן עם עלייה מוגזמת במשקל. עלייה פתולוגית גדולה במשקל הגוף מצביעה על שינויים מסוימים במטבוליזם של מים-מלח, עלייה במים במגזר הבין-סטיציאלי, הפרה של החדירות של דופן הנימים, מה שיכול להיחשב בצדק למצב טרום-חולי של רעלת הריון.

כדי לשפוט את הדינמיקה של התפתחות בצקת סמויה, מומלץ לשים לב לנפיחות של האצבעות, במיוחד בשליש השלישי של ההריון (תסמין של "טבעת"). אם אישה נאלצת להחליף בגדים, בדרך כלל לובשים על האצבע האמצעית או הקמיצה, הטבעת על האצבע הקטנה, זה מצביע על התפתחות מהירה של בצקת.

יתר לחץ דם עורקי

הסימן האמין ביותר לגסטוזה הוא יתר לחץ דם עורקי, הופיע במחצית השנייה של ההריון, בשילוב עם פרוטאינוריה או בצקת. מקורו של סימפטום זה נובע מפתולוגיה אימונוקומפלקסית (אנדותל של העורקים והנימים, העווית שלהם) לא רק של מערכת כלי הדם, אלא גם מהפתולוגיה הקשורה לכלי הגלומרולי הכלייתי. כאשר דופן כלי הדם ניזוק מהסוג של דלקת שגשוגית, המופיעה ביתר לחץ דם חיוני), עווית כלי הדם שולטת, והחדירות של המיקרו-נקבוביות, המיקרו-תעלות וה-vasa vasorum נפגעת מעט (ייתכן שהבצקת לא תתבטא).

גורם מוביל ליתר לחץ דם עורקי zii עם gestosis, יש הפעלה מתכווצת של אלמנטים כלי דם אלסטיים ושריריים עקב הפרה של הייצור והיחס בין מרחיב כלי דם, נוגד טסיות וחומרים מצטברים כלי דם. החשובים שבהם הם:

ירידה בסינתזה של פרוסטציקליןרמות טרומבוקסן גבוהות יחסית;
ביטוי מוגבר של אנדותלין(מכווץ כלי דם חזק) והפחתה השוואתית של תחמוצת החנקן (מרחיב כלי דם חזק);
צמיגות דם מוגברת והתפתחות של תסמונת קרישיות יתר;
ירידה בנפח הדם במחזורוטונוס כלי דם מוגבר המותאם לנפח כלי דם מופחת;
עלייה בסינתזת רניןבתגובה לירידה בזרימת הדם הכלייתית, מגרה ייצור מוגבר של אנגיוטנסיןIIוהפרשה מוגברת של אלדוסטרון. אלדוסטרון מעכב את הפרשת Na +. הצטברות יוני Na+ מובילה לאגירת מים בגוף ולעלייה גדולה עוד יותר בטונוס של תאי שריר חלק בכלי הדם (עווית);
התנגדות וסקולרית היקפית מוגברתכתוצאה מפגיעה בעורקים ובעורקים בקליבר קטן, המתבטאת בעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי (עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים הכוללת); הכללת המרכיב הכלייתי במערכת של נזק אימונוקומפלקס.ידוע כי לכליות תפקיד מרכזי בוויסות הלחץ העורקי המערכתי.

כדי לזהות יתר לחץ דם עורקי, לחץ הדם נמדד בשתי הידיים בשכיבה או בישיבה לאחר 10-15 דקות מהסתגלות המטופל להליך זה. יתר לחץ דם נחשב לעלייה בלחץ הדם עד 130/90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר. כדי לזהות רגישות, ולאחר מכן הפרעות במערכת הלב וכלי הדם, נעשה שימוש בבדיקות תפקודיות עם פעילות גופנית. לשם כך, מוצעת לאישה לשנות את תנוחת ה"ישיבה" למצב "עמידה" 10 פעמים עם זריקת ידיה בו-זמנית קדימה למשך 30 שניות ובמרווח של 5 דקות. לחץ הדם נמדד שלוש פעמים. זה מאפשר לזהות אצל אישה בהריון תגובות לא מספקות של מערכת הלב וכלי הדם לבדיקה תפקודית ולשפוט סימנים מוקדמים של יתר לחץ דם ודיסטוניה כלי דם.

הסימנים הקליניים הראשוניים של רעלת הריון בנשים בהריון הם עלייה בלחץ הסיסטולי ב-15-20% ולחץ דיאסטולי ב-10% או יותר בהשוואה לנתונים ההתחלתיים. קח בחשבון את הירידה בלחץ הדופק ל-35 מ"מ כספית. אומנות. ופחות; נוכחות של אסימטריה של כלי הדם מעל 10 מ"מ כספית. אומנות.

פרוטאינוריה

בהתפתחות בצקת, יתר לחץ דם ופרוטאינוריה, נזק אימונוקומפלקס לכלי הכליות, ליתר דיוק, האנדותל של נימים גלומרוליים, כמו גם קרום הבסיס של הגלומרולי והמזנגיום (רקמת החיבור של הגלומרולי), הוא רב. חֲשִׁיבוּת.

אפילו פרוטאינוריה מתמשכת מצביעה על פגיעה בגלומרולי הכלייתי (קרום הבסיס הגלומרולרי) וספיגה חוזרת צינורית מופחתת של חלבון מסונן. הסיבה השכיחה ביותר להימצאות חלבון בשתן היא ירידה בזלוף הכלייתי הנובע לא רק מפגיעה באנדותל כלי הדם, אלא גם ממחסור ב-BCC.

פרוטאינוריה - הפרשת חלבון בשתן מעבר לערכים נורמליים (עד 300 מ"ג ליום לנשים בהריון).

זיהוי של תפקוד כליות לקוי.אישה בהריון צריכה לבצע בדיקת שתן במחצית הראשונה - לפחות פעם בחודש, מהשבוע ה-20 עד ה-32 - 2 פעמים בחודש ולאחר השבוע ה-32 להריון - כל שבוע. אם נמצא חלבון בשתן, אפילו בכמות קטנה ("עקבות"), יש צורך לחזור על הניתוח, תוך הקפדה על כללי ההיגיינה לאיסוף שתן (הימנעו מתערובת של הפרשות מהנרתיק או נטילת שתן עם צנתר ). בזיהוי חוזר של חלבון, הניתוח מתבצע כל 3-4 ימים, ובבית החולים כל יום, עד להיעלמות הפרוטאוריה. עם עלייה בכמות החלבון בשתן יש צורך לבצע בדיקות מעבדה נוספות: בדיקת דם לשאריות חנקן, אוריאה, חומצת שתן וכן דגימות לפי צימניצקי, רברג וכו' ספירת יסודות מעוצבים לפי קאקובסקי - אדיס או נצ'פורנקו. זה מאפשר לזהות פיוריה נסתרת, מיקרוהמטוריה וצילינדרוריה, כדי להבהיר את חומרת התסמינים הללו, מה שיקל על האבחנה המבדלת בין רעלת הריון ומחלת כליות. עלייה במספר אריתרוציטים בעיקרם אופיינית לגלומרולונפריטיס, בעיקר של לויקוציטים - עבור פיאלונפריטיס, שחפת או אבנים בכליות המסובכות על ידי זיהום. בגסטוזה חמורה עלולים להופיע גבס בשתן, בעוד שביתר לחץ דם 1A ו-1B לא נצפים שלבים של שינויים אלו.

בהכרה של pyelonephritis כרונית, התפקיד המוביל שייך לזיהוי של pyuria סמויה, קביעה כמותית ואיכותית של leukocyturia, כמו גם חיידקים. E. coli, enterococcus, Staphylococcus aureus הם הגורמים הנפוצים ביותר של פיאלונפריטיס. מחקרים הראו שפוספטוריה בשילוב עם תגובת שתן אלקליין היא אחד הגורמים שקודמים להתפתחות פיאלונפריטיס אצל נשים הרות. העלייה שהתגלתה במספר הלויקוציטים, ESR בדם עם אחוז גבוה של לויקוציטוריה, נוכחותם של לויקוציטים פעילים ותאי סטרנהיימר-מלבין (צביעה בספרונין) מרמזת על החמרה בתהליך הדלקתי בכליות. הסימן המוקדם והכמעט קבוע החשוב ביותר של פיאלונפריטיס כרונית סמויה הוא פיוריה בשילוב עם ירידה בתפקוד הריכוז של הכליות.

שיקול דעת על תפקוד הכליות אינו אפשרי מבלי לקחת בחשבון את תפוקת השתן היומית. בשליש האחרון של ההריון, משתן נע בין 950 ל-1230 מ"ל, עם ממוצע של 1054 ± 54 מ"ל. עם בצקת, משתן יומי מופחת. חילוף החומרים במים קשור קשר הדוק לחילופי אלקטרוליטים. חילופי מים אלקטרוליטים יציב יחסית. התכולה הרגילה של האלקטרוליטים העיקריים בפלזמה היא: נתרן - עד 142 ממול לליטר, אשלגן - 4.4 ממול לליטר, סידן - 2.5 ממול לליטר, כלור - 103 ממול לליטר (פוטומטריית להבה).

הלחץ האוסמוטי (אוסמולריות) של הפלזמה תלוי בריכוז יוני האלקטרוליטים, בעיקר נתרן. בנשים הרות עם רעלת הריון, אלקטרוליטים נשמרים ברקמות, המתבטאת בירידה בהפרשתם בשתן.

הסימנים הראשוניים של רעלת הריון הם עקבות של חלבון בשתן במהלך מחקרים חוזרים; עלייה בשארית החנקן בדם, אפילו עם מספרים נורמליים של תכולתו.

הנטייה המיוחדת (בהשוואה לאיברים אחרים) של הגלומרולי הכלייתי לשקיעת CEC מוגזמת נובעת מהמבנה והתפקוד שלהם. זרימת הדם דרך הכליות עולה באופן משמעותי על זרימת הדם דרך איברים אחרים והיא עד 25% מתפוקת הלב. מהלומן של הנימים הגלומרולריים, הפלזמה נעה במהירות גבוהה דרך החורים באנדותל דרך דופן הנימים הגלומרולריים אל חלל השתן ודרך האזור המזנגיאלי אל תוך מערכת הלימפה והמערכת הלימפה של הכליה. הגורמים הבאים תורמים לתצהיר מופרז של CEC.

מאפיינים של ה-CECs עצמם (גודל, מסיסות, הפעלה של רכיבים משלימים שונים).
ירידה בפעילות של מערכת המקרופאגים בכבד בהרס וחיסול ה-CEC.
גורמים כלייתיים מקומיים: ירידה בזרימת הדם בכליות, עלייה בייצור היסטמין וסרוטונין, המגבירים את זרימת ה-CEC לתוך המזנגיום ומגבירים את חדירות הנימים של הגלומרולי הכלייתי.

בתנאים של דלקת חיסונית מתמשכת של הנימים, נוגדנים חדשים (IgM, IgE) כלולים ב-CEC, היוצרים תנאים לקיבוע והפעלה פוגעת של כל מפל המשלים. חלקים חדשים של ה-CEC הנכנסים למזנגיום שכבר עמוס יתר על המידה ממלאים את כל האזור התת-אנדותלי-מזנגיאלי, ולאחר מכן את החלל התת-אנדותליאלי על הפריפריה של הלולאה הנימית, ויוצרים משקעים תת-אנדותליים של ה-CEC.

נזכיר כי המקום המרכזי באסיפה של ה-CEC תופס על ידי רכיב C3.

כאשר מופעל, C5 → C6 → C7 → C8 → C9 נכנסים לתגובה. הרכבה של מולקולת C5-C9 מובילה להרס של ממברנות תאי הגלומרולי והצינוריות, מה שגורם לאי ספיקת כליות חריפה, נמק צינורי של הכליות.

ביטוי אופייני לתגובה הדלקתית של הגלומרולי לנזק חיסוני הוא שגשוג (היפר-תאי) והתרחבות המטריצה המזנגיאלית, טרשת ומחיקה של הגלומרולי, אשר נמצא לרוב במחקר המורפולוגי של נשים שמתו ברעלת הריון.

לפיכך, בהתבסס על המאפיינים של פגיעה אימונוקומפלקסית במערכת כלי הדם והכליות, הגסטוזה יכולה להתבטא בשילוב שונה של בצקות, יתר לחץ דם ופרוטינוריה, כמו גם בדרגות שונות של חומרתן.

חלק מהתסמינים הקליניים המוקדמים של מעורבות בתהליך הפתולוגי של הכליות הם:

ירידה בשתן;
נוקטוריה;
בצקת (פסטוסיטי, בצקת מקומית);
דיסטוניה של כלי דם ועלייה ספורדית בלחץ הדם ("יתר לחץ דם במעיל לבן");
יתר לחץ דם עורקי, שהוא כמעט קבוע;
פרוטאינוריה קלה בדגימת שתן בודדת, משמעותית בנפח היומי;
סימנים של ריכוז המומו וקרישיות יתר;
ירידה בצפיפות היחסית של שתן;
תגובה אלקלית של שתן.

סימנים מאוחרים יותר של רעלת הריון מתקדמת כוללים הפרעות איברים מרובות:

אוליגוריה;
בצקת בולטת עד anasarca;
יתר לחץ דם עורקי גבוה (עלייה בלחץ הדם הממוצע, הסיסטולי והדיאסטולי, ירידה בלחץ הדופק);
הפרעות וגטטיביות;
איבוד יומי של חלבון בשתן מעל 300 מ"ג;
תסמונת קרישיות יתר או אפילו DIC;
סימנים של שיכרון אנדוגני.

צורות קשות מאוד של רעלת הריון (קריטיות) כוללות: רעלת הריון, אקלמפסיה, אי ספיקת איברים מרובה, היפרדות שליה, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, שתסמיניה הם פפילדמה, היפרדות רשתית ושינויים נוספים בקרקעית העין.

גסטוזה "טהורה" ומשולבת

על פי הצורה הקלינית והמאפיינים הפתוגנטיים, רעלת הריון מסווגת ל"טהורה" ומשולבת.

♦ רעלת הריון "טהורה".

רעלת הריון יכולה להתרחש לא רק אם לאישה ההרה יש גורמי סיכון, אלא גם אצל אישה בריאה. במשך זמן רב, עובדה זו הוטלה בספק, במיוחד מכיוון שאין כל כך הרבה נשים בריאות לחלוטין, כולל נשים ללא הפרעות תורשתיות גנטיות. כמעט כל אישה בהריון יכולה לזהות נוכחות של גורם סיכון כזה או אחר. או שמדובר בגיל צעיר (עד גיל 18) או בגיל מאוחר (35 שנים ומעלה), נוכחות של היסטוריה סומטית, גינקולוגית ומיילדות עמוסה, או מהלך מסובך של השליש הראשון של ההריון, או גורמים אחרים. לכן, אנחנו יכולים לדבר על בריא למעשהפרימיגרבידה צעירה. אבל אפילו אישה כזו "בריאה סטטיסטית ממוצעת" עלולה לחוות פתולוגיה אימונוקומפלקסית - רעלת הריון.

גסטוזה "טהורה" מתחילה מאוחר, בשבועות 36-37 להריון ובהמשך, כאשר חלה עלייה פיזיולוגית בחדירות השליה, עקב הכנה של איברי העובר (מערכת העיכול, כבד, כליות) למצבי תפקוד אחרים. . בתקופות אלו, גם אנטיגנים של מוח עוברי ספציפיים לאיברים יכולים להיכנס למחזור הדם של האם (לדעתנו, ייתכן שמדובר בכמה חלבוני מוח עובריים נוירו-ספציפיים).

רעלת הריון ה"טהורה" לא נמשכת זמן רב - לא יותר מ-2-3 שבועות. הקורס הוא בדרך כלל מתון, ללא השלכות חמורות. לאישה ההרה אין מחלת כליות, הפרעות בכלי הדם. הכבד בריא והורס היטב את IR החודר. כמות ה-CEC קטנה והקיבוע שלהם ברקמות אינו מתרחש. חשיבות הגנתית רבה הוא מחסום השליה, אשר סופג תאי טרופובלסט, אנטיגנים עובריים. שכבת הפיברינואידים על פני השליה מוערכת על ידי כמה מורפולוגים כמסה נטולת תאים של מולקולות חיסוניות. בשליה עם רעלת הריון "טהורה" נוכחית קצרת טווח, שולטות תגובות פיצוי שהתעוררו בתגובה לניסיונות לחדור אנטיגנים עובריים. אלה כוללים צמיחת וילי צעירים, נוכחות של גושים סינציטיאליים, עלייה במספר המיקרוווילי וכו'.

לרעלת הריון "טהורה" יש לרוב מהלך חד-סימפטומטי. אם מצטרפים תסמינים אחרים (בצקת, יתר לחץ דם, פרוטאינוריה), אז חומרתם חלשה מאוד (פסטוסיות של הרגליים, יתר לחץ דם לא יציב ונמוך, עקבות חלבון בשתן).

התסמין השכיח ביותר של צורה זו של גסטוזה הוא בצקת קטנה, אך הם אינם הידרוסטטיים באופיים. בצקת קשורה לנזק של כלי הדם החיסוניים. הכליות עם גסטוזה "טהורה" כמעט ואינן מעורבות בתהליך של דלקת חיסונית מערכתית, לכן, עקבות חלבון "מחליקים" בדגימות שתן בודדות, ויתר לחץ דם עורקי נמוך וקצר מועד. לילודים מאמהות שעברו רעלת הריון "נקיה" (קלה) יש משקל גוף תקין והם נולדים עם ציון אפגר טוב (לא נמוך מ-7 נקודות).

לפיכך, התכונות של רעלת הריון "טהורה" הן:

התחלה מאוחרת (35-36 שבועות של הריון ומאוחר יותר);
קורס קצר ומתון (לא יותר מ 1-3 שבועות);
היעדר הפרה בולטת של מצב העובר (יילוד);
תסמינים קליניים קלים (פסטוסטיות של הרגליים, עקבות חלבון בדגימת שתן בודדת, לחץ דם תקין או מוגבר מעט);
קורס מונו-סימפטומטי;
היעדר או שינויים בולטים בצורה קלה במערכת הדימום, הכליות, הכבד, הריאות;
לאחר הלידה, הסימפטומים של רעלת הריון נעלמים במהירות לאחר 1-2 ימים.

♦ רעלת הריון משולבת

רעלת הריון משולבת מתרחשת אצל נשים הרות עם מחלות סומטיות או פתולוגיה נוירואנדוקרינית. לרוב זה יתר לחץ דם עורקי, דיסטוניה נוירו-מחזורית, מחלת כליות (pyelonephritis, glomerulonephritis כרונית), כבד ו/או מערכת העיכול, פתולוגיה נוירואנדוקרינית (תסמונת היפותלמומית, סוכרת, השמנת יתר), נוכחות של זיהום אנדוגני.

גסטוזה משולבת מאופיינת בתכונות הבאות:

מתחיל מוקדם (מיד במחצית השנייה של ההריון, לעתים קרובות יותר בשבועות 22-24 להריון);
ממשיך לאורך זמן (מעל 4-6 שבועות) וקשה;
הקורס נמחק, לא טיפוסי, שכן התסמינים המובילים הם סימנים של מחלה נלווית שלא תמיד תואמים את התמונה הקלינית האופיינית של רעלת הריון ו/או מעוותים את מהלך זה;
תמיד יש אי ספיקה שליה (IUGR, היפוקסיה עוברית);
בצקת, יתר לחץ דם ופרוטאינוריה עשויים להיות מקסימליים;
אינדיקטורים קליניים ומעבדתיים מצביעים על נזק מערכתי לכלי דם, דימום דם, כליות, כבד, ריאות ובמקרים חמורים במיוחד למוח;
תסמונת קרישיות יתר הופכת לרוב ל-DIC עם סיבוכים פקקתיים, דימומיים ומטבוליים הנובעים ממנה.

הלייטמוטיב של רעלת הריון משולבת הוא שלה מהלך ארוך, פתולוגיה מרובת איברים והפרעות מערכתיות V:

שליה - כלי הרחם וכלי העובר;
מערכת כלי הדם של האורגניזם האימהי;
מערכת דימום;
מערכת החיסון;
מערכות ויסות גבוהות יותר מהצד של המוח, אוטונומיות ונוירואנדוקריניות.

גסטוזיס על רקע יתר לחץ דם

רעלת הריון בחולים עם יתר לחץ דם חיוני מתפתחת לעיתים קרובות - מ-36% [Shekhtman M. M., 1999] ל-86% [Demchenko E. Yu., 1996]. התדירות השונה מוסברת בעיקר בשלב של יתר לחץ דם.

עד כה, בתי חולים מיילדות מעדיפים להשתמש בסיווג יתר לחץ דם שהוצע על ידי A. L. Myasnikov (3 שלבים, שלכל אחד מהם יש 2 שלבים):

אני שלב "א" - יתר לחץ דם סמוי, בהם קיימת רק נטייה לעלייה בלחץ הדם בהשפעת גורמים רגשיים ופיזיים. שלב קדם מחלה.

אני שלב "ב" - חולף לַחַץ יֶתֶר. עלייה בלחץ הדם היא קצרת טווח ולא יציבה. הבמה ניתנת להפיכה בקלות.

שלב שני "א" - לֹא יַצִיב לַחַץ יֶתֶר. הוא מאופיין בלאביליות של לחץ עורקי על רקע יתר לחץ דם קבוע. בשלב זה יש רק הפרעות תפקודיות, עדיין אין שינויים אורגניים במערכת הלב וכלי הדם ובכליות.

שלב ב' - יציב לַחַץ יֶתֶר. אין עדיין נגעים אורגניים גסים, אם כי ישנה הפרה של תפקוד הכליות.

שלב III "A" - מְתוּגמָל לַחַץ יֶתֶר. הלחץ העורקי מוגבר בהתמדה, ישנם שינויים דיסטרופיים ופיברו-טרשתיים באיברים ורקמות (טרשת של כלי המוח, הלב, הכליות). עם זאת, התפקוד של האיברים מפוצה במידה רבה.

שלב III "ב" - משוחרר לַחַץ יֶתֶר. לחץ הדם גבוה באופן עקבי. יש הפרעות חמורות באיברים פנימיים.

הריון עם יתר לחץ דם NB ושלב III אינו מומלץ, שכן הוא מלווה בסיבוכים קשים מהאם והעובר, לעיתים מאיימים על החיים והבריאות. בקרב נשים בהריון, יתר לחץ דם בשלב III כמעט ואינו מתרחש.

רעלת הריון, המתפתחת על רקע של יתר לחץ דם סמוי, חולף ולא יציב (שלבי I ו-IIA), מתייחסת למשולב ויש לה את כל המאפיינים והמאפיינים שלו. התסמין המוביל הוא יתר לחץ דם עורקי. לחץ הדם מוגבר לפני ההריון, בשליש הראשון והשני של ההריון. יחד עם זאת, מידת העלייה בלחץ הדם היא הקריטריון האבחוני והפרוגנוסטי העיקרי לחומרת רעלת הריון.

לחץ הדם נמדד פעמיים במנוחה. לחץ דיאסטולי נשפט לא לפי ההיעלמות, אלא לפי השתקת הטונים של קורוטקוב.

בנשים בהריון, לחץ דם מעל 120/80 מ"מ כספית נחשב מוגבר. אמנות, כלומר 125/85 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר. נכון, לפי הסיווג של WHO, יתר לחץ דם עורקי כולל ערך השווה ל-140/90 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר. ניסיון עצמי מראה שעם לחץ דם של 140/90 מ"מ כספית. אומנות. עלול להתפתח התקף של רעלת הריון (מהלך ממושך של רעלת הריון משולבת).

בנוכחות יתר לחץ דם עורקי ראשוני, עלייה בלחץ הסיסטולי ב-30, ודיאסטולי - ב-15 מ"מ כספית נחשבת למוגברת. אומנות.

הסיווג של WHO הוא פופולרי, המבוסס על רמת הלחץ הדיאסטולי. עלייה בלחץ הדיאסטולי עד 95-100 מ"מ כספית. אומנות. שייך ל יתר לחץ דם קל, 101-120 מ"מ כספית st.- to לְמַתֵןומעל 120 מ"מ כספית. אומנות. - ל חָמוּר.

ולמרות שהרבה רופאים כלליים וקרדיולוגים דבקים בסיווג המסוים הזה, שאושר על ידי הגרסה ה-VI של הוועדה הלאומית המשותפת בארה"ב להערכה וטיפול ביתר לחץ דם, השימוש בו בתרגול מיילדותי אינו מקובל.

עלייה בלחץ הדם למספרים 170/110 מ"מ כספית. אומנות. במיילדות, הם מסווגים כקריטיים, שכן קיים סיכון לפגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם במוח (אנצפלופתיה יתר לחץ דם) או סיבוכים הנגרמים מיתר לחץ דם גבוה מאיבר הראייה והשליה (היפרדות רשתית, ניתוק מוקדם של השליה).

רעלת הריון על רקע יתר לחץ דם מאופיינת באנגיופתיה יתר לחץ דם (הרחבת ורידים והיצרות של העורקים של הרשתית), סימפטום של Salus (כיאזמה עורקית) ו-Twist (עקמומיות של הוורידים סביב המקולה - כתם ברשתית). רטינופתיה (בצקת, דימום ברשתית) אינה אופיינית. סוג זה מאפיין את הגלומרולונפריטיס המקורי או אי ספיקת כליות.

רעלת הריון על רקע יתר לחץ דם מאופיינת בירידה בזרימת הדם הכלייתית, מיקרופרוטאינוריה (חלבון פחות מ-500 מ"ג לליטר ליום), מיקרוהמטוריה (אריתרוציטים 0-2 בשדה הראייה).

הפרה לא אופיינית של תפקוד הריכוז של הכליות, אוליגוריה, צילינדרוריה, אי ספיקת כליות חריפה. מהלך רעלת הריון על רקע יתר לחץ דם יכול להיות חמור מאוד, עד רעלת הריון. בצקת ופרוטאינוריה קלות. עם זאת, אם חסרים בצקת וחלבון, אין זו רעלת הריון, אלא החמרה של יתר לחץ דם כרוני.

אנו מסכמים את המאפיינים של רעלת הריון שהתפתחה על רקע יתר לחץ דם. כך:

אין אינדיקציה למחלת כליות;
לחץ הדם עלה לפני ובתחילת הריון זה;
התסמין המוביל הוא יתר לחץ דם עורקי, שהוא יציב;
ישנם שינויים ספציפיים בכלי הקרקעית (אנגיורטינופתיה, סימפטום של Salus, שינויים מוקדיים ברשתית);
נפיחות קלה או נעדרת;
משתן - נורמלי;
פרוטאינוריה קטנה ולסירוגין;
המטוריה נדירה;
cylindruria נעדר;
סינון גלומרולרי אינו מופרע;
בדיקה לפי Nechiporenko - תקינה;
חיידקים בשתן אינם מזוהים;
IUGR חמור של העובר;
היפופרוטאינמיה נעדרת;
סימנים של תסמונת קרישיות יתר או DIC מתפתחים במהירות;
שינוי בהמודינמיקה מתרחש לרוב בהתאם לסוג ההיפוקינטי;
תדירות מוגברת של לידה מוקדמת;
ביטוי של אי ספיקה עוברית;
סיכון מוגבר לאקלמפסיה, היפרדות שליה מוקדמת, היפרדות רשתית, כמו גם תאונה מוחי ודימום מוחי.

שבץ מוחי, אקלמפסיה ודימום עקב DIC, היפרדות שליה הם הגורמים העיקריים למוות אימהי בצורה זו של רעלת הריון משולבת.

טיפול בנשים בהריון עם יתר לחץ דם

אשפוז בבית החולים בשליש הראשון להריון לבדיקה ואבחון קליני ומעבדתי מלא ושלב יתר לחץ דם. במקביל, יש צורך לפתור את סוגיית האפשרות לשמירת הריון תוך התחשבות בסיכון ללדת ילד עם פיגור בגדילה תוך רחמית והיפוקסיה כרונית.
אשפוז מאוחר יותר מתבצע עם הידרדרות במצב, עלייה בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. תוך 2-3 ימים, משבר יתר לחץ דם, אי ספיקה שליה עוברית, רעלת הריון (אשפוז מיידי).
האשפוז האחרון נחוץ לא יאוחר משבוע 36-37 להריון על מנת להתכונן ללידה ולבחור את שיטת הלידה האופטימלית.
טיפול ביתר לחץ דם כולל יצירת משטר חסכון אופטימלי של עבודה ומנוחה, תזונה רציונלית עם הגבלת צריכת מלח ל-3-4 גרם ליום.

תרופות הרגעה משמשות, שכן חולים נוטים לתגובות נוירוטיות.

הטיפול העיקרי ליתר לחץ דם הוא מינוי תרופות להורדת לחץ דם (אנטגוניסטים של יוני סידן, חוסמי α ו-β), אך רק מהטרימסטר השני של ההריון. המתאימים ביותר הם verapamil, nifedipine, atenolol, arifon, adalat retard, anaprilin, labetalol. משתמשים גם בתרופות נוגדות עוויתות (דיבזול, פפאברין, אופילין, מגנזיום סולפט), אך עם השפעה פחות טובה.

במהלך ההיריון, תרופות משתנות ואנטגוניסטים לאנזים הממירים אנגיוטנסין אינם מיועדים. חוסר ההשפעה של המונותרפיה הוא הבסיס להחלפת התרופה או רישום שתי תרופות.

משבוע 14-16 להריון, יש צורך לרשום שימוש מניעתי בתרופות נוגדות טסיות (טרנטל, אגפורין, פעמונים), נוגדי חמצון (ויטמינים A, E, חומצה פולית), מגן B 6, מינונים קטנים של חומצה אצטילסליצילית (80- 120 מ"ג ליום, שהם 1/6 - 1/4 טבליות).

תרופות נוגדות טסיות ומינונים קטנים של חומצה אצטילסליצילית מפחיתים את הסינתזה של תרומבוקסן בטסיות, ומשפיעות על רמת סינתזת הפרוסטציקלין על ידי דופן כלי הדם. כתוצאה מכך נחסמים כיווץ כלי דם, הפעלת טסיות דם וירידה במחזור הרחם. תכולת הפרוסטציקלין שולטת, מה שתורם להרחבת כלי הדם, ירידה בהצטברות הטסיות וההיצמדות. יוני מגנזיום נחוצים למניעת הפרעות בהומאוסטזיס היונים של תאי המוח, דבר אפשרי עם אנצפלופתיה יתר לחץ דם וירידה בזרימת הדם המוחית.

רעלת הריון על רקע תת לחץ דם עורקי

תת לחץ דם עורקי בקרב נשים הרות נצפה בממוצע בין 11 ל-15%. יתר לחץ דם נחשב לרמה כזו של לחץ דם כאשר הלחץ המרבי (הסיסטולי) אינו עולה על 105 מ"מ כספית. אמנות, והלחץ המינימלי (דיאסטולי) מתאים ל-60 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת.

לעתים קרובות, עד סוף ההריון בנשים עם יתר לחץ דם, לחץ הדם עולה ב-20-30 מ"מ כספית. אומנות. בהשוואה לקו הבסיס. יש להתייחס למצבים כאלה כיתר לחץ דם יחסי, כלומר כאחד התסמינים האפשריים של רעלת הריון.

יחד עם זה, לקביעת לחץ הדופק חשיבות מעשית רבה. בדרך כלל, זה 40-50 מ"מ כספית. אומנות. ירידה בלחץ הדופק היא אינדיקטור פרוגנוסטי לא חיובי, במיוחד אם הוא מגיע ל-30-25 מ"מ כספית. אמנות, בעיקר עקב עלייה בלחץ הדיאסטולי. רעלת הריון, שהתפתחה על רקע תת לחץ דם, מאופיינת בנוכחות של דיסטוניה וסקולרית חמורה עם נטייה למצב ספסטי או היפוטוני של כלי הדם. החלפה של תהליכים אלה מובילה לאסימטריה של לחץ עורקי.

יש לזכור כי תת לחץ דם הוא רק סימפטום של כל מחלה של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית ממקור מרכזי, כיב קיבה, זיהום כרוני, תת פעילות בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת הכליה. בין חולים אלו יש צורך לייחד את אלו אשר על רקע לחץ דם נמוך חווים משברים היפוטוניים, בהם מופיע מצב חצי מודע, ירידה בלחץ הדם ל-80/50 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת. כאב ראש, סחרחורת, בחילות עלולים להתרחש. רעלת הריון על רקע משבר יתר לחץ דם עורקי קשה במיוחד.

רעלת הריון המתפתחת אצל נשים הרות עם יתר לחץ דם ראשוני מאופיינת בתכונות הבאות:

לרוב מדובר בנשים צעירות וצעירות מאוד עם הפרעות וגטטיביות התקפיות קבועות;
בטרימסטר הראשון, ככלל, יש רעילות מוקדמת של נשים בהריון (בחילות, הקאות, ריור);
בנוכחות בצקת ופרוטאינוריה, לחץ הדם עשוי להיות נמוך או תקין (אם כי באחרונים הוא מוגבר ב-30 מ"מ כספית בהשוואה לנתונים המקוריים). לחץ דם דיאסטולי גבוה יותר מאשר סיסטולי;
תכולת 11-OKS בדם והפרשתם בשתן מופחתת עקב אי ספיקה יחסית של תפקוד קליפת האדרנל ומערכת הסימפתטית-אדרנל;
התסמינים נשלטים על ידי עייפות, חולשה, חוסר סובלנות לקור או לחום;
מבחינה פסיכו-רגשית - נשים בהריון הן לאביליות, חרדות, חשדניות;
הדופק מאופיין בלביליות, נטייה לטכיקרדיה;
סוג ההמודינמיקה הוא אוקינטי או היפרקינטי (האחרון נפוץ יותר);
מהלך רעלת הריון הוא לא טיפוסי, נמחק, אך עם זאת חמור בשל משך הזמן שלו, אי ספיקת יותרת הכליה, ולרוב בשל טיפול לא הולם בפתולוגיית הרקע;
אי ספיקת שליה חמורה (IUGR עוברית);
תדירות גבוהה של הפסקת הריון בטרם עת.

רעלת הריון על רקע גלומרולונפריטיס כרונית

נזק לכליות במהלך רעלת הריון דומה לשינויים הנגרמים על ידי גלומרולונפריטיס כרונית (CGN).

נזכיר כי עם גסטוזיס, הגלומרולי של הכליות מוגדלים, אנמיים, לומן הנימים מצטמצם או לא נקבע כלל עקב נפיחות ו-vacuolization של תאי האנדותל - מצב שניתן לפרש כ"אנדותליוזיס נימי גלומרולרי". שינויים מסנגיאליים ברעלת הריון דומים מאוד לשינויים המתוארים עבור גלומרולונפריטיס כרונית.

מיקרוסקופיה אימונופלורסנט בגלומרולי הכליה של נשים שמתו ברעלת הריון גילתה שקיעת פיברין ב-74%, IgG - 29%, IgA - 18%, IgM - 5% [Drannik G. N., 1989]. זה שוב מאשר שמנגנונים אימונולוגיים ממלאים תפקיד מוביל ברעלת הריון וב-CGN.

בגלומרולונפריטיס, בתגובה לפעולת אנטיגן נפרוגני, נוצרים IR ו/או נוגדנים עצמיים (קומפלקסים של נוגדנים עם חלבוני אנטיגן גלומרולרי), המובילים להתפתחות של דלקת כליה. נראה כי ICs חדשים העומדים בבסיס ההתפתחות של רעלת הריון מרובדים על פתולוגיה אימונוקומפלקסית שכבר קיימת.

זמן הופעת הסימנים הקליניים של גסטוזה נקבע על פי קצב האינטראקציה של IC עם רכיבי משלים ותצהיר של CIC על פני קרום הבסיס והנימי הגלומרולרי מתחת לתאי אפיתל. ליישום התהליך החיסוני ישנה חשיבות רבה לירידה בחסינות התאית, המווסתת את תפקודם של לימפוציטים B ואת האינטראקציה של אימונוגלובולינים עם משלים. אותם גורמים מתרחשים במהלך ההריון. סיכום של תהליכים דומים משפר מאוד את הפתולוגיה, ולכן רעלת הריון, שהתפתחה על רקע גלומרולונפריטיס כרונית, היא בעלת מהלך חמור במיוחד.

על פי מספר מחברים, בחולים עם CGN במהלך ההריון, הסינון הגלומרולרי של הכליות מופחת ב-40-50% בהשוואה לנשים הרות בריאות. החדירות של ממברנות נימיות עולה מאוד, תכולת החלבון בנוזל הבצקתי עולה באופן משמעותי.

גלומרולונפריטיס מתייחס למחלות אימונו-דלקתיות של הכליות עם נגע חיסוני דומיננטי של הנימים הגלומרולריים, המזנגיום והצינוריות.

בפתוגנזה של גלומרולונפריטיס, ישנם מנגנונים נפוצים רבים הדומים לרעלת הריון, כלומר:

ירידה בסינון הגלומרולרי ובזרימת הדם הכלייתית;
שימור מים ונתרן ברקמות;
הידרופיליות מוגברת של רקמות;
עלייה בחדירות הנימים של הכליות לחלבון;
hypoproteinemia, ירידה בלחץ הדם האוסמוטי האונקוטי והקולואידי.

התסמינים העיקריים של רעלת הריון וגלומרולונפריטיס דומים: בצקת, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם עורקי. עם זאת, מידת חומרתן תלויה בצורת ה-CGN ובמאפייני המהלך של רעלת הריון משולבת, בשכבות על הנגע החיסוני החמור הזה של הכליות.

על מנת לנווט את האבחנה והאבחנה המבדלת של גסטוזה משולבת על רקע CGN, יש לקחת בחשבון צורות קליניות: יתר לחץ דם, נפרוטי, מעורב וסמוי.

צורה של יתר לחץ דם של CGN מאופיין על ידי:

יתר לחץ דם עורקי (בעיקר לחץ דם סיסטולי מוגבר);
חלבון נמוך (מעל 1 גרם/ליטר);
צילינדרוריה קלה (לא קבועה);
המטוריה כמעט קבועה (מספר תאי הדם האדומים בשתן משתנה, אך קיים תמיד);
היצרות של העורקים בקרקעית הקרקע;
היעדר בצקת משמעותית.

משברי יתר לחץ דם אינם אופייניים ליתר לחץ דם כלייתי.

צורה נפרופתית של CGN שונה:

שלשת תסמינים: בצקת מסיבית, פרוטאינוריה חמורה, היפרכולסטרולמיה.

פרוטאינוריה ליום יכולה להגיע ל-30 גרם/ליטר או יותר. בהתאם, מתפתחת היפופרוטאינמיה בולטת בפלסמת הדם (תכולת החלבון יורדת ל-40-50 גרם לליטר).

בצקת מסיבית משולבת עם מיימת, לעתים רחוקות יותר עם הידרותורקס.

נוכחות של בצקת של הרשתית והדיסק האופטי;
נפיחות של רירית הקיבה, מלווה בחוסר תיאבון, בחילות, כאב מעורפל באזור האפיגסטרי;
ירידה חדה בשתן (אוליגוריה, אנוריה);
נוכחות של גלילים היאלין וגרגירי במשקע השתן;
היפרכולסטרולמיה גבוהה - עד 7.8-15.6-26.0 mmol/l;
לחץ דם במספרים תקינים (!);
המטוריה ירודה (אריתרוציטים במשקעי שתן 0-1-2);
ירידה בסינון הגלומרולרי של הכליות - בולטת;
עלייה בחומרים חנקן (קריאטינין, אוריאה, חנקן שיורי).

צורה מעורבת של CGN משלב סימנים של שינויים דלקתיים בכליות והפרעות בכלי הדם (יתר לחץ דם עורקי, פרוטאינוריה, היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה, בצקת):

הלחץ העורקי מוגבר באופן מתון, אך עם זאת ישנם שינויים בקרקעית הקרקע;
הנפיחות קטנה ולסירוגין;
פרוטאינוריה נעה בין עקבות חלבון בשתן לאובדן גבוה מאוד של חלבון - 6-10 גרם לליטר;
במשקע השתן יש צילינדרים, אריתרוציטים, לויקוציטים.

במקרים מסוימים, סימנים של דלקת כליות יתר לחץ דם עשויים לשלוט, במקרים אחרים - הצורה הנפרוטית.

צורה סמויה של CGN זורם הרבה יותר קל מהצורות הקודמות. כל התסמינים האופייניים למחלה זו פחות בולטים:

פרוטאינוריה קטנה ואינה עקבית (עקבות חלבון בדגימת שתן בודדת; מדי פעם עד 1-2 גרם בשתן יומי);
צילינדרים ואריתרוציטים נדירים, ולכן יש צורך לבצע בדיקת Nechiporenko (מספר מוגבר של אריתרוציטים);
בצקת ויתר לחץ דם כמעט נעדרים.

הסימנים המובילים בצורה הסמויה של CGN הם פרוטאינוריה, לעתים רחוקות יותר - אריתרוציטים מעוותים במשקעי השתן, כמו גם אנמיה נורמכרומית.

סימנים בולטים של גלומרולונפריטיס חריפה ברעלת הריון הם כדלקמן:

התחלה חריפה של סוג של מצב אלרגי;
טמפרטורת גוף מוגברת, נפיחות חמורה של הפנים;
פרוטאינוריה מסיבית, אשר מתרחשת לעתים רחוקות עם רעלת הריון;
נוכחות של המטוריה, cylindruria, leukocyturia (צבע חום-דם של שתן).

כל התסמינים הללו מתייחסים לגלומרולונפריטיס חריפה, המתפתחת לרוב לאחר היפותרמיה חמורה בודדת או דלקת שקדים סטרפטוקוקלית חמורה. במהלך ההריון, גלומרולונפריטיס חריפה היא נדירה.

גלומרולונפריטיס כרונית היא התווית נגד לשמירה על הריון, שכן יש לה השפעה שלילית ביותר על בריאות האישה והעובר שלה: תמותה סביב הלידה גבוהה, הפלה, התקדמות של אי ספיקת כליות. במקרים מסוימים, ניתן שלא לנטרל את רצונה של אישה לשמור על הריון עם CGN סמוי לא ממושך.

רעלת הריון, שהתפתחה על רקע CGN בצורות אחרות, היא בעלת מהלך חמור במיוחד:

מתחיל מוקדם, מיד לאחר 20-22 שבועות של הריון;
במהירות לוקח קורס חמור: anasarca, יתר לחץ דם גבוה, פרוטאינוריה מסיבית, אי ספיקת כליות חריפה (אוליגו, אנוריה);
העובר תמיד סובל, מכיוון שאי ספיקת שליה מתרחשת במחצית הראשונה של ההריון (IUGR, היפוקסיה עד מוות תוך רחמי);
לעתים קרובות על רקע גסטוזה משולבת, מתרחשת ניתוק מוקדם של השליה;
נזק חיסוני לכבד (אי ספיקת כליות וכבד חריפה) או מצטרפות בצקת ריאות;
על רקע CGN, רעלת הריון ממשיכה ללא היפובולמיה חמורה, תסמונת בצקתית שוררת במרפאה, כולל הסיכון לבצקת מוחית וריאות;
גם עם אובדן דם קטן או מתון במהלך הלידה, התגובה אליו היא חמורה מאוד, שכן יש אנמיה כרונית ובעיקר DIC כרונית;
עד 20 שבועות של הריון מופיעים תסמינים של CGN בחומרה משתנה (בצקת בפנים, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם עורקי, בבדיקות שתן - המטוריה, צילינדרוריה).

במחצית השנייה של ההיריון, כאשר מצטרפת הג'סטוזיס, מצב המטופל מחמיר במהירות ובהדרגה עד להתפתחות צורות קריטיות של ג'סטוזיס (אקלמפסיה, אי ספיקת כליות חריפה, איבוד דם מסיבי וכו').

רעלת הריון על רקע פיאלונפריטיס כרונית

פיילונפריטיס היא אחת ממחלות הכליות הנפוצות ביותר בנשים בהריון.

Pyelonephritis הוא תהליך דלקתי בכליה עם נגע עיקרי של הרקמה הבין-סטילית, הנגרם על ידי זיהום חיידקי לא ספציפי המערב את האגן והכוסות בתהליך זה. במילים אחרות, פיילונפריטיס היא צורה חיידקית של דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

חיידקים גראם שליליים מקובעים לאפיתל של דרכי השתן בשל villi מיוחדים והדמיון של אנטיגנים מיקרוביאליים לאנטיגנים של מערכת ABO האנושית.

התנאים לפיאלונפריטיס הם:

ירידה במצב החיסוני;
הפרה של האורודינמיקה של דרכי השתן העליונות;
נוכחות של גורם זיהומי;
הפרה של יציאת השתן.

מרפאה ואבחון דלקת פיילונפריטיס חריפה הַבָּא:

טמפרטורת גוף מוגברת וצמרמורות מדהימות;
תופעות דיסוריות;
בקטריוריה (ב-1 מ"ל של שתן יותר מ-10 5 גופים מיקרוביאליים);
לויקוציטוריה (בדם של לויקוציטים יותר מ 11.0 * 10 9 / ליטר), בדם, שינוי נויטרופילי בנוסחת הלויקוציטים עקב עלייה בצורות דקירה;
אנמיה היפוכרומית;
פרוטאינוריה בינונית;
מיקרוהמטוריה;
לפעמים בקטריוריה אסימפטומטית;
סימפטום בולט של פסטרנצקי.

הסימפטומים של פיאלונפריטיס הריון כרונית פחות ברורים. בעת נטילת אנמנזה, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לנוכחות של דלקת שלפוחית השתן בעבר ומחלות אחרות של דרכי השתן (מחלת כליות פוליציסטית, אורוליתיאזיס).

הסימנים הנפוצים ביותר פיילונפריטיס כרונית הם:

לויקוציטוריה (מעל 11.0-10 9 /ליטר), שינוי נויטרופילי של נוסחת הלויקוציטים עקב עלייה בצורות דקירה;
אנמיה היפוכרומית;
מיקרוהמטוריה (אריתרוציטים 0-1-2 בשדה הראייה);
בדגימת השתן על פי שינויים פתולוגיים של Nechiporenko: מספר הלויקוציטים הוא מעל 4 10 9 / מ"ל של שתן, במקביל ניתן להגדיל את מספר אריתרוציטים, אך במידה פחותה מאשר לויקוציטים;
דרגה גבוהה של בקטריוריה (יותר מ-10 5 גופים מיקרוביאליים);
פרוטאינוריה (פחות מ-1 גרם/ליטר);
נוקטוריה;
hypoisostenuria בחקר השתן לפי זימניצקי;
הסימפטום של פסטרנצקי הוא לרוב שלילי, אך עשוי להיות חיובי;
תיתכן מתן שתן תכוף וכואב מעת לעת (לא בכל החולים);
יתר לחץ דם עורקי כרוני בעל ביטוי בינוני;
עם אולטרסאונד של הכליות, מתגלה הרחבה של מערכת האגן.

יש לקחת בחשבון שפיאלונפריטיס הריונית היא תמיד דו צדדית. החמרה של פיילונפריטיס מלווה בירידה בתפקוד הכליות. בשלב מוקדם יש הפרה של מאזן החלבון, המתבטא לא כל כך בהיפופרוטינמיה אלא בדיספרוטינמיה וגלובולינמיה.

חשיבות אבחנתית רבה היא לשינוי בהרכב השתן. חשוב ליטול שתן למחקר בצורה נכונה (בצע אסלה יסודית של איברי המין החיצוניים, קח מנת שתן ממוצעת). אין לבצע צנתור שלפוחית השתן ללא אינדיקציות מיוחדות.

רעלת הריון משולבת על רקע פיאלונפריטיס יש מאפיינים משלה:

מתפתח לעתים קרובות יותר בשליש השלישי של ההריון;
רץ חזק;
התסמין המוביל הוא יתר לחץ דם עורקי;
בבדיקות השתן יש שינויים האופייניים לתהליך הדלקתי (ראה לעיל);
תיתכן הפרה חריפה של יציאת השתן כתוצאה מחסימה ועווית של השופכנים;
בבדיקות דם, הם נמצאים בכמות מוגברת של IgM ו-IgA;
בחלקים התחתונים של דרכי המין - קולפיטיס, צוואר הרחם, וגינוזיס חיידקי, נוכחות של זיהום חיידקי-ויראלי;
רעלת הריון משולבת יכולה להיות מסובכת על ידי אזוטמיה ואי ספיקת כליות חריפה.

סיכום קצר: רעלת הריון במחלת כליות כרונית

עם רעלת הריון משולבת, המתפתחת על רקע מחלת כליות, יש בתחילה הפרעות מרובות במערכת החיסון ובמערכת ההמוסטזיס, ייצור יתר של קטכולאמינים, וזופרסין, רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, ירידה בסינתזה של פרוסטגלנדינים וקינינים מסוג E. .

יתר לחץ דם עורקי נוצר לא רק בגלל גורם כלי הדם, אלא גם בגלל הסוג ההיפרקינטי של מחזור הדם, המתרחש לרוב. אופי ההמודינמיקה מושפע מהפחתת BCC, הידרמיה, בצקת רקמות. עמידות הכלים פוחתת, וחדירותם לחלבון, מים ואלקטרוליטים מוגברת. הפרעות כלי דם מתבטאות בשינויים בקרקעית הקרקע. בנימים היקפיים - עווית עורקים והתרחבות הענפים הוורידים.

רעלת הריון מתבטאת בסוג הפתולוגיה הבצקתית-נפרוטית או יתר לחץ דם. לפעמים מתרחשת "שיכרון אורמי". בקשר עם פרוטאוליזה מוגברת (DIC כרוני), מתרחשת היפרקלמיה (ברדיקרדיה, הפרעת קצב, אי ספיקת כלי דם) ברמת אשלגן מעל 5 mmol/l. שיניים טהצטמצם, מחודד; מורכב QRSמורחב, קטע רחובהושמט, חוד רמשוטח עד כדי היעלמות. שיכרון, אנמיה מחמיר את התכווצות הלב. עלולים להתפתח אי ספיקת חדר שמאל ובצקת ריאות. הפרעות מטבוליות, אנמיה עלולה לגרום לטכיקרדיה, הפרעות קצב וירידה בלחץ הדם.

במהלך תקופת הפוליאוריה עלולה להתרחש היפובולמיה ויתר לחץ דם עורקי. הדופק חוטי, מילוי חלש, הוורידים קורסים. טרומבוזה (כולל כלי כליות) ותסחיף (כולל עורק ריאתי) אפשריים.

עם מהלך ארוך של רעלת הריון על רקע מחלת כליות, בצקת וקרע של הרקמה הפריווסקולרית והבין-סטיציאלית, מתרחשת שריר הלב הלא-כלילי ("שריר הלב אורמי", שהופכת לאחר מכן לקרדיוסקלרוזיס).

האדריכלות של הנימים משתנה באופן דרסטי: הם מעוותים, מורחבים באופן מפרצת, נטושים במקומות מסוימים, פקוקים, זרימת הדם מופרעת, מציינת "תופעת בוצה". מסביב לנימים - בצקות, שטפי דם, אזורי המוזידרוזיס, המוני שומנים.

ישנם סימנים ליתר לחץ דם ריאתי, האטה והפחתה של זרימת הדם הנימים. הדמיון האנטיגני של סרום אנטי-כליתי ואנטי-ריאתי הוכח, מה שמסביר את הפתולוגיה המשולבת של הכליות והריאות ברעלת הריון.

עם גסטוזיס על רקע מחלת כליות, היכולת החיונית של הריאות אינה משתנה ואף מוגברת, אך מאגר ההשראה מופחת עקב ירידה באלסטיות של רקמת הריאה ופגיעה בדיפוזיה ובזלוף של הריאות. התנגדות מוגברת של כלי הדם במחזור הדם הריאתי

טיפול עקב בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, צמיגות דם מוגברת, נוכחות DIC. אוורור הריאות מופחת באזורים התחתונים והאמצעיים. היפוקסמיה והיפוקסיה מתגלים, הפרש החמצן העורקי מופחת, היפוקפניה וחמצת מטבולית מתרחשת. רמות גבוהות של היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדינים מסוג F בדם וברקמות עלולות לגרום לתסמונת חסימת הסימפונות.

מחלת כליות כרונית תורמת לעיתים קרובות לפגיעה בכבד ובאיברי העיכול (תסמונת גסטרונראלית). בפתוגנזה של שינויים אלה, יש תפקיד בהפרעות כלי דם וטרופיות של הקרום הרירי של תעלת העיכול, שינויים בחלבון, מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, היפראלדוסטרוניזם והפרעות חיסוניות.

תפקוד הכבד מופרע על ידי ההשפעות הרעילות של אוריאה, מתילגואנטין, תוצרי חילוף החומרים של חנקן, ייצור מוגבר של גסטרין וכו'.

קיים קשר ידוע בין אי ספיקת כליות לפתולוגיה של הלבלב (40% מהנשים ההרות עם רעלת הריון מראות סימנים של דלקת הלבלב בנתיחה).

לפיכך, במחלת כליות כרונית, יש פגיעה "מערכתית" באיברים, לכן, תוספת של סיבוך אימונוקומפלקס כזה כמו רעלת הריון גורמת להפרעות מרובות איברים חמורות, שלעיתים קרובות מובילות למוות. אבחנה מבדלת של רעלת הריון מוצגת בטבלה. 9.2.

טבלה 2. סימני אבחון דיפרנציאליים של רעלת הריון, יתר לחץ דם, גלומרולונפריטיס ופיאלונפריטיס

*סִימָן*	*רעלת הריון*	*מחלה היפרטונית*	*גלומרולונפריטיס*	*פיילונפריטיס*
אנמנזה	היעדר מחלת כליות ולחץ דם גבוה לפני ההריון	אין מחלות כליות ומעולם לא היו; לחץ הדם עלה לפני ובתחילת ההריון	חלתה במחלת כליות לפני ההריון	מחלות זיהומיות של דרכי השתן: פיאלונפריטיס, דלקת שלפוחית השתן - היו לפני או בתחילת ההריון
זמן תחילת המחלה או החמרה	במחצית השנייה של ההריון, לעתים קרובות יותר לאחר 22 שבועות	לפני הריון, הריון מוקדם	דלקת כליה חריפה והחמרה של דלקת כליות כרונית במהלך ההריון נדירות ומתרחשות ללא קשר לגיל ההריון.	לפני ההריון, בכל שלב של ההריון, אך לעתים קרובות יותר בשליש השני
לחץ עורקי	בדרך כלל עולה לאחר 22 שבועות	יציב או עולה בתחילת ובסוף ההריון	עם צורות יתר לחץ דם ומעורבות של דלקת כליות, זה מוגבר, עם השאר זה נורמלי	לרוב נורמלי, אך עשוי להיות מוגבר
מצב גלגל העין	עווית של עורקי הרשתית	עווית של עורקים, אנגיורטינופתיה בתדירות נמוכה יותר, סימן Salus, שינויים מוקדים ברשתית		עווית של עורקי הרשתית עם לחץ דם גבוה
בַּצֶקֶת	זמין בדרך כלל	חָסֵר	זמין בצורות נפרוטיות ומעורבות	חָסֵר
משתן	מוּפחָת	נוֹרמָלִי	ירידה בצורות נפרוטיות ומעורבות	נוֹרמָלִי
צפיפות יחסית של שתן (בדיקת צימניצקי)	נוֹרמָלִי	נוֹרמָלִי	נורמלי, פחות בתדירות נמוכה עם תפקוד כליות לקוי	ירד, לעיתים רחוקות נורמלי
פרוטאינוריה	זמין לעתים קרובות יותר	לעתים רחוקות	זמין לעתים קרובות יותר	קיים לעתים קרובות יותר, אך פחות מ-1 גרם/ליטר
המטוריה	נֶעדָר	נֶעדָר	זמין	נֶעדָר
צילינדרוריה	זמין לעתים קרובות יותר	»
סינון גלומרולרי	בדרך כלל פחות מ-60 מ"ל לדקה	נוֹרמָלִי	בדרך כלל פחות מ-60 מ"ל לדקה	לעתים קרובות יותר נורמלי
מבחן נצ'פורנקו	מבוטא cylindruria	»	מספר אריתרוציטים גדל, cylindruria בולט	ספירת תאי דם לבנים מוגברת
בקטריאוריה	נֶעדָר	נֶעדָר	נֶעדָר	יותר מ-105 ב-1 מ"ל במהלך החמרה של התהליך

גסטוזיס על רקע מחלת כבד

לפני שננתח את המאפיינים של רעלת הריון על רקע מחלות של הכבד ומערכת העיכול, יש להדגיש כי הפטוזיס שומני חריף ותסמונת HELLP הם טבועים במהלך החמור ביותר של רעלת הריון. הם נובעים מנזק נרחב להפטוציטים על ידי מחזור קומפלקסים של מערכת החיסון.

בתחילה נתמקד במחלות כבד במהלך ההריון שאינן קשורות לרעלת הריון, אך יש להבדיל ברעלת הריון.

♦ כולסטזיס תוך-כבדי של הריון

בפתוגנזה של מחלה זו טמונה הפרה של היווצרות והפרשת מרה כתוצאה מרמות כולסטרול גבוהות בדם. מוצע כי היפרכולסטרולמיה עשויה להיות קשורה לגורמים גנטיים, טיפול הורמונלי (בשימוש במהלך ומחוץ להריון), תת-תפקוד של קליפת יותרת הכליה.

התסמינים הקליניים העיקריים של כולסטזיס תוך-כבדי הם גירוד בלתי נסבל וצהבת בדרגות חומרה שונות. תסמינים דומים התרחשו בהריונות קודמים. כולסטזיס מתפתח לעתים קרובות יותר לאחר 20 שבועות של הריון. הכבד והטחול אינם מוגדלים. סמני הפטיטיס B ו-A נעדרים. בדם, התוכן של בילירובין גדל (עקב החלק הישיר), פוספטאז אלקליין וחומצות מרה. רמות חלבונים, אמינוטרנספראזות, אנזימי כבד נשארות תקינות.

ביופסיית כבד אינה מראה כל סימני נמק ודלקת, אך ישנם קרישי מרה הממוקמים במרכז ה-acini (היחידה המיקרו-מחזורית וההפרשה של הכבד, שבה צינורות המרה ממוקמים במרכז).

יש להבדיל בין כולסטזיס תוך-כבדי לבין דלקת כבד ויראלית חריפה.

♦ דלקת כבד ויראלית חריפה

כדי לקבוע את האבחנה של דלקת כבד נגיפית חריפה, יש צורך לזהות דרכי זיהום אפשריים ונוכחות של תקופה פרודרומלית:

עירוי ומתן פרנטרלי של מוצרי דם;
נתונים אפידמיולוגיים שליליים;
נוכחות של תופעות פרודרומליות אופייניות (חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, הפרעות דיספפטיות ואסתנוגטטיביות, כאב מעורפל בכבד ובגב התחתון בצד ימין, חום).

התמונה הקלינית של דלקת כבד ויראלית חריפה שונה מכולסטזיס ורעלת הריון.

בתום התקופה הפרודרומלית, ישנם כאבים בהיפוכונדריום הימני או באזור האפיגסטרי, מתח שרירים ברביע העליון הימני של הבטן, כבד מוגדל.

התקופה האיקטרית היא שיא המחלה. הצבע האיקטרי בולט בעיקר בסקלרה, בחיך הקשה. הפרעות דיספפטיות מתעצמות, שתן - כהה, צואה - לבנה. יש לשים לב לביטוי המחזורי של המחלה.

סמני הפטיטיס הם נוגדנים: HAV-IgM, HBs AT ואנטי-HBS בטיטר גבוה, אנטי-HBe-IgM.

במחקר ביוכימי של דם בצהבת נגיפית, מתגלה עלייה בתכולת אנזימי האינדיקטור (ALAT, AST, aldolase). מאופיין בעלייה גדולה יותר ברמת ה-ALT, כמו גם עליה בכמות הבילירובין הישיר.

♦ כבד שומני חריף

FGM הוא ניוון שומני חריף של הפטוציטים ללא דלקת ונמק, שיכול להתרחש גם מחוץ להריון וגם במהלך ההריון.

במהלך ההריון, FGD הוא תוצאה של מהלך חמור של רעלת הריון שהתפתח בחולה עם מחלת כבד ו/או כליות כרונית ראשונית.

לכליות ולכבד יש קשרים פילוגנטיים, אנטומיים ותפקודיים זה עם זה. הם מאוחדים על ידי פעולות ניקוי רעלים והפרשה, שהם תהליכים בלתי נפרדים מבחינה פיזיולוגית. זה מסביר את האפשרות של נזק בו-זמני או רציף לכבד ולכליות. נזק חריף לאיבר אחד (כבד) מתרחש לעיתים קרובות על רקע החמרה של תהליך כרוני באיבר אחר (כליה). כמו גם תפקוד כליות חריף יכול להתרחש על רקע החמרה של דלקת כבד כרונית איטית.

הריון מתרחש לעתים רחוקות בחולים עם מחלת כבד וכליות חמורה, אך הוא די אמיתי בחולים עם פיאלונפריטיס כרונית בשילוב עם דלקת כבד כרונית, דלקת כיס המרה, נשיאה אסימפטומטית של HBs AG, השמנת יתר ומחלות אחרות של מערכת העיכול.

FGM בנשים הרות הוא קומפלקס של אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כבד חריפה שהתפתחה בקשר עם התקדמות רעלת הריון.

על רקע הגסטוזה מופיעה תסמונת מוזרה ואופיינית של "נפרופתיה רעילה". מצד אחד, משתן פוחת, תסמינים של חוסר איזון מים ואלקטרוליטים, התקדמות אי ספיקת כליות, מצד שני, סימני שיכרון, ירידה בניקוי הרעלים, תפקודים מטבוליים וסינתטיים של הכבד, מתגברים.

בדם, תכולת החלבון (היפופרוטאינמיה), פרוקואגולנטים (פיברינוגן, קומפלקס פרוטרומבין) יורדת בחדות, והירידה במספר הטסיות מתקדמת. סימנים של דלקת חמורה הולכים וגדלים: עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-38.5 מעלות צלזיוס, היפרלוקוציטוזיס (20.0-30.0 10 9 גרם/ליטר), עלייה בכמות חלבוני השלב החריף (תכולת החלבון תגובתי C עולה במספר פִּי).

הפרעות קטבוליות ומטבוליות מוגברות מובילות לחמצת מנותקת, היפוגליקמיה חמורה.

תכולת הטריגליצרידים בכבד עולה; הפטוציטים מכילים מספר רב של טיפות שומן, העולה על גודל גרעין התא. שומן מצטבר בכבד. עלייה בשומן הכבד מלווה בדלדול של גליקוגן בכבד וירידה בסינתזה של חלבונים, מעודדי קרישה, פוספוליפידים (לציטין).

בפעם הראשונה, הפטוזיס שומני חריף במהלך ההריון תואר על ידי N. Sheehan (1940, 1961), תוך שימת דגש על השילוב של אי ספיקת כבד תפקודית פרוגרסיבית עם אי ספיקת כליות חריפה.

FGM בנשים בהריון יכול להתרחש על רקע צריכה לא מספקת של חלבון מהמזון, הקאות ממושכות ממקורות שונים, בנוכחות פגמים גנטיים במערכות אנזימי הכבד והשפעה רעילה של טטרציקלין. כאשר נוטלים טטרציקלין (במיוחד בשליש השלישי של ההריון), יש ירידה במספר האפוליפופרוטאין, מה שמוביל להצטברות של טריגליצרידים בהפטוציטים ולניוון שומני של הכבד.

FGM מתפתח לעתים קרובות בשליש השלישי של ההריון בחולים עם רעלת הריון ארוכת טווח. בתקופה הפריקטרית, על רקע רעלת הריון מתקדמת, נוצרת היפרhydration של רקמות, עלייה באצירת נוזלים, בצקת כללית (anasarca) והשכרות גוברת. בחילות, הקאות, צרבת לאורך הוושט נצפים.

הסימנים האופייניים הם אוליגוריה, עלייה בתכולת שאריות החנקן, קריאטינין, ירידה בסינון הגלומרולרי וספיגה חוזרת של מים בצינוריות. DIC מתקדם משלב קרישיות יתר לשלב של קרישת צריכה והיפו-קרישה.

תלונות של חולים משקפות את המהות של שינויים פתופיזיולוגיים במערכות ההפרשה:

חוסר תיאבון עד אנורקסיה;
חולשה, עייפות, נמנום, אדישות;
ירידה בשתן (אוליגוריה עד אנוריה);
צַרֶבֶת;
הקאות עם תערובת של דם;
גירוד בעור (נדיר).

נתונים אובייקטיביים.תשומת הלב מופנית לתסמונת הבצקת המודגשת (anasarca), יתר לחץ דם עורקי, סימנים אפשריים של אנצפלופתיה מבלי לכבות את ההכרה, תסמונת דימומית, סימני מיימת (תוצאה של היפואלבומינמיה).

נתוני מעבדה:

טרומבוציטופניה חמורה;
תסמונת DIC (קרישת צריכה והיפוקרישה, ירידה באינדקס הפרותרומבין);
היפרלוקוציטוזיס (עד 50.0 10 9 /ליטר);
עליה בבילירובין פי 15-20 מהרגיל;
סימני אזוטמיה (33.34-100.02 mmol/l בקצב של 1.5-8.3 mmol/l);
קריאטינימיה (1.139 mmol/l בקצב של 0.044 mmol/l);
hypoproteinemia, hypoalbuminemia;
היפוגליקמיה לא מתוקנת.

יחד עם זאת, יש לשים לב לעובדה ש"אמינוטרנספראזות שותקות". התוכן של AST, ALT הוא בטווח התקין או גדל מעט. הסיבה להיעדר סמני ציטוליזה היא לא הרס של הפטוציטים, אלא ניוון שומני שלהם, זרחון חמצוני לא מספיק.

FGM, שהתפתחה על רקע רעלת הריון, נגרמת ככל הנראה על ידי נזק אימונוקומפלקס לכלי הכבד והכליות, פקקת של עורקים ונימים של איברים עיקריים אלה של מערכת ההפרשה. אבל הדבר העיקרי בפתוגנזה של FGM הוא נגע משולב של הכליות והכבד או הכבד והכליות, אשר תלוי בחומרת ובראשוניות של הפגיעה התפקודית של איבר זה או אחר.

במהלך לידה של חולים כאלה, קיים סיכון גבוה לדימום רחמי היפו-קרישי חמור כתוצאה מטרומבוציטופניה, היפופיברינוגנמיה, פעילות פרוטרומבין נמוכה, אי ספיקה של קישור הקרישה של מערכת ההמוסטזיס.

כאשר מופיעים סימנים של אי ספיקת כליות וכבד (FIG), יש צורך בלידה מיידית, לעתים קרובות יותר בניתוח קיסרי ולאחריו טיפול אינטנסיבי בניקוי רעלים (פלזמפרזיס), החדרת פלזמה טרייה קפואה, מגיני כבד (Essentiale), חומרים ליפוטרופיים וויטמינים (אסקורביים וויטמינים). חומצה פולית, ויטמינים B 1, B 2, B 6, B 12), תמציות כבד והידרוליזטים (sirepar 2-3 מ"ל תוך ורידי), וכן חומרים מייצבי ממברנה (legalon).

עם לידה מהירה, ניקוי רעלים פעיל, הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. עיכוב בניתוח וטיפול לא הולם עלולים להוביל למוות. אנו נותנים דוגמה קלינית.

ר' בהריון, בת 28. הריון שני, לידה ראשונה, היסטוריה של הפלה אחת ללא סיבוכים.

נרשמתי למרפאה לפני לידה מהשבוע ה-9 להריון. ביקרתי אצל הרופא 24 (!) פעמים.

הבדיקה גילתה פתולוגיה חוץ-גניטלית: פיאלונפריטיס כרונית (מטופלת באופן קבוע), מטבוליזם שומנים לקוי בדרגה II, דלקת כיס המרה כרונית, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית יתר לחץ דם (BP לאחר התרגשות או עייפות עלה ל-140/90 מ"מ כספית, לחץ דם תקין - 115/70 -120/ 80 מ"מ כספית).

הטיפול נקבע מיד: פפאזול, לא-שפא, ימי צום, הגבלת צריכת נוזלים ל-1000-1200 מ"ל ליום.

מ-27 שבועות יש עלייה בלחץ הדם (140/90 מ"מ כספית), עקבות חלבון בשתן, נפיחות ברגליים. היא סירבה לאשפוז המוצע. קורס טיפול בוצע על ידי מתן תוך ורידי של תמיסה של 40% גלוקוז - 20.0 מ"ל עם חומצה אסקורבית 5% - 3.0 מ"ל וקוקארבוקסילאז 50.0 מ"ג. רק 10 חליטות.

מגיל 30 שבועות גיל ההריון הופיע בחילות, צרבת, סימנים של לידה מוקדמת מאוימת. למרות ימי צום והגבלת צריכת הנוזלים, הבצקת גברה. AD 130/85- 140/90 ממ"כ אומנות. דופק 96 פעימות/דקה. הרחם מתרגש בקלות. דופק 140-144 פעימות/דקה, קצבי. בבדיקות שתן - עקבות חלבון (דגימות בודדות). צוואר ה-PV מתקצר ל-1 ס"מ. תעלת צוואר הרחם ניתנת לאצבע אחת. אולטרסאונד ודופלרומטריה גילו עיכוב בגודל העובר מגיל ההריון בשבועיים. הבשלה מוקדמת של השליה (דרגת בשלות III), אוליגוהידרמניוס חמור, ירידה בזרימת הדם הרחמית והעוברית-שלייתית.

אִבחוּן:הריון 30 שבועות. רעלת הריון קלה (?). האיום של לידה מוקדמת. מומלץ מאוד להקפיד על ימי צום להעלמת בצקות.

בשבוע 34 להריון הגיעה למרפאה לפני לידה עם תלונות על צרבת קשה, בחילות, הקאות, כאבי ראש. כבדות בהיפוכונדריום הימני. בבדיקה מבחינים בבצקת מסיבית ומוכללת. BP 140/90-150/100 מ"מ כספית אמנות, פיגור של גדילת העובר בשבועיים מגיל ההריון. עם אבחנה: "הריון 34 שבועות. רעלת הריון. אי ספיקה שליה עוברית. השמנת יתר תואר שלישי. פיאלונפריטיס כרונית, דלקת כיס המרה כרונית, דיסטוניה עצבית במחזור הדם" נשלחה לבית החולים ליולדות.

בית יולדות. שיא בקבלה (12 בצהריים): "ר' בהריון, בת 28. אבחון הפניה (חוזר). לחץ דם בכניסה 140/90-150/100 מ"מ כספית. אומנות. אנאסרקה. כבדות בעורף. רעלת הריון - 13 נקודות בסולם גוק. הרחם בטונוס גבוה. דופק עוברי 140 פעימות לדקה, ברור, קצבי. PV - צוואר הרחם סגור, אין הפרשות.

מאויים על ידי:

על ידי החמרה של רעלת הריון;

היפרדות מוקדמת של השליה;

היפוקסיה עוברית;

מְדַמֵם.

סיכום:בשלב זה יש צורך בהשגחה נוספת, טיפול ובדיקה ביחידה לטיפול נמרץ למשך 8-12 שעות. במידה ואין השפעה מהטיפול יש לבצע ניתוח קיסרי חירום".

נקבע טיפול: תוך ורידי - Dibazol, Papaverine, Eufillin כל 4 שעות, תערובת גלוקוזון ווקאין 400.0 מ"ל, reopoliglyukin - 400.0 מ"ל, ניטרוגליצרין מתחת ללשון, דיפנהידרמין, פרומדול, רלניום - תוך שרירי.

לאחר 12 שעות - המצב השתפר במקצת. אין כאב ראש. בצקת נמשכת. BP 130/80- 140/90 מ"מ כספית. אומנות. דופק עוברי 140 פעימות לדקה, ברור, קצבי. הרחם בגוון תקין. אין הפרשות ממערכת המין. אִבחוּן:"הריון 34 שבועות. רעלת הריון קשה משולבת על רקע פיאלונפריטיס כרונית. אי ספיקה שליה עוברית. IUGR של העובר I-II דרגה.

סיכום:"המשך מעקב וטיפול ברעלת הריון. בהתחשב בתקופת ההיריון המוקדמת (34 שבועות), העיכוב בגדילת העובר בשבועיים, הסיכון ללדת עובר קטן, השיפור במצב החולה, הוחלט להימנע מלידה מוקדמת"(?! ).

יום 2 לשהות בבית יולדות."המצב החמיר במקצת (?). תלונות על בחילות. בצקת גוברת (!?). BP 140/90-135/80 מ"מ כספית אומנות. התקבלו ניתוחים: ספירת טסיות דם 31.0 10 9/l, חלבון דם 55.6 גרם/ליטר, קריאטינין - 0.9 (נורמלי 0.004). AlAT, AsAT הם נורמליים. קרישה: פיברינוגן 5.2 גרם/ליטר, אינדקס פרוטרומבין 75, APTT 30 שניות, VSC 12 דקות. סוכר 3.2 ממול לליטר. בבדיקת הדם הכללית, לויקוציטים 20.0 10 9 /ליטר, ESR 3 מ"מ לשעה, Hb 100 גרם / ליטר, אריתרוציטים - 2.2 10 12 /ליטר. הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה. אין סימנים של רעלת הריון: אין כאב ראש, ראייה ברורה. משתן: מוזרק 1850 מ"ל, שתן 900 מ"ל. החל טיפול מגנזיום והרגעה, הכניס 600 מ"ל של פלזמה טרייה קפואה. האבחנה זהה.

יום 3-4ללא שינויים משמעותיים. האנאסרקה נשמר.

יום השהות החמישי בבית החולים ליולדות."מצב בינוני. אין כאב ראש. החזון ברור. הבצקת פחתה, למרות שהיא נשארת בגפיים התחתונות, עצם העצה ובאזור העיניים (?!). הבחילות שככו. דופק 110-112 פעימות/דקה. BP 140/90-150/100 מ"מ כספית אומנות. בעל אוריינטציה לקויה, לא מבין איפה הוא. מספר הטסיות עלה ל-41.0-10 9/ליטר (!?). משתן: מוזרק 2300 מ"ל, שתן מופרש 1100 מ"ל. אותה אבחנה. צוות ההחייאה הוזעק".

תיעוד צוות ההחייאה המבקר (בשעה 12.00): "... פתרו בדחיפות את סוגיית הלידה בהקדם האפשרי, מאחר שחומרת המצב נובעת מרעלת הריון קשה מתקדמת, ככל הנראה קיימת תסמונת DIC, HELLP (!) ".

בשעה 15:00 באותו היום, על פי אינדיקציות חירום ("מוכנות לעוויות"), בוצע ניתוח קיסרי בהרדמה אנדוטרכיאלית. חולצה פג חיה במשקל 1750 גרם, אורך גוף 35 ס"מ. הציון בדקה הראשונה עמד על 3 נקודות, לאחר 5 דקות - 5 נקודות. היא הועברה למחלקת ילדים (הילד נפטר ביום ה-7 מדימום מוחי). הפעולה עברה ללא קשיים טכניים. דופן הבטן נתפרת בחוזקה. איבוד דם 600 מ"ל. הרחם התכווץ. BP 110/70- 100/60 מ"מ כספית. אומנות.

40 דקות לאחר הניתוח - דימום ממערכת המין. איבוד הדם הגיע ל-800 מ"ל ונמשך. לחץ הדם ירד ל-90/60 מ"מ כספית. אומנות. אין שתן. הפיקה relaparotomy, עקיפה של הרחם ללא נספחים. ניקוז של חלל הבטן. אין שתן.

יתר על כן, מצבו של החולה מחמיר בהדרגה עקב דימום מתמשך. למחרת בוצעו הלפרוטומיה השלישית, הסרת התוספים, קשירת עורקי הכסל הפנימיים והסרת המטומות מרובות. טיפול עירוי אינטנסיבי ביחידה לטיפול נמרץ. שתן ליום 350-500 מ"ל. אוורור מלאכותי ממושך של הריאות (IVL - 6 ימים). החולה מת ביום השביעי מאי ספיקת כליות וכבד מתקדמת.

מסקנת המחקר הפתולוגי:"ניוון שומני של הכבד. נמק תת-קורטיקלי של הכליות. בצקת של המוח. בצקת ריאות. היפרטרופיה של שריר הלב. ניוון פרנכימלי של איברים פנימיים. אנמיה חריפה.

בעת ניתוח תיעוד רפואי זה, יש לשים לב לטעויות העיקריות:

הערכת חסר של החומרה האמיתית של רעלת הריון;
משלוח מאוחר;
טיפול לא מספק.

למרות ביקורים תכופים כאלה במרפאה לפני לידה (24 פעמים), נוכחות של פתולוגיה משולבת של הכליות, הכבד, הפרעות בחילוף החומרים של השומן ויתר לחץ דם, המרפאה לפני הלידה לא מנעה רעלת הריון, מה שכל כך אפשרי במקרה זה, עם עזרה של תרופות נוגדות טסיות, מגיני כבד וממברנות מייצבות. לא פפאזול ולא נו-שפא הן תרופות שנקבעו פתוגנטי למניעת רעלת הריון. ימי צום והגבלת צריכת נוזלים יכולים להיות מיוחסים להמלצות בלתי הולמות לחלוטין, מכיוון שהם תורמים להתפתחות תסמונת קרישיות יתר.

עם גסטוזיס מפותח מהשבוע ה-27 להריון, הם ניסו לטפל במטופלת על בסיס אמבולטורי, דבר שאינו מקובל. נפח וכמות התרופות שנרשמו לא יכולים להיחשב מספיק והולם.

הופעת סימנים לאיום של צירים מוקדמים מהשבוע ה-30 להריון מעידה על דלדול של תגובות הגנה והסתגלות. ניסיונות להאריך הריון במצבים של רעלת הריון ארוכת טווח, אי ספיקה עוברית מתקדמת ו"הבשלה" מוקדמת של השליה הם שגויים.

בבית החולים ליולדות (בקבלה ובמהלך השגחה נוספת), לא הוערכה גם החומרה האמיתית של רעלת הריון. האישה ההרה סבלה לא רק רעלת הריון חמורה, אלא רעלת הריון, אי ספיקת כליות וכבד חריפה, DIC פרוגרסיבי, FGM, שאינה דורשת המשך הריון וטיפול בהריון, אלא לידה מיידית מסיבות בריאותיות על ידי האם והעובר. גם טיפול לא יכול להיחשב הולם ומספק. מהלך ארוך של רעלת הריון (מעל 7 שבועות) לא ניתן לריפוי ב-8-12 שעות.במשך מספר שעות של אשפוז בחולה עם התלקחויות חריפות, רעלת הריון, אי ספיקת כליות-כבד ועוברת, יש לכוון לטקטיקות טיפוליות בהכנה ללידה דחופה בניתוח קיסרי (הקדמה של פלזמה טרייה קפואה, תיקון מערכת הדימום, ניקוי רעלים פעיל). במהלך הלידה על רקע טרומבוציטופניה בולטת לאחר ניתוח קיסרי ותפירת החתך, היה צורך לקשור את העורקים הכסליים הפנימיים. טקטיקה שנויה במחלוקת היא אוורור מכני לטווח ארוך, שכן ברעלת הריון חמורה, בעיקר תפקודי הדיפוזיה והזלוף של הריאות נפגעים.

את כל זה יש לייחס לטעויות רפואיות או להמלצות שונות לטיפול בנשים הרות עם רעלת הריון.

♦ עזרה-תִסמוֹנֶת

תסמונת HELLP נגרמת על ידי צורה חמורה במיוחד של פתולוגיה אימונוקומפלקסית, כאשר נוגדנים לטסיות דם, אריתרוציטים ואנדותל כלי דם נוצרים בכמויות גדולות. התוצאה היא הרס של טסיות דם ותאי דם אדומים, המוליזה תוך וסקולרית והיווצרות מאסיבית של קרישי דם, כולל בכבד. התוצאה של נזק אימונוקומפלקס חמור היא איסכמיה, נמק וציטוליזה של הפטוציטים, כמו גם שחרור אנזימים לדם (אוטו-אגרסיביות אנזימטית).

הפעילות התפקודית של תאי הדם משתנה באופן משמעותי. אריתרוציטים נושאים על הממברנה שלהם קולטנים הקושרים את הרכיבים המשלימים C3b ו-C4b, בעזרת ה-IR האחרון הם נצמדים אליהם, ומשנים את הגמישות של ממברנות תאי הדם.

תסמונת HELLP נוצרת כאשר נוצר CEC גדול ועודף של אנטיגנים עובריים על כמות הנוגדנים האימהיים. ICs גדולים מסולקים בצורה גרועה ומצטברים בהפטוציטים, וגורמים לנמק ולהרס שלהם. יש המוליזה של אריתרוציטים (אנמיה המוליטית), שהיא חריפה.

טסיות דם אנושיות נושאות על פני השטח שלהן גם קולטני Fc עבור IgG ועבור Clq (המרכיב הראשון של המשלים). כל טסיות דם יכולות לקבע עד 4000 מולקולות Clq על הממברנה שלה. אם גם IgG נכלל ב-EC, אז זה מוביל לא רק לצבירה של טסיות דם, אלא גם להרס שלהן ולשחרור של כמות גדולה של תרומבוקסן, בעל אפקט מכווץ כלי דם ואגרגציה. בנוסף, היסטמין, סרוטונין וגורמי חדירות כלי דם משתחררים מטסיות הדם. CECs חודרים את ממברנות הסינון, חודרים לתוך דופן כלי הדם, מה שמוביל לטסיות הדם הנצמדות זו לזו בתוך דופן כלי הדם שלהן. המוטיב של צורה זו של רעלת הריון הוא אנדותליוזיס חריפה, ציטוליזה של הפטוציטים, הרס של אריתרוציטים וקרומי טסיות דם. במקרה זה, הכליות סובלות במידה הרבה פחות מאשר עם FG.

התסמינים המובילים של נזק כבד אימונוקומפלקס בתסמונת HELLP הם:

המוליזה תוך-וסקולרית (H - המוליזה);
היפראנזיממיה (EL - אנזימי כבד מוגברים);
טרומבוציטופניה (LP - low level platelet).

על פי התמונה הקלינית, תסמונת HELLP קרובה ל-FGD. חולים מתלוננים על בחילות, הקאות, צרבת, כאב וכבדות בהיפוכונדריום הימני. במקרה זה, בניגוד ל-FGD, ייתכן שלא תהיה בצקת. צהבת מתפתחת מוקדם. מתבטאים סימנים של שיכרון חמור. תסמינים בולטים של תסמונת HELLP הם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים (פרזיס, התנהגות נסערת, היפר-רפלקסיה), נוכחות של קוצר נשימה, אקסטרה-סיסטולה, טמפרטורת גוף גבוהה (38.5-39.0 מעלות צלזיוס), עלייה בגודל הכבד. .

בנוסף לתסמינים המובילים (המוליזת אריתרוציטים, טרומבוציטופניה והיפר-אנזיממיה), סמנים של ציטוליזה ונמק של הפטוציטים עולים בצורה חדה (פי 100-500 או יותר). הפתוגנזה של תסמונת זו מבוססת על התפתחות של DIC חמור ונמק של הפטוציטים.

הפעילות של aminotransferases היא האינדיקטור הרגיש ביותר לדלקת או נמק של הפטוציטים. כל הסימנים של תסמונת HELLP לא תמיד נצפו. בהיעדר המוליזה של אריתרוציטים, מכלול הסימפטומים מכונה תסמונת ELLP. אם טרומבוציטופניה קלה, המחלה נקראת תסמונת HEL.

על רקע תסמונת HELLP מתפתחת לעיתים קרובות (25-30%) ניתוק מוקדם של השליה.

הטיפול בתסמונת HELLP, כמו ב-FGD, מכוון ללידה מיידית עם טרום פלסמפרזה, עירוי של פלזמה טרייה קפואה ופלזמה עשירה בטסיות, מתן מסת טסיות לפני הלידה.

המסירה מתבצעת "במסווה" של החדרת פלזמה טרייה קפואה, גלוקוקורטיקוסטרואידים, אימונוגלובולינים ומגנים על הכבד. לאחר הלידה, הסימנים של תסמונת HELLP נעלמים לאחר שבוע.

רעלת הריון בנשים צעירות

הריון בנשים צעירות מלווה במספר גורמים שליליים הנגרמים מבעיות בעלות אופי פסיכולוגי, חברתי וכלכלי. למרבה הצער, לעתים קרובות המניע לשמירת הריון אינו לידת ילד נחשק, אלא ניסיון לרשום נישואין, להשיג דיור נפרד ("פריצה מההוסטל"), סכסוכים במשפחה. זה מוביל לעובדה שנשים צעירות בהריון אינן מבקשות עזרה במרפאה לפני לידה, אינן עוקבות אחר המלצות רופא, ממשיכות לעבוד או ללמוד בבית ספר, בית ספר טכני או מכון.

בקבוצת הנשים ההרות הצעירות, לפחות 10-12% סובלים מתת תזונה, צריכת אלכוהול, עישון והתנהגות מינית אינטנסיבית. במדינה דוחות על מצב הבריאות של אוכלוסיית הפדרציה הרוסית בשנים 1999-2003. מודגשת העמקת הפילוג החברתי באוכלוסייה, צמיחת האינדיקטורים לכל המחלות, העלייה בשכיחות יתר לחץ דם והפרעות נוירוטיות בקרב האוכלוסייה. האוריינטציה האנטי-חברתית של התנהגות אצל בנות בכיתות הבוגרים גבוהה ב-15-20% מאשר אצל בנים באותו גיל.

לנשים צעירות יש לעתים קרובות הפרעות וגטטיביות-וסקולריות שונות (יתר לחץ דם, רגישות מוגברת לדופק, דיסטוניה של כלי דם), אנמיה היפוכרומית, כמו גם מחלות של מערכת העיכול, הפרעות אנדוקריניות.

למרות גילן הצעיר, לנשים צעירות רבות יש כבר היסטוריה מיילדותית וגניקולוגית עמוסה (מיני-הפלות, מחלות דלקתיות של הרחם והנספחים, זיהומים המועברים במגע מיני).

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לזיהוי זיהומים אורוגניטליים הנגרמים ממגע מיני מרובים, פעילות מינית והיעדר טיפול מתאים.

רעלת הריון בנשים צעירות וצעירות, ככלל, משולבת וחמורה, מכיוון שהיא מתפתחת על רקע דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, פיאלונפריטיס, מחלות של מערכת העיכול, על רקע דיכאון קיים וחוסר תפקוד של חסינות תאית והומורלית (כרונית). מחלות דלקתיות).

ניתוח השוואתי של שכיחות מחלות גינקולוגיות הראה שלמתבגרים הפעילים מינית יש שכיחות גבוהה מאוד של מחלות גינקולוגיות (45.2% ב-1999 ו-54.9% ב-2003). ישנה תופעה של "אימהות מתבגרת". בשנים האחרונות כל יילוד 10 נולד לאמהות מתחת לגיל 20.

תמותת אימהות בקרב מתבגרים, כולל רעלת הריון, גבוהה פי 8 מאשר באוכלוסייה הכללית.

עבור נשים צעירות, ההגדרה כי רעלת הריון היא מחלה של חוסר הסתגלות היא המתאימה ביותר, שכן בקבוצה זו של נשים בהריון תפקיד הלחץ ותגובת הלחץ הלא ספציפית הוא גבוה, וכתוצאה מכך יש להן רמה מוגברת. של קטכולאמינים (ACTH), גלוקוקורטיקוסטרואידים, יש הפעלה מוגזמת של מערכת האדרנל הסימפתטית.

השפעות נוספות (רגשות שליליים ומוגזמים, ירידה ועלייה בלחץ הדם, החמרה של זיהום כרוני, תזונה או תת תזונה) בנשים צעירות עלולות להוביל במהירות לשינוי בתגובת ההסתגלות להריון לתגובת לחץ (אי הסתגלות). על רקע זה, השפעת ה-IR על מערכת כלי הדם עלולה לגרום לתגובה היפררגית של מערכת החיסון.

תגובת הלחץ מלווה בשינויי פאזה מסוימים במצב החיסוני. בתחילה, מתח חריף מאופיין בירידה בתגובה החיסונית. לאחר מכן מגיע שלב ההיפראקטיביות, שבמהלכו חדירת אנטיגנים עובריים לגוף האם מלווה בהפעלה של רכיבים משלימים ויצירת כמות גדולה של CI. יתר על כן, התגובה החיסונית הופכת פחות בולטת בו-זמנית עם היחלשות התגובה המגנה של חסינות הומורלית, ורעלת הריון רוכשת התקדמות מהירה פתאומית. גם לפני יומיים, בפגישה עם רופא המרפאה לפני לידה, צוין מצב משביע רצון של האישה ההרה, רעלת הריון קלה, עלייה מתונה בלחץ הדם ל-140/90-135/80 מ"מ כספית. אמנות, עקבות חלבון בשתן, ובלילה המטופל הצעיר נלקח לבית חולים ליולדות עם אקלמפסיה או בתרדמת פוסט-אקלמפטית.

רעלת הריון אצל נשים צעירות מתפתחת לעתים קרובות לא לפי הגרסה הקלאסית - לאט, בהדרגה, עם תקופות של הפוגה ממושכת, אבל במהירות, לפעמים במהירות. נראה כי בפתאומיות ובמפתיע מתרחש יתר לחץ דם חמור (לחץ הדם עולה לרמה קריטית של 170/110 מ"מ כספית ומעלה), בצקת מתקדמת, פרוטאינוריה גבוהה. אי ספיקת שליה מאובחנת לעיתים רחוקות. לילודים מאמהות צעירות יש משקל גוף שמתאים לרוב לגיל ההריון. סיבוך שכיח הוא היפרדות שליה כתוצאה מיתר לחץ דם חמור ופתאומי.

לידה מהירה בניתוח קיסרי בהרדמה אפידורלית מונעת תמותת אמהות, אך למרבה הצער, לא תמיד ניתן להעריך נכון את חומרת רעלת הריון בנשים צעירות וצעירות, שכן יש להן מנגנוני הגנה והסתגלות מתפקדים היטב המאפשרים זמן רב. לרמות הפרעות המודינמיות וקרישיות חמורות.

תגובות סטרס להן סובלות נשים צעירות ולא בוגרות שאינן מוכנות פיזית או פסיכולוגית להריון מלוות בלימפופניה, ירידה בגודלם של איברים לימפואידים ואובדן (ירידה) בהתנגדות. על פי החומרים שבידינו במחקר הפתומורפולוגי של נשים צעירות שמתו מאקלמפסיה, 4 מתוך 6 הראו ירידה בתימוס ובטחול. בדיקות דם הראו תכולה נמוכה של לימפוציטים. לכל 6 הנשים המתות (בגילאי 15 עד 18) היו שינויים דלקתיים בכליות, ברחם, בסמפונות ובקיבה (דלקת קיבה).

לפיכך, התפתחות הגסטוזיס אצל נשים צעירות מבוססת לרוב על ההשלכות של מתח כרוני, הפרה של מצב המערכת החיסונית עקב שינויים דלקתיים לא מטופלים או לא נרפאים מספיק באיברים שונים. יש לחזות את הסיכון למהלך חמור במיוחד של גסטוזיס, סכנה לעלייה מהירה בחומרתו ושיבוש יכולות הסתגלות באורגניזם צעיר במהלך ההריון.

רעלת הריון אצל ילדים מעל גיל 35

לראשוניים מעל גיל 35 יש גם בעיות הקשורות לגיל, המתייחסות לגיל הרבייה המאוחר. 35 שנים היא התקופה הגבולית שבה ייצור אסטרוגן ופרוגסטרון בשחלות מופחת משמעותית. על מנת לשמור על מחזורי ביוץ והפרשה מחזורית של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, ייצור הגונדוטרופינים (כולל פרולקטין) עולה באופן משמעותי. מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל פועלת במתח רב מאז אותה תקופה. תפקוד הרבייה פוחת בהדרגה. בנוסף, נמצא כי מיוציטים ברחם מקבלים תכונות "גיל". הגדלים שלהם מעט גדלים, ההרחבה וההתכווצות פוחתות. מרכיבי רקמת החיבור של השרירנים שבירים יותר.

עד גיל הרבייה המאוחר, נשים סובלות עד 5 או יותר מחלות סומטיות וזיהומיות ודלקתיות, כולל זיהומים ויראליים בילדות ובדרכי הנשימה, ומחלות דלקתיות של איברי המין. במקביל, נרכשות לפחות 2-3 מחלות סומטיות כרוניות, פתולוגיה לא תפקודית הורמונלית.

לכן, לרעלת הריון כמעט תמיד יש אופי משולב. בין המחלות בגיל זה, שולטות הפרעות בכלי הדם (יתר לחץ דם, פיאלונפריטיס כרונית, גסטריטיס, קוליטיס, השמנת יתר בדרגה II-III, כמו גם שרירנים ברחם, אנדומטריוזיס, רירית הרחם כרונית וכו').

לעתים קרובות יש זיהומים המועברים במגע מיני (כלמידיה, ureaplasmosis, gardnerelosis, נשיאת זיהום ויראלי).

זיהומים כרוניים ומחלות סומטיות ארוכות טווח עלולים לגרום למוטציה של תאים סומטיים, דיכוי חסינות של תאי T, פגמים ביצירת התגובה החיסונית הראשונית וירידה בפעילות הפאגוציטית של נויטרופילים ומקרופאגים.

מחלות חוזרות, שימוש ממושך ותכוף באנטיביוטיקה ותרופות עד גיל 35 מלווים בהפרה של התבגרות ושגשוג של לימפוציטים T, ניוון של התימוס, היפופלזיה של איברים לימפואידים, ירידה בייצור נוגדנים, אינטרלוקינים. ואינטרפרון, וירידה בתפקוד של תאי B.

כל הגורמים הללו גורמים להתפתחות FPI, הפרה של חיסול ה-CEC, הצטברותם בדם והתפתחות צורות קשות של רעלת הריון. קומפלקסים חיסוניים הגורמים לרעלת הריון הם בעלי הרכב מורכב, שכן לנשים רבות יש פתולוגיה אוטואימונית.

לקליטת IR על ידי תאים של מערכת המקרופאגים, קומפלקסים אלה חייבים להיות קבועים על פני התא על ידי לפחות שני שברי Fc. קומפלקסים המורכבים מאנטיגן - נוגדן - אנטיגן (כלומר, עם דומיננטיות של אנטיגנים על פני נוגדנים) הם בעלי רק קטע Fc אחד ולא ניתן לבצע פגוציטוזה פעילה. בבני נוליפר מעל גיל 35, הסובלים ממחלות כרוניות, נפגעת יכולתו של גוף האם לייצר נוגדנים חוסמים, שאמורים לחבר רכיבים אנטיגנים של העובר למולקולה שלהם ובכך לנטרל את השפעתם ההרסנית. עם זאת, נוכחות של מחלות סומטיות והפרעות אימונולוגיות משנה תהליכי הגנה רבים.

בגילאי 35 שנים ומעלה, יש סיכוי גבוה יותר להיווצר ICs פתוגניים, מכיוון שיש הפרעות אוטואימוניות.

כל זה קובע מהלך חמור ומתקדם יותר של רעלת הריון, שלא ניתן לעצור. לא ניתן לחזות באיזו שעה תתרחש החמרה של הביטויים הקליניים של סיבוך זה.

יש לקחת בחשבון שכל מחלה כרונית בעבר או קיימת מפחיתה את מנגנוני ההגנה האימונולוגיים והופכת אותם לתגובות אגרסיביות של דחייה או נמק של תאים. עם מהלך ארוך של רעלת הריון, יכול להתפתח שלב של שינויים בלתי הפיכים בתאי הכליות, הכבד, מערכת ההמוסטזיס, כאשר אפילו הפלה כבר לא יכולה לעצור את הסדרה, מפל של תגובות פתולוגיות קשות באיברים חיוניים.

בראשית של רעלת הריון אצל מבוגרים מעל גיל 35, קיים מבנה מורכב יותר של ה-CEC, הצטברות של מוטציות סומטיות, עלייה בסבירות לשינויים באוטואנטיגנים ואוטואגרסיביות ביחס לתאי האיברים החיוניים.

במקרים אלו, קודם כל, גוברת חמצון שומנים (LPO) של ממברנות התא, פגיעה בפרוקסיד בחלבונים ובגליקנים חלבוניים, השבתה של מספר אנזימים, יצירת יתר של מוצרי LPO והפעלת מטלופרוטאינזים.

לכן, פגיעה בדופן כלי הדם, הפעלת מערכת המשלים ומערכת הקאליקריין-קינין מתרחשת לעתים קרובות כל כך עד גיל 35 ואילך. רקמת חיבור גדלה באיברים וברקמות, פלאקים טרשתיים נוצרים בכלי הדם. הפרה של פעילות phagocytic מלווה בהפעלה של זיהום אנדוגני.

בפדרציה הרוסית, 40% מהאוכלוסייה בגילאי 30-35 סובלים מהפרעות בכלי הדם, כולל יתר לחץ דם עורקי. מעל גיל 35, תדירות ההפרעות בכלי הדם כמעט מוכפלת.

הערכת חומרת רעלת הריון

קריטריונים להערכה

הערכת תסמינים קליניים

הערכת חומרת רעלת הריון היא נושא קשה, במיוחד אם המטופלת נכנסת לבית היולדות במצב קשה ואין נתונים על מצב בריאותה הראשוני. לרוב, מצב זה מתרחש כאשר אישה בהריון אינה מגיעה למרפאה לפני לידה.

בהערכת חומרת רעלת הריון, לא תמיד יש להסתמך רק על חומרת הבצקת, פרוטאינוריה ויתר לחץ דם עורקי. ראשית, מכיוון שהם לא תמיד משקפים את החומרה, העומק והשכיחות האמיתיים של תהליכים פתולוגיים האופייניים לרעלת הריון. שנית, התמונה הקלינית של רעלת הריון תלויה במידה רבה באופי פתולוגיית הרקע המשמשת במהלך תרופות הריון (לחץ דם נמוך, משתנים).

עם גסטוזה משולבת שהתפתחה אצל נשים עם יתר לחץ דם ראשוני, יתר לחץ דם לא יהיה גבוה. ביתר לחץ דם ראשוני, הסימפטום המוביל יישאר יתר לחץ דם. במקרה של מחלת כליות, תסמונת בצקתית תגבר בתמונה הקלינית של גסטוזה.

סימנים אמינים של גסטוזה

סימנים אמינים של גסטוזה הם:

התרחשות בצקת, פרוטאינוריה ויתר לחץ דם בשילובים שונים לאחר 20-22 שבועות של הריון;
נוכחות של יתר לחץ דם עורקי וגם של פרוטאינוריה לאחר 20-22 שבועות של הריון;
אקלמפסיה, אופיינית רק לגסטוזה.

גורמים מובילים בהערכת חומרת רעלת הריון

הגורמים המובילים בהערכת חומרת רעלת הריון כוללים:

התחלה מוקדמת של 20-22-24 שבועות של הריון;
קורס ארוך (מעל 4 שבועות);
חומרת התסמינים הקליניים העיקריים. במקרה זה, החומרה המרבית של סימפטום אחד לפחות (לדוגמה, anasarca) מצביעה על רעלת הריון חמורה;
תסמינים של תפקוד לקוי של הכבד: היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה, דיספרוטאינמיה, היפוגליקמיה, שיכרון הגברת, אוריאה מוגברת, קריאטינין;
תסמינים של תפקוד כליות לקוי: אוליגוריה, אנוריה, אובדן פתולוגי של חלבון בשתן יומי מעל 300 מ"ג ליום;
הפרעות במערכת הדימום: ירידה במספר הטסיות, תסמונת קרישיות יתר, DIC;
נוכחות של אי ספיקה עוברית: תסמונת פיגור בגדילה עוברית, היפוקסיה עוברית, ירידה בזרימת הדם הרחמית והעוברית;
הפעלה של חמצון שומנים (מעל נורמלי, תלוי בשיטת הקביעה).

כדי להעריך את חומרת רעלת הריון, הוצעו סולמות שונים, המבוססים על קביעת חומרת הבצקת, פרוטאינוריה, עלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי (במ"מ כספית), וכן תת-תזונה עוברית - פיגור בצמיחתו. , זמן התרחשות מחלת רקע (לפני או במהלך ההריון). כל אינדיקטור מקבל ניקוד בין 0 ל-4 נקודות.

שולחן. סולם נקודתי של חומרת רעלת הריון

*תסמינים*	*נקודות*
*תסמינים*		1	2	4
בַּצֶקֶת	לא	על השוקיים או עלייה פתולוגית במשקל	על השוקיים, דופן הבטן הקדמית	מוכלל
פרוטאינוריה (חלבון,% o)	»	0,033-0,132	0,132-1,0	1.0 או יותר
לחץ דם סיסטולי, מ"מ כספית אומנות.	מתחת ל-130	130-150	150-170	170 ומעלה
לחץ דם דיאסטולי, מ"מ כספית אומנות.	מתחת ל-85	85-90	90-110	110 ומעלה
זמן תחילת הגיסטוזה, שבועות	לא	36-40 או בלידה	35-30	24-30 ולפני כן
היפוטרופיה עוברית - פיגור בגדילה	»		עיכוב של 1-2 שבועות	3 שבועות או יותר מאחור
מחלות רקע	»	ביטוי המחלה לפני ההריון	ביטוי המחלה במהלך ההריון	ביטוי המחלה לפני ובמהלך ההריון

הערה.עד 7 נקודות - חומרה קלה; 8-11 נקודות - ממוצע; 12 ומעלה - כבד.

אחד הסולמות הנפוצים ביותר הוצע על ידי G. M. Savelyeva (טבלה 3).

עם זאת, ללא הערכה מעמיקה יותר של מצבם של איברים ומערכות חיוניות, קשה לקבוע את חומרת רעלת הריון. הבה נתעכב ביתר פירוט על כמה מהם שיש להם ערך פרוגנוסטי.

הערכת המצב התפקודי של מערכות ואיברים בודדים

♦ הערכת מצב מערכת הלב וכלי הדם

▲ רמת לחץ הדם בשתי הידיים, זיהוי לאביליות ("יתר לחץ דם במעיל לבן"), עלייה בלחץ הדם בתגובה למאמץ גופני קטן.

▲ מספרי לחץ דיאסטולי וממוצע עורקי המשקפים את מידת ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים.

▲ מידת העלייה בלחץ הדם מנקודת ההתחלה (לחץ דם לפני הריון ובטרימסטר הראשון).

▲ רגישות לדופק.

▲ סוג המודינמיקה מערכתית, במידת האפשר (נורמוקינטית, היפו- והיפר-קינטית). הבלתי חיובי ביותר במונחים פרוגנוסטיים הוא הסוג ההיפוקינטי של המודינמיקה מערכתית (A. N. Strizhakov, V. I. Krasnopolsky). אנו מציגים את הנתונים של A. N. Strizhakov (1988).

סוג היפרקינטי של המודינמיקה מרכזית ורחמית, ללא קשר לערכי OPSS וסוג אוקינטי עם ערכים תקינים של OPSS. עם הסוג הזה

נרשמות הפרות מתונות של זרימת הדם המוחית (ב-9% מהמקרים), הכלייתית (ב-9%), הרחם-עובר (ב-7.2%) והתוך-שלייתית (ב-69.4%). ב-11% מציינים עיכוב בגדילה תוך רחמית של העובר. אצל 91% מתגלה חומרה קלה של רעלת הריון. הטיפול המתמשך ברעלת הריון יעיל ברוב המקרים. הפרוגנוזה לאם ולעובר חיובית.

סוג יוקינטי עם ערכי OPSS גבוהים וסוג היפוקינטי עם ערכי OPSS תקינים. עם סוג זה, הפרעות בזרימת הדם נרשמות בעיקר בדרגה II במערכת עורקי הכליה, זרימת הדם הרחמית-עוברית והתוך-שלייתית. צורות מתונות של גסטוזה שוררות. IUGR מזוהה ב-30%, אי ספיקת שליה מנותקת - ב-4.3%, רעלת הריון - ב-1.8%. לטיפול המתמשך ברעלת הריון יש השפעה של 36%.
סוג היפוקינטי עם עלייה ב-OPSS. הפרעות בזרימת הדם הכלייתית, הרחמית והתוך שלייתית, בעיקר דרגות חומרה II ו-III, מתגלות ב-100%. ב-42% נקבעת הפרה דו-צדדית של זרימת הדם בעורקי הרחם. סוג זה מאופיין בצורות בינוניות וחמורות של גסטוזיס, IUGR - ב-56%, FPI מנותק - ב-7 %, רעלת הריון - ב-9.4%. לא נצפה שיפור בפרמטרים המודינמיים וקליניים על רקע טיפול מתמשך, ובמחצית יש הידרדרות. הפרוגנוזה לאם ולעובר היא לא חיובית, שכן סוג זה של המודינמיקה הוא בעל האחוז הגבוה ביותר של צורות קשות של רעלת הריון, אי ספיקת שליה מנותקת, כמו גם לידה מוקדמת ואובדן סב-לידתי.
הפרעות חמורות בהמודינמיקה המוחית. עם סוג זה, צורות של רעלת הריון מתגלות עם התקדמות מהירה של התמונה הקלינית (תוך 2-3 ימים). ללא קשר לאינדיקטורים של המודינמיקה מרכזית, כלייתית, רחמית ותוך שליה, סוג זה מפתח רעלת הריון ב-100%. התקופה המקסימלית מרישום הערכים הפתולוגיים של זרימת הדם בעורקי הצוואר הפנימיים ועד להתפתחות התמונה הקלינית של רעלת הריון אינה עולה על 48 שעות.

♦ הערכת המצב התפקודי של הכליות

▲ משתן יומי ומידת המחסור בו.

▲ כמות החלבון בדגימה בודדת.

▲ קביעת האובדן היומי של חלבון בשתן.

▲ צפיפות יחסית של שתן ותגובתו (חומצית, בסיסית).

▲ אופי המשקע (לויקוציטים, אריתרוציטים, גלילים). בדיקה לפי Nechiporenko לפי אינדיקציות.

▲ תפקוד ריכוז של הכליות (בדיקת צימניצקי).

▲ עלייה כוללת במשקל במהלך ההריון.

♦ הערכת תפקודי כבד

▲ אינדיקטורים ביוכימיים (בילירובין, כולסטרול).

▲ אנזימי כבד (AsAT, ALT, פופטאז אלקליין).

▲ הערכה של המצב האוסמוטי הקולואידי.

▲ מצב אוסמולאליות פלזמה. Normoosmotic - 283 2.4 מוסמול / ק"ג H 2 O, והמצב ההיפרוסמוטי של הפלזמה. בהתאם: אוסמולאליות 273 ± 1.7 מוסמול/ק"ג ו-295 ± 2.8 מוסמול/ק"ג. המהלך החמור ביותר של רעלת הריון קשור למצב ההיפו-אוסמוטי של הפלזמה, שלעתים קרובות מלווה רעלת הריון משולבת, שהתפתחה על רקע מחלת כליות.

▲ במצב היפואוסמוטי של הפלזמה, מופיעים לרוב IUGR של העובר ושליה דקה.

▲ במצב היפרוסמוטי של הפלזמה, הפתולוגיה העוברית ממשיכה לפי סוג ההיפוקסיה הכרונית.

▲ אוסמולאליות שונה ולחץ אוסמוטי קולואידי מצריכים מבחר מובחן של פתרונות למתן תוך ורידי בטיפול בחולים עם רעלת הריון חמורה.

♦ הערכת מצב מערכת הדימום

בתחילה, עם גסטוזה, מתרחשים ריכוז המומו של הדם ותסמונת קרישיות יתר, הנקבעים על ידי עלייה בהמטוקריט מעל 30-32, עלייה יחסית במספר כדוריות הדם האדומות, המוגלובין, צמיגות הדם וירידה בצמיגות הדם. .

הערכה קלינית של הביטוי של DIC, שאינה מוזכרת בסולם הניקוד, קשורה לנזק איסכמי (טרומבוטי) ודימומי לאיברים ורקמות בעלי רשת מיקרו-מחזורית מפותחת (כליות, כבד, ריאות, מוח).

DIC מאופיין בנזק לשני איברים או יותר (תסמונות כליה-כבד, כליות-כבד-ריאה). התמונה הקלינית של DIC יכולה להשתנות מצורות תת-קליניות, אסימפטומטיות לתמונה מורחבת של דימום קרישי חמור עם ניתוק מוקדם מוחלט של השליה או לאחר הפרדת השליה.

סימני DIC הם התמוטטות, הלם, תרומבואמבוליזם, פקקת מיקרו-וסקולרית, דימום מוגבר ברקמה ודימומים נקודתיים באיברים.

בשלבים הראשוניים של אבחון DIC ישנה חשיבות רבה לידע על המצב המיילדותי, בו האפשרות להפרה של מערכת הדימום גבוהה מאוד [Barkagan Z. S. et al., 1986, 1988].

♦ תסמונת קרישיות יתר

קודמת ל-DIC תסמונת קרישיות יתר, המאופיינת בקרישיות יתר בהיעדר פקקת.

בדיקת הקריש במבחנה משמשת לאבחון תסמונת קרישיות יתר.

5 מ"ל מדם המטופל נלקחים למבחנה יבשה ונקייה ומעקב אחר זמן ואופי היווצרות הקריש. זמן הקרישה של Lee-White מתקצר, הקריש רופף ולא יציב.
APTT מתקצר.
יכולת הצבירה של טסיות הדם מוגברת.
פיברינוליזה מתארכת כפיצוי. כדאי לשים לב לפקקת המהירה של המחטים כאשר מנסים לקחת דם מוריד. תסמונת קרישיות יתר משקפת נזק לאנדותל בפתולוגיה אימונוקומפלקסית, תוקפנות אוטואימונית.

♦ סמני הפעלה של קישור כלי הדם-טסיות הדם

סמני ההפעלה של קישור כלי הדם-טסיות הדם של המוסטזיס הם כדלקמן.

עלייה בתכולת פקטור פון וילברנד בפלסמת הדם (נקבעת או על ידי שיטה פונקציונלית על ידי שינוי צבירה של ריסטומיצין, או על ידי בדיקת אימונו אנזים באמצעות נוגדנים חד שבטיים לפקטור VII).
עלייה בתכולת מעכבי פלסמינוגן כלי דם בפלסמת הדם, מחסור במטבוליטים של פרוסטציקלין.
עלייה בתכולת הטרומבומודולין החופשי בפלסמת הדם ובשתן (חלבון הקושר וחוסם את פעולת הקרישה של תרומבין, המשקף פגיעה באנדותל של ממברנות התא).
הידבקות מוגברת והתפשטות של טסיות על זכוכית, נקבעת באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני סורק.
צבירה ספונטנית של טסיות דם מוגברת.
עלייה בריכוז בפלסמת הדם של מרכיבי α-granules של טסיות דם - גורם אנטי-הפרין או β-טרומבוגלובולין.
הפרשת תרומבוקסן A 2 בשתן מוגברת.

♦ סמני הפעלה של מערכת קרישת הדם ופיברינוליזה

הפעלת מערכות הקרישה והפיברינוליטיות של הדם ברוב המוחלט של המקרים מתרחשת במקביל.

יש לקבוע:

ריכוז פיברינוגן;
APTT (נורמלי 35-45 שניות);
זמן תרומבין (נורמה 15 שניות);
אינדקס פרוטרומבין (נורמלי 100%);
זמן פרוטרומבין (נורמלי 12-15 שניות);
עלייה ב-RKFM וב-PDF (הנורמה עבור RKFM היא 3-4 מ"ג / 100 מ"ל, PDF הוא 4-8 מיקרוגרם / מ"ל);
התוכן של אנטיתרומבין III או פלסמינוגן (הנורמה עבור AT III היא 80-120%);
נזק לתאי דם אדומים (המוליזה, צורות חריגות - אכינוציטים, סכיזוציטים);
חלבונים C ו-S.

הערכה של מערכת הנשימה

▲ קצב נשימה לדקה.

▲ קוצר נשימה, ציאנוזה, הפרעה בקצב הנשימה.

▲ נתוני אוסקולציה (הנשימה היא שלפוחית, קשה, נוכחות של צפצופים).

▲ קושי בנשימה באף כסימן להפרה של הדינמיקה המוליטית.

הערכת מצב מערכת העצבים המרכזית

תודעה, התאמה של תפיסה, חומרת רפלקסים בגידים (היפרפלקסיה), תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, הפרעות אוטונומיות.

סימנים של אנצפלופתיה יתר לחץ דם (כאב ראש, ראייה מטושטשת, בחילות, הקאות, פגיעה בהכרה בדרגות שונות).

♦ הערכת מצב הקרקעית

אנגיופתיה של הרשתית (עווית של עורקים, דליות); רטינופתיה (נפיחות של הדיסק האופטי); אנגיורטינופתיה (בצקת של הרשתית לאורך הכלים); רטיניטיס (עווית של עורקים ודימומים).

♦ הערכה של מערכת העובר

הערכת מצב העובר והשליה לפי בדיקת עוברים קוליים, דופלר, רחם, זרימת דם עוברית-שליית ועוברית וכן CTG ו-CIG.

סיכום הפרמטרים הקליניים והמעבדתיים מאפשר לנו להעריך את חומרת רעלת הריון במידה הרבה יותר גדולה.

9.8.2. רעלת הריון קלה

התחלה מאוחרת (סוף השליש השלישי של ההריון, 35-36 שבועות ואילך).
קורס קצר (1-2 שבועות).
התסמינים הקליניים העיקריים הם קלים ולסירוגין. 1-2 תסמינים עשויים לשלוט בשילובים שונים, המשקפים את הופעת רעלת הריון: בצקת קלה, עלייה לא תקינה במשקל, ירידה בשתן, נוקטוריה בשילוב עם יתר לחץ דם עורקי חולף בטווח של 130/85-140/90 מ"מ כספית. אומנות. ו/או איבוד יומי של חלבון מעל 300 מ"ג ליום, אך לא יותר מ-1 גרם לליטר.
לחץ דם סיסטולי עם גסטוזה קלה עולה ב-25-30%, דיאסטולי - ב-20-30% מהרמה ההתחלתית (נתוני לחץ דם לפני הריון או ב-10 שבועות).
בדיקת קרקעית הקרקע לא העלתה פתולוגיה.
מצבו של החולה עם רעלת הריון קלה מוערך כמספק. מצב הבריאות אינו משתנה בהרבה (חולשה קלה, עייפות, צמא מוגבר, נוקטוריה).
לחץ עורקי ממוצע הוא 105-110 מ"מ כספית. אומנות.
ירידה בשתן ב-12-15% עם עומס מים של 1200-1500 מ"ל. המחסור בהפרשת נתרן הוא עד 10-15 ממול ליום.
תפקודי הריכוז והפרשת החנקן של הכליות אינם נפגעים. ריכוז חומצת שתן, קריאטינין, אוריאה אינו משתנה.
דיספרוטאינמיה קלה (ירידה ביחס אלבומין-גלובולין), היפופרוטאינמיה קלה בפלסמת הדם עשויה להתגלות. המדדים הנותרים לתפקוד הכבד נמצאים בטווח התקין במשך זמן רב.
לא היו שינויים ניכרים באוסמולריות בפלזמה (283 מוסמול/ק"ג H 2 O).
בבדיקות דם ובקרישת דם מופיעים סימנים של תסמונת ריכוז המומו ו/או קרישיות יתר ללא סימני סיבוכים פקקתיים. תרומבוציטופניה נעדרת.
מערכת הנשימה - ללא מומים פתולוגיים.
כאשר בודקים את תפקוד מערכת השליה העוברית, ככלל, מתגלים סימנים של אי ספיקת שליה: ירידה מתונה בזרימת הדם הרחמית ו/או העוברית-שליית, אין פיגור בגדילה העוברית.
סוג זרימת הדם אצל האם מתאים לאאוקינטי או היפר-קינטי. עם זאת, לעיתים קרובות קשה לרופא מיילד-גינקולוג לפרש את הנתונים המתקבלים על נפח השבץ של הלב, האינדקס הסיסטולי ואינדיקטורים להתנגדות וסקולרית היקפית מוגברת.
בעזרת CIG (ראה סעיף 4.6) מצאנו ירידה בתנגודת האנטי-סטרס של האם והעובר בכל אישה בהיריון 3 עם רעלת הריון קלה, אותה יש לקחת בחשבון בעת ניהול לידה המסובכת על ידי פעילות לידה חריגה. מהלך הממושך שלהם.

לפיכך, אינדיקטורים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים משקפים את השלבים הראשוניים של התפתחות הגסטוזה, או את מהלך האיטי והמתון שלה, בשל מנגנוני פיצוי מספיקים להרס והסרה של EC.

קודם כל, מנגנונים אלו מסופקים על ידי כבד בריא וכליות בריאות. גיל הפוריות האופטימלי משחק תפקיד, שהוא 22 שנים לנשים בנות ראשונות, ו-25-35 שנים לנשים מרובות.

רעלת הריון אצל נשים בריאות כמעט או כאשר היא מתרחשת מאוחר (סוף השליש השלישי של ההריון), ככלל, יש מהלך קל.

רעלת הריון בחומרה בינונית

הופעת רעלת הריון, הסימנים הקליניים הראשונים שלה, מתייחסים לשבועות 30-34.
משך מהלך רעלת הריון אינו עולה על 3-4 שבועות.
תסמינים קליניים בולטים יותר, יציבים ומצביעים על הפרה של תפקוד השליה, הכליות, הכבד, מערכת הדימום, שיכרון אנדוגני. מצבו של המטופל מוערך כבינוני.
בצקת עשויה להיות מקומית או מוכללת, אם כי היא עשויה שלא להתבטא. לעתים קרובות, נשים עם רעלת הריון מתקדמת מגבילות את צריכת הנוזלים, נוטלות תרופות משתנות ותרופות להורדת לחץ דם שאינן מפחיתות את חומרת רעלת הריון, אלא מעוותות את התמונה הקלינית שלה. רווחה חיצונית גלויה עם רעלת הריון ארוכת טווח אינה משקפת את חומרתה האמיתית.
יתר לחץ דם עורקי כמעט קבוע (140/90-150/100 מ"מ כספית), כנגדו יש עלייה ל-160/105 מ"מ כספית. אומנות. יתר לחץ דם מחמיר בלילה. לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי עולה ב-30-35% מהמקור.

▲ הלחץ העורקי הממוצע הוא 111 - 127 מ"מ כספית. אמנות, המאשרת את ההתנגדות הגבוהה של כלי הדם ההיקפיים.

▲ סוג ההמודינמיקה יכול להישאר אוקינטי, אך לעתים קרובות יותר מקבל וריאנט היפר-קינטי, מכיוון שהלב חייב להתגבר על התנגדות כלי דם היקפית משמעותית של עורקים עוויתיים ונימים על מנת לשמור על זרימת הדם המיקרו-סירקולטורית.

▲ בבדיקת קרקעית הקרקע מתגלה אנגיופתיה ברשתית.

משתן מופחת ב-20-30%.
סינון גלומרולרי מופחת.
האובדן היומי של חלבון הוא 1-3 גרם/ליטר.
תכולת הקריאטינין והאוריאה עולה מעט (גבול עליון של נורמלי). כמות הקריאטינין היא 1.15-1.3 mmol/l, חנקן שיורי הוא 10-30 mmol/l.
המחסור בהפרשת נתרן בשתן עולה ל-15-25 ממול ליום, ואגירת נוזלים ברקמות - עד 15-25%.
סימן אופייני לפגיעה בכבד ברעלת הריון הוא ירידה בתכולת החלבון והחלבון. היפופרוטאינמיה היא 60-55 גרם/ליטר, מתבטאות היפואלבומינמיה ודיספרוטינמיה.

עם סוג היפו-קינטי של המודינמיקה מערכתית, רעלת הריון מתונה יכולה לקבל הידרדרות מתקדמת מהירה ולהיות חמורה או חמורה מאוד כאשר מתפתח כשל תפקודי כזה או אחר של איבר (כליות חריף, כבד, שליה, מוח), בקיצור - ריבוי איברים.

לעתים קרובות רעלת הריון מתפתחת יחסית לאחרונה, מיד לוקחת מהלך בינוני או אפילו חמור. לרוב זה מתרחש אצל נשים הרות עם מחלות חוץ-גניטליות או אוטואימוניות.

בגרסה הקלאסית, רעלת הריון מתונה מתפתחת לאחר מהלך קל או ממושך.

עקב אנדותליוזיס מערכתית חריפה, פתיחת נקבוביות גדולות בכלי הכליות בשתן, ריכוז החלבון (אלבומין) עולה, מופיעים תאי דם, גלילים.

▲ סימני קרישיות יתר מתקדמים כמקבילים לקרישה תוך-וסקולרית כרונית (DIC).

▲ מגביר את צמיגות הדם (המטוקריט 35-39).

▲ הגברת ריכוז ההמו (תכולה מוגברת של המוגלובין ואריתרוציטים).

▲ ירידה ב-ESR.

▲ VSC ו-VC מתקצרים.

▲ מספר הטסיות והפיברינוגן יורד (נצרך להיווצרות תוך-וסקולרית של מיקרוטרומבי).

▲ תכולת הפלסמינוגן ואנטיתרומבין III יורדת (סימן לחוסר איזון בקשרי הקרישה והנוגדי קרישה של מערכת הדימום).

▲ אנמיה עלולה להתפתח לא רק כסימן להפחתת תכולת הברזל בסרום הדם, אלא גם כתוצאה מהרס של כדוריות דם אדומות בנוכחות מיקרואנגיופתיה ומיקרוטרומבוזה במערכת המיקרו-סירקולציה.

▲ העובר נמצא בפיגור של 1-2 שבועות בהתפתחות, ייתכנו סימנים להיפוקסיה כרונית. הערכת מצב המערכת העוברית מגלה לרוב FPI בדרגה I-II (ירידה ב-BMD, FPC, זרימת דם תוך-שליית ועוברית).

▲ CIG גילה ירידה במנגנוני הוויסות של לב-ריאה, לב וכלי דם ונוירו-הומורליים, ירידה משמעותית בתנגודת אנטי-סטרס אצל האם והעובר.

לעתים קרובות, הריון מסובך על ידי האיום של לידה מוקדמת. אולטרסאונד תועד הבשלה מתקדמת של השליה, נוכחות של הסתיידות במבנה השליה, חללים ציסטיים, עיבוי קרום הבסיס (מחקר מורפולוגי של השליה מאשר נוכחות של שכבת פיברין עבה, אוטמים דימומיים ואיסכמיים, ו- ירידה בגודל).

עמידות נגד לחץ פוחתת בכל אישה שנייה עם רעלת הריון בינונית, בעוברים עד 70-75%.

סימנים קליניים המאפשרים לחשוד בקרישיות צריכה הם יתר לחץ דם עורקי עם לחץ דיאסטולי גבוה, ירידה בשתן, שינויים בקצב הלב (טכיקרדיה או ברדיקרדיה), חיוורון של העור, הידרדרות. ניתוק רכיבים מתרחש במערכת ההמוסטזיס: עם קרישיות יתר חמורה, מספר הטסיות יורד והפעילות הפיברינוליטית עולה.

התפתחות של קרישת דם תוך-וסקולרית מוכללת פירושה סכנה לחיים ולבריאות של אישה בהריון (יולדות או לידה), עובר ויילוד.

בדיקות מעבדה להערכת רעלת הריון בדרגת חומרה בינונית כוללות את ההגדרה של:

זמן קרישת דם;
זמן דימום;
זמן פרוטרומבין;
APTT (זמן טרומבופלסטין מופעל חלקי);
מספר הטסיות.

בדיקות המאשרות DIC ושלבי ההתפתחות שלו:

זיהוי מונומרים של פיברין;
דימרים;
תוצרי פירוק פיברינוגן (PDF);
זמן תרומבין;
אנטיתרומבין III;
חלבון C;
חלבון S;
פלסמינוגן;
β 2 -מקרוגלובולין;
נוכחות של תרומבין בדם.

רעלת הריון מתונה מתייחסת לרעלת הריון מתקדמת בהתמדה, שקשה לחזות את הפרוגנוזה שלה.

פוטנציאל הפיצוי הגבוה של נשים צעירות מאפשר לעיתים זמן רב למדי לשמור על איזון גלוי במערכות הרגולטוריות ולא לחצות את גבול הפירוק. עם זאת, שינויים מעבדתיים ואינסטרומנטליים קליניים וניתנים לזיהוי בגסטוזה מתונה מצביעים על מתח וירידה בתפקוד השליה, הכבד, הכליות, הדימום והחסינות.

כל גורם מעורר (מתח, כאב, לידה, טיפול לא הולם, תת תזונה, עומס מים ומלחים, זיהום וכו') יכול להפוך במהירות רעלת הריון מתונה לחמורה או אפילו חמורה במיוחד, הכוללת רעלת הריון ואקלמפסיה.

רעלת הריון קשה

רעלת הריון חמורה, ככלל, היא ארוכת טווח, עם מהלך קליני ראשוני לא טיפוסי ומטושטש. תמיד בשילוב.

עד לתקופה של 20-22 שבועות, התסמינים המובילים הם סימנים של מחלה בסיסית (יתר לחץ דם חיוני, פיאלונפריטיס, גלומרולונפריטיס כרונית, זיהום, מחלות אוטואימוניות, סוכרת, תסמונת היפותלמוס).

בשליה, המתפתחת בתחילה בתנאים לא נוחים, חדירותם של תעלות מיקרו לאנטיגנים של חלבון עוברי עולה בשלב מוקדם (בשבוע 20-24); מנגנון חסימת הסובלנות האימונולוגית יוצא לדרך, נוצר ה-CEC.

במהירות, לפעמים בפתאומיות, על רקע רווחה דמיונית, נוצרים הבאים:

הפרעות רבות ועמוקות של מיקרוסירקולציה ומטבוליזם, מיקרואנגיופתיה, מיקרוטרומבוזה;
אנדותליוזיס חריפה מערכתית (תסמונת של תגובה דלקתית מערכתית להשפעות האגרסיביות של CECs פתוגניים);
מעורבות של מערכת הדימום;
קריסת מערכות;
אנדוטוקסיקוזיס חמור.

המאפיינים הקליניים והמעבדתיים העיקריים של רעלת הריון חמורה הם כדלקמן.

▲ התחלה מוקדמת ב IIטרימסטר, לאחר 20 שבועות - 22-24-27 שבועות של הריון.

▲ זרימה ארוכה, מעבר ל-4-5 שבועות של הריון.

▲ לא רק את חומרת התסמינים הקליניים, אלא ביטוי מקסימלי חלק מהסימפטומים של רעלת הריון או כולם.

▲ בוא קודם יתר לחץ דם ופרוטאינוריה.

▲ על רקע יתר לחץ דם יציב (140/90 - 160/100 ממ"כ Art.) לחץ הדם עולה מעת לעת לרמה קריטית - 170/110 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר. ביתר לחץ דם גבוה באופן קריטי (170/110 מ"מ כספית ומעלה), החדירות של אפיתל BBB עולה, יוני Mg 2+ "עוזבים" את התא, ומוחלפים ביוני Ca 2+, שעלולים לגרום להתקף של פרכוסים טוניים וקלוניים (התקף של אקלמפסיה). חדירות מוגברת של כלי המוח מובילה לבצקת perivascular של חומר המוח (רעלת הריון) ואובדן הכרה (רעלת הריון).

▲ הלחץ העורקי הממוצע ברעלת הריון חמורה הוא 128-130 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, השווה ללחץ דם של 180/120-190/130 מ"מ כספית. אומנות.

▲ פרוטאינוריה יומית היא 4-5 גרם או יותר. פרוטאינוריה גבוהה - 10-15 גרם ליום ובצקת מסיבית כללית (anasarca) מצביעים על נוכחות של מחלת כליות רקע (גלומרולונפריטיס כרונית או פיילונפריטיס חמורה).

▲ רעלת הריון חמורה מאופיינת בירידה בשתן ביותר מ-30-40%, אוליגוריה (תפוקת שתן יומית היא פחות מ-1 ליטר); יחד עם זאת, כל תפקודי הכליות, כולל תפקוד ויסות לחץ הדם, נפגעים במידה רבה.

▲ שינויים בזרימת הדם, מיקרו-סירקולציה בכבד, היווצרות של פקקים תוך-וסקולריים רבים, שקיעת פיברין בסינוסים,

בצקת רקמות מובילה לירידה בתפקודי ניקוי רעלים וסינתזה של חלבונים של הכבד.

▲ ריכוז חלבון נמוך (מתחת ל-60 גרם/ליטר) מאובחן בפלסמת הדם.

▲ בהערכת גסטוזיס חמורה, ישנה חשיבות רבה לחומרת היפופרוטאינמיה, דיספרוטאינמיה והיפואלבומינמיה.

▲ DIC כרוני מאופיין בקרישיות צריכה ועלול להפוך באופן זמני לסאב-חריף (מתבטא קלינית בסימנים של רעלת הריון). עם זאת, לרוב, הצורה התת-חריפה הלא יציבה של DIC הופכת שוב לקרישיות יתר כרונית, במיוחד עם טיפול הולם ברעלת הריון חמורה או לידה מהירה של החולה.

▲ טרומבוציטופניה מתקדמת. בניתוח הראשוני, ספירת הטסיות היא 300.0 10 9 /ליטר, ואז הן יורדות ל-100.0-10 9 /ליטר ומטה.

▲ כמות הפיברינוגן, תכולת הפלסמינוגן ואנטיתרומבין III יורדת בהדרגה, רמת התרומבין, PDF, RKMF, פיברונקטין, גורם von Willebrand עולה.

▲ קבוע נוקשה כמו הלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם יורד (15 מ"מ כספית).

אברעלת הריון חמורה, hypovolemia עשויה להתאים למחסור במיטה במחזור של 1500-1900 מ"ל של פלזמה.

▲ חוסר עקביות של BCC, קיבולת BCC של מיטת כלי הדם, חוסר ויסות של לחץ הדם על ידי הכליות, בלוטות יותרת הכליה, מערכת העצבים האוטונומית גורמים ליתר לחץ דם גבוה ולהפרעות אוטונומיות שונות.

▲ מצבן של נשים הרות עם רעלת הריון קשה מוערך כחמור. חולים מתלוננים על יתר לחץ דם גבוה ושיכרון אנדוגני: בריאות לקויה, שינה מופרעת, חוסר אוויר, קוצר נשימה, דפיקות לב, עצבנות, פרסטזיה.

▲ תסמינים קליניים משקפים אי ספיקת איברים מרובים מערכתית. בצקת יכולה להיות מאסיבית, מוכללת (anasarca) או מינורית.

▲ תסמינים שליליים הם אוליגוריה, לחץ דם דיאסטולי מוגבר, ירידה בלחץ הדופק, היפופרוטאינמיה.

▲ בשתן, ככלל, נקבעים צילינדרים, אריתרוציטים ולעתים קרובות חיידקים.

▲ קריאטינין בדם גדל (0.1232 ממול/ליטר), שאריות חנקן 33-100 ממול/ליטר, קצב סינון גלומרולרי 30 מ"ל/דקה או פחות, זרימת פלזמה כלייתית 300 מ"ל/דקה או פחות.

▲ היפרקריאטינמיה עלולה להעיד על אי ספיקת כליות. במקביל, ניתן להעלות מעט את רמת האוריאה בדם, ויחס קריאטינין / חנקן שיורי מגיע ל-21-25.

▲ פגיעה בכבד בגסטוזיס חמורה יכולה להיות בעלת אופי מגוון: מהפרעות קלות ועד להתפתחות מצבים חמורים ביותר: הפטוזיס שומני חריף (ACH), תסמונת HELLP, תסמונת כליות-כבד של אי ספיקה משולבת.

▲ בלב הנזק לכבד עומדת הפרעה בסינתזה של אלבומין ותרכובות גרעין הפועלות כקו-אנזימים ומבטיחות את חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות.

▲ סינתזה מופחתת של גורמי קרישת דם (חלבונים מעוררי קרישה) מובילה לדיאתזה דימומית, טרומבוציטופניה וטרומבוציטופתיה.

עבור רעלת הריון חמורה אופייניות הפרעות עמוקות בשליה ובעובר. ההבשלה המתקדמת של השליה יכולה להגיע ל-3-4 שבועות או יותר.

לרוב העובר סובל מהיפוקסיה כרונית חמורה, פיגור בגדילה (למשך 2-3 או 3-4 שבועות).

לא נצפית הקבלה קפדנית בין המצב החמור של האם והעובר. לעיתים, עם רעלת הריון קשה מאוד, מצב העובר נותר משביע רצון יחסית. מצד שני, ילודים מאמהות עם גסטוזה חמורה, ככלל, הם בתת משקל, מוחלשים, לעתים קרובות עם DIC מולד.

עם דופלרומטריה, האינדיקטורים של זרימת הדם של הרחם ושליה העוברית יכולים להיות כל כך מופרעים (היעלמות המרכיב הדיאסטולי) עד שנדרשת לידה מיידית גם בהריון מוקדם מאוד.

בהיפוקסיה כרונית בעובר, נרשמה הפרה של זרימת הדם בחבל הטבור, באבי העורקים, בעורק הצוואר הפנימי. במקרים חמורים, העובר סובל ריכוזיות של זרימת הדם (חלוקה מחדש של זרימות הדם שמטרתה לשמור על זרימת הדם המוחית, התוך לבבית והכבדית). תת-פרפוזיה של המוח עלולה להתרחש, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם המוחית בתקופה שלפני הלידה. גם ההמודינמיקה התוך לבבית של העובר משתנה, ומאשרת את תופעת הריכוזיות של מחזור הדם. ראוי לציין כי בנשים הרות עם רעלת הריון חמורה, כל האינדיקטורים לפרופיל הביופיזי של העובר מופחתים.

מופרים כסמנים "חריפים" הקובעים את חומרת ההיפוקסיה: תגובתיות מערכת הלב וכלי הדם, פעילות נשימתית ומוטורית כללית, טונוס שרירי העובר ו"כרוני", המאפיינים את משך הזמן שלה: נפח מי השפיר, מבנה השליה. , תכלילים פתולוגיים. יש מבחן פעיל ללא לחץ, הפרה של הסדירות, קצב תנועות הנשימה.

הריכוזיות המועברת של זרימת הדם בעובר מלווה בירידה בזרימת הדם הכלייתית, אוליגוהידרמניוס, הפרעה בזרימת הדם בריאות, הרס של מערכת פעילי השטח, לכן, ביילודים, תאונה מוחית משולבת לעתים קרובות עם תסמונת מצוקה ופנאופתיה.

אז, עם גסטוזה חמורה בעובר, יש IUGR, היפוקסיה כרונית. לאם יש הפרעות קשות במיקרו-סירקולציה (זלוף) באיברים חיוניים עד לשינויים דיסטרופיים ברמת התא (ציטוליזה).

רעלת הריון

רעלת הריון היא מצב קריטי אך הפיך שקודם לצורה החמורה ביותר של רעלת הריון - רעלת הריון.

המהות של פתולוגיה זו היא ירידה במחזור הדם המוחי בשילוב עם הכללה של הפרעות מערכתיות של הכבד, הכליות, הדימום, הדינמיקה המוליטית, הריאות ומערכת הלב וכלי הדם. עם זאת, שינויים אלה הם הפיכים. ועם לידה דחופה, טיפול הולם, הפרוגנוזה יכולה להיות חיובית.

רעלת הריון היא הידרדרות קצרת טווח במצבו של החולה, המשקפת את המעבר הזמני של DIC כרוני לשלב תת פיצוי לא יציב. זה יכול להתממש בהתקף של אקלמפסיה ותרדמת פוסט-אקלמפטית, תסמונת דימומית, או להיכנס שוב לשלב הכרוני של DIC, המאפיין רעלת הריון קשה.

DIC הוא מרכיב חובה של רעלת הריון חמורה, רעלת הריון, רעלת הריון ומצבים קריטיים אחרים.

ידוע שקרישת דם מפושטת בכלים בקליבר קטן עומדת בבסיס התפתחות ה-DIC, הגורם לחסימת מיקרו-סירקולציה, היפוקסיה כרונית, חמצת ופגיעה בתפקוד של איברים חיוניים. עם גסטוזה מתקדמת וחמורה, קודם כל, הקישור של כלי הדם-טסיות מופרע, הצטברות של טסיות הדם מופעלת, מתרחשת נזק חמור לאנדותל של דופן כלי הדם, וכך, תמיד מתפתחת תסמונת טרומבוהמוראגית.

ההידרדרות במצבו של החולה, שנצפתה ברעלת הריון, מצביעה על דלדול מנגנוני נוגדי קרישה (אנטיתרומבין III, פלסמינוגן), המושקעים על השבתת תרומבין ומספר גורמים מעודדי קרישה מופעלים.

רעלת הריון ואקלמפסיה היא מצב של פתולוגיה שהשתנתה באופן פתאומי ועמוקה מהצד של מערכת העצבים המרכזית.

רעלת הריון מאופיינת בתמונה קלינית ידועה: על רקע רעלת הריון מתקדמת, מצבו של החולה מחמיר, מופיעות תלונות אופייניות של כאבי ראש, נדודי שינה, בחילות, הקאות, ליקוי ראייה (תוצאה של אנצפלופתיה יתר לחץ דם, פפילדמה, שטפי דם ברשתית או אפילו הניתוק שלו).

כאבים באזור האפיגסטרי או בהיפוכונדריום הימני מעידים על מתח בקפסולת הכבד, כמו גם על התרחשות של שטפי דם מרובים בנקודות קטנות לאורך הוושט ולתוך מקלעת הצליאק. תיתכן מוכנות לעוויתות (היפרפלקסיה).

ההידרדרות של מחזור הדם ההיקפי מתבטאת בחיוורון האופייני של העור, לפעמים אקרוציאנוזיס, שיש של העור.

הסימפטומים של רעלת הריון כוללים עלייה בלחץ הדם לרמה קריטית (170/110 מ"מ כספית) ומעלה, שבה עלולה להיפגע הוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית, כמו גם אוליגוריה (משתן של 600 מ"ל ומטה), נמוך מדי שעה. תפוקת שתן (פחות מ-60 מ"ל לשעה), בצקת כללית (anasarca), תסמונת דימום בעור בצורה של פטכיות.

במהלך ניטור דינמי של החולה, הסימפטומים של רעלת הריון צריכים לכלול גם דינמיקה שלילית: עלייה בלחץ הדיאסטולי (מעל 110 מ"מ כספית), שינוי בדופק: (טכיקרדיה 120-130 פעימות/דקה), עירור מוטורי ומנטלי או דיכאון, ירידה ברפלקסים בגידים, הידרדרות של פרמטרי מעבדה (היפופרוטאינמיה).

בדם, תכולת חומצת השתן עולה, מה שמשקף ירידה בנפח הפלזמה.

חקר מערכת ההמוסטזיס מאפשר לזהות קרישיות צריכה עם תחילת הכללה של פיברינוליזה ופרוטוליזה (איום של דימום, שטפי דם). ניתוק קשרי המוסטזיס מתבטא מצד אחד בקרישיות יתר (על פי בדיקות קרישה כלליות), מצד שני בדלדול גורמי קרישת דם (פיברינוגן, גורמים V, VIII, XIII), הפרה של כלי הדם. קישור טסיות דם. האחרון מאופיין בסימנים של ריכוזיות של זרימת הדם (חיוורון של העור בשילוב עם יתר לחץ דם גבוה וירידה בשתן) וטרומבוציטופניה. מעכבי קרישת דם והצטברות, כמו גם תוצרי פירוק של פיברינוגן ופיברין, מצטברים בדם, התוכן של PDP ו-RKMF עולה; במריחת דם - שברי אריתרוציטים (תופעת פיצול).

יש לשים לב לתכולת אנזימי הכבד (AsAT, ALT, LDH, ADH), מה שעלול להצביע על התפתחות של תסמונת HELLP (היפרפרמנטמיה) או על סכנה של FG (רמות נורמליות או מופחתות של אנזים).

רעלת הריון היא תוצאה של לא רק החסימה של מיטת כלי הדם המיקרו-מחזוריים על ידי זירוז פיברין, חומרי תאים ותוצרים של פיברינוליזה ופרוטאוליזה, אלא גם נזק עמוק לאנדותל. הפרה של מיקרו-סירקולציה, אספקת דם מופחתת לאיברים חיוניים בולטת ביותר בכליות, במערכת העצבים המרכזית ובריאות. בהקשר זה, עם רעלת הריון, נצפים תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה, המתבטאת באוליגוריה, לפעמים אנוריה, צפיפות יחסית נמוכה של שתן, נוכחות בשתן של כמות גדולה של חלבון, המוגלובין חופשי, גלילים ואריתרוציטים. בדם, התוכן של חומצת שתן, אוריאה, קריאטינין עולה.

התסמינים הקליניים המובילים המאפשרים אבחון רעלת הריון הם סימנים לבצקת מוחית מתחילה.

הגורמים לנפיחות של חומר המוח קשורים ליתר לחץ דם עורקי, ירידה בזרימת הדם במוח, הפרעות מטבוליות במאזן המים והאלקטרוליטים ותסמונת היפואוסמולרית. עם זאת, בשלב רעלת הריון, החדירות של BBB עדיין לא נפגעת. לבצקת של תאי מוח יש אופי ציטוטוקסי ראשוני.

שינויים הורמונליים ומנגנוני הגנה והסתגלות אחרים, כמו גם טיפול רפואי הולם (בעיקר הפסקת הריון) תורמים לעתים קרובות לפיזור מחדש של זרימות הדם, לעלייה בתפקוד הלב, לנורמליזציה של הסינתזה והאיזון של פרוסטגלנדינים מלחיצים ומדכאים, ומניעה. של המעבר של רעלת הריון לרעלת הריון. או להיפך, המעבר של DIC משלב כרוני לסאב אקוטי ואקוטי, ירידה בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים (עלייה בלחץ העורקי הממוצע) - "יתר לחץ דם עורקי של התנגדות" - עלולים לגרום. הידרדרות מתקדמת במיקרו-סירקולציה, נזק מוחי היפוקסי ומטבולי עד להתפתחות של תרדמת מוחית (אקלמפסיה).

ולמרות שלא תמיד רעלת הריון הופכת לרעלת הריון, הופעתה בדרגת סבירות גבוהה מעידה על סכנת רעלת הריון.

אקלמפסיה

אקלמפסיה היא הביטוי הגבוה ביותר של גסטוזה חמורה, השלב הסופי שלה, המלווה בעיקר באובדן הכרה, דיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית, אובדן תגובה לגירויים חיצוניים (תרדמת), עם התפתחות מהירה של תסמונת עווית.

לעיתים רחוקות מאוד מתרחשת אקלמפסיה לא עוויתית, המתייחסת לגסטוזה חמורה ביותר ומעידה על דימום מוחי.

תרדמת ועוויתות מתפתחות במהירות, במהירות הבזק. מכאן השם "אקלמפסיה", שפירושו ביוונית הוא "הבזק, כמו ברק".

הגורם לאקלמפסיה הוא נזק מוחי ישיר הנגרם מיתר לחץ דם "קריטי", חדירות מוגברת של BBB, ירידה בזרימת הדם במוח, הפרעות מטבוליות, הפרעה חריפה של זרימת יוני Ca 2+ דרך תעלות סידן, שבדרך כלל מכוסות על ידי יוני מגנזיום. זרימת יוני Ca 2+ נכנסת במהירות לתא, וגוררת אשלגן תוך תאי (K+).

אקלמפסיה שונה מנזק מוחי אחר (אפילפסיה, מפרצת, גידול, תרדמת - אורמי, כבד, סוכרתי) במספר דרכים.

▲ זֶה לא מחלה אשר ניתן לייחס לצורה נוזולוגית מסוימת; רעלת הריון היא תוצאה של רעלת הריון משולבת מתקדמת קשה.

▲ היא מופיעה, כמו רעלת הריון, לא רק במהלך ההריון, אלא רק במחצית השנייה (לאחר 22 שבועות של הריון), וגם במקרים נדירים ב-24-28 השעות הראשונות של התקופה שלאחר הלידה. אקלמפסיה לאחר לידה היא תוצאה של הפרעות המודינמיות, מטבוליות, היפוקסיות עמוקות, שמהן לא הספיקו עדיין איברי המטרה להתאושש.

▲ היא תמיד מתפתחת בפתאומיות, גם במקרים שבהם האפשרות להתרחשותו צפויה וצפויה. אקלמפסיה קודמת לרוב לא רק על ידי גסטוזה חמורה, אלא על ידי מצב די קצר טווח (דקות, שעות), הנקרא רעלת הריון.

תסמינים של רעלת הריון (כאב ראש, ראייה מטושטשת, כאב באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום הימני, בחילות, עצבנות, מוכנות לעוויתות) מצביעים על בצקת מוחית, יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

עם זאת, לא תמיד מתפתחים אובדן הכרה, עוויתות ותרדמת פוסט-אקלמפטית. השכיחות של אקלמפסיה היא 1-1.5% מכלל הגסטוזיס.

▲ אקלמפסיה תמיד מקדימה ומלווה ביתר לחץ דם עורקי חמור (170/110-200/130 מ"מ כספית), אשר מכונה "קריטי", שכן הוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית מופרע ברמה זו.

▲ היא העדות האמינה ביותר לרעלת הריון.

▲ לאחר הלידה זה נעלם ללא עקבות ואצל נשים שאינן בהריון זה לא קורה.

▲ רעלת הריון היא מצב מסוכן ביותר, צורה "קריטית" של רעלת הריון, שכן היא עלולה לגרום למוות של האם ו/או העובר, ולכן יש להזדרז עם הלידה.

▲ עם אקלמפסיה, אין מבשרים מסוג הילה כמו באפילפסיה, אך ישנם תסמינים של בצקת מוחית, נפיחות בכבד, ירידה בזרימת הדם במוח, כלומר סימנים של רעלת הריון (כאב ראש חמור, ראייה מטושטשת, כאבים באזור האפיגסטרי).

▲ אקלמפסיה נובעת מנוכחות עובר חי ורעלת הריון מתקדמת. מוות עובר תוך רחמי ו/או לידה הם הגורמים העיקריים להפסקת רעלת הריון ומניעת רעלת הריון.

בצורה טיפוסית, אקלמפסיה מאופיינת באובדן הכרה פתאומי ועוויתות. בתחילה, מופיעים עוויתות קטנות של שרירי הפנים, ואז עוויתות מתפשטות לגפיים העליונות. ואז מגיעה תקופה של עוויתות טוניק, עצירת נשימה, יש ציאנוזה חדה של העור והריריות. אישונים מתרחבים. קיימת סכנה של נשיכת הלשון. תקופת הפרכוסים הטוניים מוחלפת בעוויתות קלוניות, המכסות את תא המטען, הגפיים העליונות והתחתונות. הנשימה הופכת צרודה, רועשת. קצף יוצא מהפה. ואז העוויתות נעלמות בהדרגה. כל ההתקף נמשך 1.5-2 דקות. בתום ההתקף, החולה נופל לתרדמת.

אם ההתקף השני והשלישי לא מתרחש, החולה חוזר להכרה בהדרגה. משך התרדמת יכול להיות שונה, עד להתפתחות של תרדמת אקלמפטית ממושכת, ממנה עלול החולה לא לצאת.

אקלמפסיה מסכנת חיים גם בנוכחות התקף אחד, שכן בזמן ההתקף עלולים להיווצר דימום במרכזים החיוניים של המוח (פריצת דם לחדרי המוח), ואז ההכרה אינה חוזרת. תרדמת פוסט-אקלמפטית ממושכת מצביעה על נזק חמור מאוד להמיספרה, גזע המוח, היווצרות רשתית של המוח או מוות נוירוני (מוות מוחי).

על פי הביטויים הקליניים, ניתן לחלק אקלמפסיה ל:

שֶׁל הַכְּלָיוֹת (תרדמת ועוויתות מלווים באנוריה);
מוֹחִי (הסימפטום המוביל הוא יתר לחץ דם עורקי חמור והשלכותיו - שבץ איסכמי ודימום);
כְּבֵדִי, אשר מאופיין בהפרעות מטבוליות עמוקות, היפופרוטאינמיה, אנדותליוזיס חמורה.

עם זאת, אקלמפסיה שונה מגוריאנטים אחרים באובדן הכרה ראשוני, תרדמת, תסמונת עווית עם רצף מסוים של התקפים.

התפתחות מהירה של אקלמפסיה יכולה להתרחש במהלך הלידה דרך תעלת הלידה הטבעית, אם הצירים אינם מורדמים מספיק, והלידה קשה (אגן צר) או שיש גירוי יתר של פעילות ההתכווצות של הרחם. כל מתח פיזי (נסיונות), כל תוקפנות (אור בהיר, צליל חזק, רעש) יכול לעורר התקף של אקלמפסיה.

ידועות צורות קליניות של אקלמפסיה: התקף בודד, סדרה של התקפים עוויתיים (סטטוס אקלמפטיקוס).

אקלמפסיה אפשרית לאחר ניתוח קיסרי ואקסטובציה מהירה מדי, כאשר תפקודי הכליות והכבד אינם משוחזרים, לחץ הדם אינו מנורמל ואינו מספק אוורור נאות.

לרוב, אקלמפסיה מתפתחת במהלך ההיריון, שנעה בין 68 ל-75%, בתדירות נמוכה יותר בלידה 27-30%, ואף פחות בתדירות גבוהה ביום ה-1-2 לאחר הלידה - 1-2. %.

כך, אקלמפסיה - זוהי פגיעה מוחית חריפה עם רעלת הריון כתוצאה מ:

יתר לחץ דם עורקי חמור, רמתו מגיעה לרמה קריטית - 170/110 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר;
אנדוטוקסיקוזיס;
תפקוד לקוי של הכבד, הכליות, הריאות, כתוצאה מכך, הסינתזה של חלבונים, פרוקרישה פוחתת ומתפתחת היפוקסיה כרונית. LPO עולה, מוצרים רעילים מצטברים, פוגעים בממברנות התא;
פּרוֹגרֵסִיבִי DIC,העובר משלבי התפתחות כרוניים לשלבים תת-חריפים ואקוטיים;
אנדותליוזיס חריפה בראשית חיסונית;
הצטברות של קומפלקסים חיסוניים במחזור עם המשך התפתחות ההריון ו"פריצת הדרך" הקיימת של מחסום השליה.

ועד שהקומפלקסים החיסונים במחזור (כולל הקומפלקס "תוקף הממברנה" C5-C9) מפסיקים את השפעתם ההרסנית על תאי אנדותל כלי דם, תאי דם, רקמות של איברים חיוניים, רעלת הריון מובילה לנזק מוחי חריף.

הבה ננתח מהי המהות והמוזרות של אקלמפסיה, הפתאומיות שלה, הבלתי צפויה, שילוב של אובדן הכרה ותסמונת עוויתית.

התפתחות רעלת הריון מבוססת לא על סיבה אחת, אלא על אינטראקציה של גורמים רבים המתרחשים עם רעלת הריון מתקדמת. אנו מדגישים, זה עם גסטוזה.

המוח האנושי עם המודעות העצמית שלו ותפקוד הבקרה הגבוה ביותר של מערכות ויסות הוא, כביכול, "חייזר" בעולם הביולוגי המבוסס אבולוציונית.

עד 22 שבועות של התפתחות תוך רחמית, העובר אינו מסוגל לשרוד מחוץ לגוף האם, מאחר ולא נוצרו המבנים הגבוהים של המוח המבצעים פונקציות אינטגרטיביות. בתקופות ההריון הללו מופיעים לראשונה חלבונים נוירו-ספציפיים בעובר, שכאשר חודרים דרך מחסום השליה הפגוע לזרם הדם של האם, עלולים לגרום לדלקת כלי דם מערכתית מערכתית חריפה.

המוח האנושי מוגן היטב מהשפעות של גורמים מזיקים אקסוגניים ואנדוגניים. בנוסף לגולגולת העצם, ממברנות שטחיות, למוח יש מחסום דם-מוח מיוחד (BBB), שנוצר על ידי דופן כלי הדם ואלמנטים גליאליים.

ה-BBB מספק הומאוסטזיס של סביבת המוח, שמירה על כמות מסוימת של מים, חומרים מסיסים בשומן, שמירה על ריכוז היונים והאיזון הביולוגי שלהם.

בעזרת BBB, המוח בוחר את החומרים הפלסטיים הדרושים מהדם כדי לספק אנרגיה. הפרה או חוסר בשלות של BBB (אשר מתרחשת בעובר) מובילה להופעת חלבונים נוירוספציפיים בדם האם.

לנשים בריאות עם הריון לא מסובך אין נוגדנים במחזור חופשי לחלבוני רקמת מוח נוירו-ספציפיים.

רעלת הריון משולבת ארוכת טווח, יתר לחץ דם עורקי קריטי, נזק אימונוקומפלקס לאיברים ומערכות חשובים משבשים את החדירות של BBB.

עם חדירות מוגברת של BBB, המוח מגיב בצורה יוצאת דופן להפרה של הומאוסטזיס בהשוואה לאיברים אחרים. למוח האנושי שולי בטיחות ויציבות נמוכים מאוד, הוא תלוי מאוד בתכולת החמצן, הגלוקוז, ה-ATP בדם, ריכוז יוני האשלגן בתוך התא והקטיונים החוץ-תאיים העיקריים, יוני סידן ונתרן מחוץ לתא. תָא.

מכיוון שהמוח אינו מסוגל לאגור אנרגיה, הוא דורש כל הזמן אספקת דם מחומצן עם תכולת גלוקוז מספקת. בניגוד לאיברים אחרים, המוח משתמש בגלוקוז (בערך 75-100 מ"ג/דקה או 125 גרם ליום) כמצע הבלעדי לחילוף החומרים. עם מחסור בחמצן, תהליך הגליקוליזה מופרע, חומצת חלב מצטברת, מיטוכונדריה מאבדים את יכולתם לקשור סידן.

המוח זקוק לאספקת דם טובה. ברפואה ידועה תופעת הריכוזיות של זרימת הדם. במצבים קשים ביותר, קריטיים (איבוד דם מסיבי, הלם, היפוקסיה), המוח שומר על אספקת הדם שלו ברמה תקינה לאורך זמן, בעוד שבאיברים חיוניים אחרים (כליות, כבד, ריאות) זרימת הדם פוחתת.

זרימת דם תקינה באדם בריא צעיר היא מעל 50-55 מ"ל / 100 גרם רקמת מוח לדקה, מספרים גבוהים יותר עד 35 שנים ומופחתים מעט לאחר 60 שנה.

ירידה בזרימת הדם במוח מתחת לרמה של 50-55 מ"ל/100 גרם לדקה משבשת את עוצמת המטבוליזם של רקמת המוח, מגבירה את החדירות של BBB.

רמת זרימת הדם המוחית נשארת במספרים קבועים ואינה תלויה בשינויים בלחץ העורקי המערכתי. יציבות זו ניתנת על ידי מנגנוני הויסות האוטומטי, אך בתנאי שלחץ הדם משתנה לא גבוה מ-160/110 ולא נמוך מ-90/60 מ"מ כספית. אומנות. .

עלייה חדה בלחץ הדם - 170/110 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, או ירידה ל-80/40 מ"מ כספית. אומנות. למצות את המאגרים של מנגנוני ויסות אוטומטי, וזרימת הדם המוחית משתנה במקביל ללחץ הדם. בחולים עם יתר לחץ דם, הסף לפגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם במוח גדל.

עלייה בחדירות ה-BBB מתחילה בירידה בזרימת הדם ב-20-30%, כאשר רמתו מהמקור היא 70-80%. זה מתאים לנתונים מתחת ל-50-55 מ"ל לכל 100 גרם של רקמת מוח בדקה אחת, אשר, ככל הנראה, טבועה ברעלת הריון.

התגובה של המוח לירידה בזילוף מלווה בעיכוב של סינתזת חלבון. מבחינה קלינית, הדבר מתבטא בהידרדרות ברווחה ובמצב. תלונות של חולים אינן ספציפיות: חולשה, עייפות, שינה לקויה, חוסר תיאבון. באופן אובייקטיבי, ישנם סימנים של רעלת הריון חמורה: יתר לחץ דם גבוה, פרוטאינוריה מעל 3 גרם ליום, היפופרוטאינמיה חמורה, תכולת חלבון פלזמה פחות מ-60 גרם/ליטר, סימנים של קרישה של צריכת DIC, ירידה בשתן ב-30% או יותר.

ירידה בזרימת הדם במוח מתחת ל-50-55 מ"ל / 100 גרם לדקה מתייחסת ל רמה קריטית ראשונה מכיוון שכל עומס נוסף בצורת מתח נפשי או פיזי עלול לגרום לירידה גדולה עוד יותר בזילוף המוח, הפרעות מטבוליות, ציטו-

בצקת רעילה, היפוקסיה ועוד. עיכוב סינתזת חלבון בכבד, כביכול, חוסם את החוליה החשובה ביותר ביכולות ההסתגלות של הגוף. נזכיר כי ב-DIC כרוני בשלב קרישת הצריכה, רוב הגורמים המעודדים קרישה המושקעים בתהליכי יצירת פקקת משוחזרים עקב סינתזת חלבון מוגברת בכבד. הפרה של התפקוד הסינתטי של הכבד עם ירידה קריטית בזרימת הדם המוחית ברמה הראשונה מובילה להתפתחות של שלב תת-חריף קצר לא יציב של DIC, התואם לרעלת הריון, ובהמשך לתסמונות תלויות חיסון ניתנות לקרישיות: היפרדות שליה, היפרדות רשתית, דימום ברחם, נזק לכבד חיסוני בצורה של תסמונת HELLP- או FGD.

לכן, עם רעלת הריון קשה, יש צורך למהר עם הלידה עד שייפלו חלקים חשובים אחרים של הפיצוי.

ירידה נוספת בזרימת הדם ב-50% מהערך התקין (35 מ"ל / 100 גרם בדקה אחת) מתייחסת ל רמה קריטית שניה. שלב זה של רעלת הריון מתאים לרעלת הריון: עווית כלי דם ממושכת, הפרעות מטבוליות, לחץ מוגבר בחלל החוץ-וסקולרי, גודש כלי דם, בצקת מוחית ציטוטוקסית, הצטברות של Ca 2+ חוץ תאי.

איסכמיה מוחית גורמת להפעלה של גליקוליזה אנאירובית, חמצון שומנים מוגבר, היווצרות לקטט מוגברת, התפתחות חמצת ובצקת מוחית, שהיא החוליה העיקרית במצב רעלת הריון.

נתרן חוץ תאי נכנס לתא וגורר איתו מולקולות מים. מתפתחת בצקת מוחית ציטוטוקסית. הביטויים הקליניים של בצקת מוחית וזלוף מוחי נמוך באים לידי ביטוי בתמונה הקלאסית של רעלת הריון. מוכנות לעוויתות מוסברת על ידי הפרעות ראשוניות של זרימת יונים במיקרו-תעלות של ממברנות התא. יוני סידן עוברים בהדרגה מהסביבה החוץ-תאית לתוך התא, ומחליפים את יוני האשלגן. ישנה הפרה של האיזון היוני בין אשלגן תוך תאי ונתרן חוץ תאי ומים. תאי המוח מתנפחים.

במעבר מאיסכמיה מוחית מתונה לחמורה אף יותר (20 מ"ל / 100 גרם לדקה), רמה קריטית שלישית ירידה בזרימת הדם במוח, שבה תופעת הויסות האוטומטי אובדת והומאוסטזיס יונים תאי מופרע בחדות.

מאותו רגע, זרימת הדם המוחית משתנה באופן פסיבי יחד עם לחץ הזילוף ולחץ העורקים במערכת ההמודינמיקה הכללית.

על רקע הגברת בצקת מוחית ציטוטוקסית (גירעון אנרגיה, היפוקסיה, אובדן ATP, שחרור גלוטמט, היחלשות משאבת היונים), נפתחות תעלות שנועדו בעבר לקטיונים נתרן ואשלגן חד ערכיים. בדרך כלל, הם חסומים על ידי יוני מגנזיום.

עם שינויים הקשורים ברעלת הריון ורעלת הריון חמורות, מגנזיום אינו מספיק ויוני סידן (אנטגוניסטים של מגנזיום) נכנסים במהירות לתא, מחליפים יוני אשלגן, ובכך גורמים לשחרור מסיבי של נוירוטרנסמיטורים, אובדן הכרה ועוויתות. בשל מהירות התהליך, התקף של אקלמפסיה הוא פתאומי. יתרה מכך, האיזון היוני משוחזר, או שהירידה בזרימת הדם במוח חורגת מגבולות הנזק הפיך לנוירונים ולגליה. שלמות ממברנות התא מופרעת. עם ירידה בזרימת הדם המוחית ל-10 מ"ל/100 גרם לדקה או פחות, מתפתחים אוטמים איסכמיים ודימומיים ומוות מוחי איסכמי.

לפיכך, אקלמפסיה היא בצקת מוחית ציטוטוקסית ושיבוש מהיר של הומאוסטזיס יונים כתוצאה מ:

ירידה קריטית בזרימת הדם המוחית לרמה השלישית;
הגברת החדירות של מחסום הדם-מוח;
בצקת מוחית ציטוטוקסית;
אובדן תופעת הויסות האוטומטי;
תשישות אנרגיה;
הפרעות מטבוליות;
היפוקסיה;
חמצת.

ולבסוף, זו תוצאה של הפרעה מהירה של הומאוסטזיס יוני. מכאן, המאפיינים של אקלמפסיה, מהירות הברק שלה, האפשרות לפתח תסמונת עוויתית מתבהרים לא רק עם יתר לחץ דם גבוה מאוד, אלא גם עם עלייה מתונה בלחץ הדם (חוסר ויסות עצמי של זרימת הדם המוחית), שימוש במגנזיום סולפט בחולים עם רעלת הריון ורעלת הריון חמורות.

אקלמפסיה מתייחסת לצורה קריטית, חמורה במיוחד של רעלת הריון, אם כי הפיכה.

השיטה היחידה לטיפול ומניעה של אקלמפסיה היא לידה מיידית עם טיפול מתקן אינטנסיבי בו זמנית.

איסכמיה מוחית גורמת לא רק לתפקוד לקוי של נוירונים, אלא גם משפרת בצקת ציטוטוקסית. במקרה זה, החומר הלבן של המוח סובל יותר. הצטברות מהירה של רכיבי פלזמה החודרים לחלל החוץ-תאי של המוח עלולה לגרום לתזוזה של המוח (פריצה טרנסטטוריאלית), שהיא סיבת המוות השכיחה ביותר.

לפיכך, עם ירידה בסף בזרימת הדם של כ-50-55 מ"ל / 100 גרם לדקה, המתרחשת עם רעלת הריון חמורה, התפקוד הסינטטי של הכבד יורד והיווצרות חלבונים מדוכאת.

הרמה השנייה של ירידה בזרימת הדם במוח (35 מ"ל/100 גרם לדקה), המקבילה לרעלת הריון, מעוררת גליקוליזה אנאירובית, משבשת את חילוף החומרים האנרגטי, גורמת לבצקת מוחית ומחלישה את תפקוד "מחלף" של הומאוסטזיס יונים (הצטברות של יוני סידן בתאים).

עם ירידה בזרימת הדם לרמה הקריטית השלישית (20 מ"ל / 100 גרם לדקה אחת), מתרחשת דה-פולריזציה אנוקסית של תאי המוח והפרה מהירה של איזון יוני, הפרה של משאבת הסידן.

איסכמיה נוספת (מתחת ל-10 מ"ל/100 גרם לדקה) מעכבת את מנגנוני ההובלה התאית, המלווה בנזק רעיל לנוירונים על ידי פרוקסיד שומנים, רדיקלי חמצן חופשיים עד להרס ומוות של תאי מוח.

רעלת הריון (מלטינית "- estatio" - הריון) היא סיבוך של הריון המתרחש מבחינה פיזיולוגית, המאופיין בהפרעה עמוקה בתפקודם של איברים ומערכות חיוניות, המתפתחת, ככלל, לאחר 20 שבועות של הריון. שלישיית הסימפטומים הקלאסית במקרה זה היא: לחץ דם מוגבר, פרוטאינוריה, בצקת.

הבסיס לגסטוזה הוא וסוסספזם כללי, היפובולמיה, שינויים בתכונות הריאולוגיות והקרישה של הדם, הפרעות במחזור הדם ומטבוליזם של מים-מלח. שינויים אלו גורמים להתפרפוזיה של רקמות ולהתפתחות ניוון אצלם עד לנמק.

קוד ICD-10

איגוד רופאי המיילדות והגינקולוגים הרוסי החליט להשתמש במונח "רעלת הריון", בהקשר לכך, שם המחלה על פי ה-ICD הועלה בקנה אחד עם ההגדרה המוצעת (טבלה 31-2).

טבלה 31-2. ICD-10 והסיווג שהוצע על ידי האיגוד הרוסי של מיילדות וגינקולוגים

ICD-10	סיווג האיגוד הרוסי של מיילדות וגינקולוגים
O11 יתר לחץ דם קיים עם פרוטאינוריה קשורה	רעלת הריון משולבת*
O12.0, O12.1, O12.2 בצקת הנגרמת על ידי הריון עם פרוטאינוריה	בצקת פרוטינוריה בהריון גסטוזיס*
O13 יתר לחץ דם הנגרם על ידי הריון ללא פרוטאינוריה משמעותית. רעלת הריון קלה (נפרופתיה קלה)	רעלת הריון קלה*
O14 יתר לחץ דם הנגרם על ידי הריון עם פרוטאינוריה משמעותית	רעלת הריון*
O14.0 רעלת הריון מתונה (נפרופתיה)	רעלת הריון בדרגת חומרה בינונית*
O14.1 רעלת הריון חמורה	רעלת הריון קשה*
O14.9 רעלת הריון (נפרופתיה), לא מצוין	רעלת הריון
O15 אקלמפסיה	אקלמפסיה
O15.0 אקלמפסיה במהלך ההריון	אקלמפסיה במהלך ההריון
O15.1 אקלמפסיה בלידה	אקלמפסיה בלידה
O15.2 אקלמפסיה בלידה	אקלמפסיה בתקופה שלאחר הלידה
O15.3 אקלמפסיה, לא מצוין	אקלמפסיה, תאריך לא מוגדר
O16 יתר לחץ דם אימהי, לא מוגדר	יתר לחץ דם אימהי, לא מוגדר
O16.1 יתר לחץ דם חולף במהלך ההריון	יתר לחץ דם חולף במהלך ההריון

* חומרת רעלת הריון נקבעת לפי סולם נקודתי (ראה להלן).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תדירות רעלת הריון משתנה מאוד (3-21%).

סיווג של גסטוזה

הסיווג כולל מספר צורות של גסטוזה.

גסטוזיס בחומרה משתנה:
- דרגה קלה [עד 7 נקודות ב-G.M. Savelyeva (טבלה 31-3)];
- תואר בינוני (8-11 נקודות);
- חמור (12 נקודות או יותר).
רעלת הריון.
אקלמפסיה.

לאבחון בזמן של מחלות, מובחן שלב פרה-קליני של גסטוזיס, מה שנקרא pregestosis.

בהתאם לתנאי הרקע ישנה חלוקה לרעלת הריון "טהורה" ו"משולבת". רעלת הריון "טהורה" נחשבת לזו המופיעה בנשים בהריון עם מחלות חוץ-גניטליות לא מאובחנות. לעתים קרובות יותר (אצל 70-80% מהנשים ההרות), נצפית רעלת הריון משולבת, המתפתחת על רקע מחלה קודמת. רעלת הריון מתרחשת בצורה הכי לא חיובית בנשים הרות עם יתר לחץ דם, מחלות כליות וכבד, אנדוקרינופתיות ותסמונת מטבולית. חלוקה כזו מותנית במידה מסוימת, מכיוון שמחלות חוץ-גניטליות מתרחשות לעתים קרובות נסתרות (לדוגמה, פיאלונפריטיס סמוי, פגמים מולדים של דימום).

טבלה 31-3. הערכת חומרת רעלת הריון בנשים בהריון בנקודות

תסמינים	נקודות
תסמינים	0	1	2	3
בַּצֶקֶת	לא	על הרגליים או עלייה פתולוגית במשקל	על השוקיים, דופן הבטן הקדמית	מוכלל
פרוטאינוריה	לא	0.033–0.132 גרם/ליטר	0.132–1 גרם/ליטר	1 גרם/ליטר ויותר
לחץ דם סיסטולי	מתחת ל-130 מ"מ כספית	130-150 מ"מ כספית	150-170 מ"מ כספית	170 מ"מ כספית וגבוה יותר
לחץ דם דיאסטולי	עד 85 מ"מ כספית	85-95 מ"מ כספית	90-110 מ"מ כספית	110 מ"מ כספית וגבוה יותר
זמן תחילת הגיסטוזה	לא	36-40 שבועות או בלידה	35-30 שבועות	24-30 שבועות ומעלה
ZRP	לא	לא	עיכוב של 1-2 שבועות	עיכוב של 3-4 שבועות או יותר
מחלות רקע	לא	ביטוי המחלה לפני ההריון	ביטוי המחלה במהלך ההריון	ביטוי המחלה לפני ובמהלך ההריון

המספר הכולל של הנקודות, תוך התחשבות בכל הקריטריונים, עם דרגה קלה של רעלת הריון הוא פחות מ-7, עם ממוצע - 8-11, עם חמור - 12 או יותר.

כדי לקבוע את חומרת רעלת הריון, סולם ששונה על ידי G.M. Savelyeva et al. (טבלה 31-3).

אטיולוגיה ופתוגנזה של גסטוזה

נכון להיום, כמו בתחילת המאה ה-20, הגסטוזה נותרה מחלה של תיאוריות. על פי תפיסות מודרניות, רעלת הריון נחשבת כאי ספיקה גנטית של תהליכי ההסתגלות של האורגניזם האימהי לתנאי הקיום החדשים המתעוררים עם התפתחות ההריון. כל תיאוריה בודדת אינה יכולה להסביר את מגוון הביטויים הקליניים, עם זאת, סטיות מתועדות באופן אובייקטיבי מאשרות את הפתוגנזה של השינויים המתרחשים במהלך רעלת הריון.

קיימות מספר תיאוריות של הפתוגנזה של רעלת הריון בנשים בהריון (נוירוגניות, הורמונליות, אימונולוגיות, שליה, גנטיות). באמצעות הדוגמה של רעלת הריון, ניתן להתחקות אחר התפתחות התיאוריות והמעבר שלהן מרמת האיברים של הפרשנות של האטיולוגיה של המחלה (נוירוגני, הורמונלי, כלייתי) לתאי ולמולקולרי (גנטי, אימונולוגי וכו').

נכון לעכשיו, מאמינים כי היסודות של רעלת הריון מונחים בזמן נדידת ציטוטרופובלסטים. יש עיכוב של נדידת טרופובלסט לתוך העורקים הספירליים של הרחם, כלומר. כישלון של הגל השני של פלישת ציטוטרופובלסטים. המנגנונים של תהליך מורכב זה, אשר מפר אותו גורמים אימונולוגיים, גנטיים והמוסטטיים שלובים זה בזה, אינם ידועים במלואם.

גורמים אפשריים המפחיתים את היכולת הפולשנית של הטרופובלסט נחשבים להפרה של הקשר בין חסינות הומורלית והשתלה מחד וסובלנות אימונולוגית מאידך; מוטציות בגנים האחראים לסינתזה של תרכובות המווסתות את טונוס כלי הדם (ציטוקינים, אינטגרינים, אנגיוטנסין II); חסימה של מעכבי פיברינוליזה.

עם פלישת ציטוטרופובלסט נחות, עורקי הרחם אינם עוברים שינויים מורפולוגיים האופייניים להריון, כלומר. אין טרנספורמציה של שכבת השריר שלהם. מאפיינים מורפולוגיים אלה של כלי הרחם הספירליים, עם התקדמות ההריון, גורמים לעווית שלהם, לירידה בזרימת הדם הבין-דמית ולהיפוקסיה. היפוקסיה המתפתחת ברקמת השליה תורמת להפעלת גורמים המובילים לשיבוש המבנה והתפקוד של האנדותל או ירידה בתרכובות המגנות על האנדותל מנזק.

במקרה זה, תפקוד לקוי של האנדותל מקודם על ידי: הפעלה של חמצון שומנים, עלייה בפעילות של פוספוליפאז (FA2), נוירו-הורמונים במחזור (אנדותלין, אצטילכולין, קטכולאמינים), טרומבוקסן, ירידה בפעילות מעכב הפרוטאז α2-מקרוגלובולין , נוכחות של פגמים מולדים בהמוסטזיס, הומוציסטינמיה וכו'.

שינויים באנדותל ברעלת הריון הם ספציפיים. מתפתחת אנדותליוזיס מוזרה, המתבטאת בנפיחות של הציטופלזמה עם שקיעת פיברין סביב קרום הבסיס ובתוך הציטופלזמה האנדותל הנפוחה. אנדותליוזיס היא בתחילה מקומית בכלי השליה והרחם, ואז הופכת לאיבר ומתפשטת לכליות, לכבד ולאיברים אחרים.

תפקוד לקוי של האנדותל מוביל למספר שינויים שקובעים את התמונה הקלינית של רעלת הריון.

כאשר האנדותל ניזוק, נחסמת הסינתזה של מרחיבים כלי דם (פרוסטציקלין, ברדיקינין, גורם מרגיע אנדותל - NO), וכתוצאה מכך מופרעת ההתרחבות התלויה באנדותל.
כאשר האנדותל נפגע בשלבים המוקדמים של המחלה, נוצר הממברנה השרירית-אלסטית של כלי הדם ובו נמצאים הקולטנים לכיווצי כלי דם, מה שמוביל לעלייה ברגישות הכלים לחומרים כלי דם פעילים.
תכונות עמידות לפקקים מופחתות של כלי דם. נזק לאנדותל מפחית את הפוטנציאל האנטי-תרומבוטי שלו עקב הפרה של הסינתזה של thrombomodulin, מפעיל פלסמינוגן רקמות, עלייה בצבירה של טסיות דם, ואחריה התפתחות של צורה כרונית של DIC.
מופעלים גורמים דלקתיים, רדיקלי מי חמצן, גורמי נמק גידולים, אשר בתורם משבשים עוד יותר את מבנה האנדותל.
מגביר את חדירות כלי הדם. פגיעה באנדותל יחד עם שינוי בסינתזה של אלדוסטרון ועיכוב בתגובה לנתרן ומים בתאים, התפתחות היפופרוטאינמיה תורמת לחדירות הפתולוגית של דופן כלי הדם ולשחרור נוזלים מכלי הדם. כתוצאה מכך, תנאים נוספים נוצרים עבור vasospasm כללי, יתר לחץ דם עורקי, תסמונת בצקתית.

חוסר התפקוד של האנדותל המתפתח עם הגסטוזיס והשינויים הנגרמים ממנו מביאים להפרעה בכל חלקי המיקרו-סירקולציה (איור 31-1).

אורז. 31-1. תכנית של הפרעות מיקרו-סירקולציה ברעלת הריון.

על רקע התקדמות כלי הדם, קרישיות יתר, הצטברות מוגברת של אריתרוציטים וטסיות דם, ובהתאם, עלייה בצמיגות הדם, נוצר קומפלקס של הפרעות מיקרו-מחזוריות, המובילות להתפרפוזיה של איברים חיוניים (כבד, כליות, שליה, מוח וכו'. .).

לצד כלי דם, פגיעה בתכונות הריאולוגיות והקרישה של הדם, שינויים במקרוהמודינמיקה, ירידה באינדיקטורים נפחיים של המודינמיקה מרכזית: נפח שבץ, תפוקת לב, Bcc, שהם הרבה פחות מאלה במהלך הפיזיולוגי של ההריון, משחקים תפקיד חשוב. בפיתוח תת-פרפוזיה של איברים. ערכי BCC נמוכים ברעלת הריון נובעים הן מהתכווצות כלי הדם הכללית והן מירידה בנפח מיטת כלי הדם, ומחדירות מוגברת של דופן כלי הדם ושחרור החלק הנוזלי של הדם לרקמות. יחד עם זאת, הגורם לעלייה בכמות הנוזל הבין-מערכתי בזמן רעלת הריון הוא חוסר איזון בלחץ הקולואידי-אוסמוטי של הפלזמה והרקמות המקיפות את כלי הדם, הנובע מחד מהיפופרוטינמיה, ועל מצד שני, שימור נתרן ברקמות ועלייה בהידרופיליות שלהן. כתוצאה מכך, נוצר שילוב פרדוקסלי אופייני בנשים הרות עם רעלת הריון - היפובולמיה ושימור כמות גדולה של נוזלים (עד 15.8-16.6 ליטר) באינטרסטיטיום, מה שמחמיר את ההפרה של המיקרוהמודינמיקה.

שינויים דיסטרופיים ברקמות של איברים חיוניים נוצרים במידה רבה כתוצאה מהפרה של פונקציות המטריצה והמחסום של ממברנות התא. שינויים בתפקוד המטריצה של ממברנות מורכבים בסטייה של מנגנון הפעולה של חלבוני ממברנה שונים (הובלה, אנזים, קולטני הורמון AT וחלבונים הקשורים לחסינות), מה שמוביל לשינוי בתפקוד של מבנים תאיים.

הפרה של פונקציית המחסום של דו-שכבת השומנים של הממברנות מובילה לשינוי בתפקוד של תעלות עבור יוני Ca2+. המעבר המאסיבי של יוני Ca2+ לתוך התא גורם לשינויים בלתי הפיכים בו, לרעב אנרגיה ולמוות מחד, ומאידך להתכווצות שרירים ולווזוספזם. ייתכן שאקלמפסיה נגרמת כתוצאה מפגיעה בחדירות הממברנה ותנועה מאסיבית של יוני Ca2+ לתוך התא ("פרדוקס סידן").

ניתן לאשר זאת על ידי העובדה שבניסוי M-2+, בהיותו אנטגוניסט Ca2+, מונע התפתחות של תהליך זה. כידוע, בנשים הרות עם אקלמפסיה, ל-M-2+ השפעה נוגדת פרכוסים.

עם התקדמות רעלת הריון, נמק מתפתח ברקמות של איברים חיוניים עקב שינויים היפוקסיים.

רעלת הריון, חמורה במיוחד, מלווה כמעט תמיד בפגיעה חמורה בתפקוד הכליות.

שינויים פתולוגיים הקשורים לרעלת הריון, במידה רבה ביותר, משתרעים על המנגנון הצינורי (תמונה של אנדותליוזיס גלומרולרי-נימי), אשר משתקפת על ידי ניוון של הצינוריות המפותלות עם פירוק אפשרי וריקבון של תאי אפיתל כליות. ישנם שטפי דם מוקדים ונקודתיים (מיחיד למרובים) מתחת לקפסולת הכליות, לתוך הפרנכימה - בעיקר לאזור הביניים, לעיתים רחוקות לתוך המדולה, וגם לתוך הקרום הרירי של הגביעים והאגן.

שינויים בכבד מיוצגים על ידי ניוון פרנכימי ושומני של הפטוציטים, נמק ודימומים. נמק יכול להיות גם מוקד וגם נרחב. שטפי הדם הם לרוב מרובים, בגדלים שונים, בגללם יש עומס יתר של קפסולת הכבד עד לקריעתה.

שינויים תפקודיים ומבניים במוח עם רעלת הריון משתנים מאוד. הם נגרמים על ידי פגיעה במיקרו-סירקולציה, היווצרות פקקת בכלי הדם עם התפתחות של שינויים ניווניים בתאי עצב ונמק perivascular. בצקת מוחית אופיינית (במיוחד ברעלת הריון קשה) עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר. קומפלקס של שינויים איסכמיים עלול לגרום בסופו של דבר להתקף של אקלמפסיה.

עם גסטוזיס אצל נשים בהריון, נצפים שינויים בולטים בשליה: דלקת מוחית, בצקת של stroma של villi, פקקת של כלי ומרחב intervillous, נמק של villi בודדים, מוקדי דימום, ניוון שומני של רקמת השליה. שינויים אלו מובילים לירידה בזרימת הדם הרחמית, אי ספיקת עירוי ועירוי של השליה, IGR והיפוקסיה כרונית.

תמונה קלינית (סימפטומים) של גסטוזה

שלב פרה-קליני.

לאבחון בזמן של מחלות, חשוב לזהות את השלב הפרה-קליני של הגסטוזה (שנקרא בעבר "פרגסטוזיס"), המתבטא במכלול של שינויים שהתגלו על בסיס מעבדה ושיטות מחקר נוספות. שינויים יכולים להופיע משבוע 13-15 להריון. התסמין המוקדם ביותר של גסטוזה הוא בצקת.

רעלת הריון.

רעלת הריון קלאסית מאופיינת בשלישית תסמינים: בצקת (ברורה או נסתרת), יתר לחץ דם, פרוטאינוריה.

עם זאת, לעתים קרובות רק שני תסמינים מצוינים בשילובים שונים. עם רעלת הריון חמורה, הטריאדה הקלאסית נצפית ב-95.1% מהמקרים.

AH הוא סימן קליני חשוב לרעלת הריון, מכיוון שהוא משקף את חומרת האנגיוספזם. יש חשיבות רבה לנתונים הראשוניים על לחץ הדם. יתר לחץ דם בהריון מסומן על ידי עלייה בלחץ הדם הסיסטולי ב-30 מ"מ כספית. מהמקור, ודיאסטולי - ב-15 מ"מ כספית. וגבוה יותר. חשיבות מיוחדת היא העלייה בלחץ הדם הדיאסטולי וירידה בדופק, השווה בדרך כלל לממוצע של 40 מ"מ כספית. ירידה משמעותית בזו האחרונה מצביעה על עווית בולטת של עורקים, ומבחינת הפרוגנוזה, היא משמשת כתסמין לא חיובי.

עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי עומדת ביחס ישר לירידה בזרימת הדם השליה ולעלייה בתחלואה סביב הלידה וב-PS. אפילו עלייה קלה בלחץ הדם הסיסטולי עם קצב דיאסטולי ודופק נמוך צריך להיחשב כאינדיקטור לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.

השלכות חמורות ברעלת הריון (דימום, PONRP, מוות עוברי לפני לידה) נגרמות לפעמים לא מלחץ דם גבוה, אלא בגלל התנודות החדות שלו.

פרוטאינוריה (הופעת חלבון בשתן) היא סימן אבחנתי ופרוגנוסטי חשוב לרעלת הריון. כלי סקר שימושי הוא בדיקת דגימות שתן עם רצועת בדיקת חלבון. שינוי בבדיקה משלילי לחיובי נחשב לסימן אזהרה. עלייה מתקדמת בפרוטאינוריה מצביעה על הידרדרות במהלך המחלה. הפרשת חלבון בשתן בזמן רעלת הריון מתרחשת בדרך כלל ללא הופעת משקעי שתן האופייניים למחלות כליות (אריתרוציטים, גלילים שעווה, לויקוציטים).

במקביל להתפתחות שלשת הסימפטומים אצל נשים בהריון, משתן פוחת. כמות השתן היומית מצטמצמת ל-400-600 מ"ל ומטה. ככל שהשתן מופרש פחות, כך הפרוגנוזה של המחלה גרועה יותר. אוליגוריה לא מתוקנת עלולה להצביע על אי ספיקת כליות.

בנוסף לתסמינים אלו, מצבן של נשים בהריון ותוצאת ההריון נקבעים על ידי גורמים נוספים: משך המחלה, נוכחות של אי ספיקה שליה, IGR, פתולוגיה חוץ-גניטלית, שכנגד מתפתחת רעלת הריון. הן התסמינים העיקריים והן התסמינים הנוספים מאפשרים להעריך את חומרת רעלת הריון (ראה טבלה 31-3). הציון עשוי להשתנות במהלך הטיפול.

רעלת הריון היא תקופה קצרה לפני התפתחות התקפים (רעלת הריון). זה מאופיין בתפקוד לקוי של איברים חיוניים עם נגע ראשוני של מערכת העצבים המרכזית.

רעלת הריון עשויה להיות מסומנת על ידי הופעת אחד או שניים מהתסמינים הבאים על רקע תסמיני רעלת הריון:

כבדות בחלק האחורי של הראש ו/או כאב ראש;
ראייה מטושטשת (היחלשות, הופעת "צעיף" או "ערפל" מול העיניים, "זבובים" מהבהבים או "ניצוצות");
בחילות, הקאות, כאבים באזור האפיגסטרי או בהיפוכונדריום הימני;
נדודי שינה או נמנום; הפרעת זיכרון; עצבנות, עייפות, אדישות לסביבה.

תסמינים אלו יכולים להיות ממקור מרכזי או שנגרמו כתוצאה מנזק לאיבר האחראי לתמונה הקלינית של המחלה.

רעלת הריון מרמזת על סיכון מתמיד להתקפים (רעלת הריון). זה עשוי לקחת מספר ימים או מספר שעות, אפילו דקות, ובהשפעת גירויים שונים מתחילים התקפים.

הקריטריונים לחומרת המצב של נשים הרות עם גסטוזה והסבירות הגבוהה לפתח אקלמפסיה הם הסימנים הבאים:

עלייה בלחץ הדם הסיסטולי (160 מ"מ כספית ומעלה);
עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי (110 מ"מ כספית ומעלה);
פרוטאינוריה (עד 5 גרם ליום או יותר);
אוליגוריה (נפח שתן ליום פחות מ-400 מ"ל);
הפרעות מוח וראייה;
תופעות דיספפטיות;
טרומבוציטופניה, היפוקרישה;
תפקוד לקוי של הכבד.

נוכחות של לפחות אחד מהסימנים הללו מעידה על מצב חמור של האישה ההרה ועל אפשרות לפתח אקלמפסיה.

אקלמפסיה (מיוונית eklampsis - הבזק, דלקת, הצתה) הוא שלב חמור של רעלת הריון, המאופיין בתסביך סימפטומים מורכב. יש אקלמפסיה של נשים בהריון, אקלמפסיה של נשים בלידה, רעלת הריון של לידה.

התסמין האופייני ביותר הוא התכווצויות של שרירים מפוספסים בכל הגוף, אשר מתפתחים לעיתים קרובות על רקע תסמינים של רעלת הריון חמורה ורעלת הריון. עם זאת, ב-30% מהמקרים, אקלמפסיה מתפתחת באופן בלתי צפוי. הדבר נכון במיוחד לגבי רעלת הריון במהלך הלידה או בתקופה שלאחר הלידה, כאשר לא נלקחים בחשבון תסמינים בולטים מעט של רעלת הריון ולא ננקטים אמצעים נאותים.

התקף אופייני של פרכוסים נמשך בממוצע 1-2 דקות ומורכב מארבעה רגעים רצופים.

הרגע הראשון הוא היכרות, מאופיין בעוויתות פיברילריות קטנות של שרירי הפנים והעפעפיים. תקופת ההיכרות נמשכת כ-30 שניות.

הרגע השני - תקופת פרכוסי הטוני - טטנוס של כל שרירי הגוף, כולל שרירי הנשימה.

החולה אינו נושם במהלך התקף - הציאנוזה מתגברת במהירות. למרות העובדה שתקופה זו נמשכת רק 10-20 שניות, היא המסוכנת ביותר. מוות פתאומי יכול להתרחש, לרוב מדימום מוחי.

הרגע השלישי הוא תקופת הפרכוסים הקלוניים. בעבר שוכב ללא תנועה, מתוח הצידה, המטופל מתחיל להכות ברציפות בעקבות פרכוסים קלוניים בזה אחר זה, ומתפשט בגוף מלמעלה למטה. המטופל אינו נושם, הדופק אינו מורגש. בהדרגה הפרכוסים נעשים נדירים וחלשים יותר ולבסוף מפסיקים. המטופל נושם נשימה רועשת עמוקה, מלווה בנחירות, והופכת לנשימה נדירה עמוקה. משך תקופה זו הוא בין 30 שניות ל-1.5 דקות, ולפעמים יותר.

הרגע הרביעי הוא פתרון ההתקף. קצף מוכתם בדם משתחרר מהפה, הפנים הופכות לורודות בהדרגה. הדופק מתחיל להיות מורגש. התלמידים מצטמצמים בהדרגה.

לאחר התקף, תיתכן התאוששות של הכרה או תרדמת. המטופל שוכב מחוסר הכרה, נושם בקול רם. מצב זה עשוי לעבור בקרוב. המטופל חוזר להכרה, לא זוכר דבר ממה שקרה, מתלונן על כאבי ראש וחולשה כללית. תרדמת נקבעת במידה רבה על ידי בצקת מוחית. אם תרדמת עמוקה נמשכת במשך שעות, ימים, אז הפרוגנוזה נחשבת לא חיובית, גם אם ההתקפים מפסיקים.

עם דימומים תוך גולגולתיים עקב קרע של כלי מוח, הפרוגנוזה של המחלה מחמירה.

בנוסף, הפרוגנוזה מחמירה היפרתרמיה, טכיקרדיה (במיוחד בטמפרטורת גוף רגילה), הפרעות מוטוריות, צהבת, תנועות לא מתואמות של גלגלי העין, אוליגוריה.

צורה נדירה מאוד וחמורה ביותר של אקלמפסיה היא לא עווית, המאופיינת בתמונה קלינית מוזרה: אישה בהריון מתלוננת על כאב ראש חמור, שמתכהה בעיניה. לפתע עלול להתרחש עיוורון מוחלט (אמורוזיס), והמטופל נופל לתרדמת עם לחץ דם גבוה. לעתים קרובות מאוד, הצורה הלא עוויתית של אקלמפסיה קשורה לדימום מוחי. מסוכן במיוחד הוא דימום בחלק הגזע של המוח, המוביל למוות.

עם גסטוזה מתפתחים שינויים ספציפיים בכבד, המאוחדים בתסמונת HELLP. בנפרופתיה חמורה ואקלמפסיה, תסמונת זו מתפתחת ב-4-12% מהמקרים ומאופיינת בטרשת נפוצה ו-PS גבוהים.

אחד התסמינים הקרדינליים של תסמונת HELLR הוא המוליזה (אנמיה המוליטית מיקרואנגיופטית), המאופיינת בנוכחות בדם של אריתרוציטים מקומטים ומעוותים, שברי הרס שלהם (שיסטוציטים) ופוליכרומזיה. כאשר RBC נהרס, פוספוליפידים משתחררים, מה שמוביל לקרישה תוך וסקולרית קבועה (DIC כרונית). עלייה ברמת אנזימי הכבד בתסמונת HELLP נגרמת מחסימת זרימת הדם בסינוסואידים התוך-כבדיים עקב שקיעת פיברין בהם, מה שמוביל לניוון תאי הכבד. עם חסימה של זרימת הדם ושינויים דיסטרופיים בהפטוציטים, הקפסולה של גליסון נמתחת יתר על המידה, מלווה בתלונות אופייניות (כאבים בהיפוכונדריום הימני ואפיגסטריום). עלייה בלחץ התוך-כבדי עלולה להוביל להמטומה תת-קפסולית של הכבד, שעלולה להיקרע עם הנזק המכני הקל ביותר (עלייה בלחץ התוך-בטני בזמן לידה נרתיקית, שימוש בשיטת Kresteller).

טרומבוציטופניה (פחות מ-100×109/ליטר) נגרמת מדלדול של טסיות דם עקב היווצרות מיקרוטרומבי על רקע הפרה של האנדותל של כלי הדם. בהתפתחות של תסמונת HELLP, תגובות אוטואימוניות חשובות. שלבי המחלה מוצגים כדלקמן: פגיעה אוטואימונית באנדותל, היפובולמיה עם קרישי דם, היווצרות מיקרוטרומבי ולאחר מכן פיברינוליזה. תסמונת HELLP, ככלל, מתרחשת בשליש השלישי של ההריון, לעתים קרובות יותר בתקופה של 35 שבועות. סימנים כגון טרומבוציטופניה והפרעה בתפקוד הכבד מגיעים לשיא 24 עד 28 שעות לאחר הלידה.

התמונה הקלינית של תסמונת HELLP באה לידי ביטוי במהלך אגרסיבי ועלייה מהירה בסימפטומים.

ביטויים ראשוניים אינם ספציפיים וכוללים כאבי ראש, עייפות, חולשה, בחילות והקאות וכאבים מפוזרים או בהיפוכונדריום ימני. המאפיינים ביותר הם צהבת, הקאות עם תערובת של דם, שטפי דם באתרי ההזרקה, אי ספיקת כבד מתגברת, עוויתות ותרדמת חמורה. לעתים קרובות יש קרע של הכבד עם דימום לתוך חלל הבטן. בתקופה שלאחר הלידה, עקב הפרה של מערכת הקרישה, יתכנו דימום רחמי רב.

סיבוכים של גסטוזה:

בצקת ריאות כתוצאה מהלם ריאה או טיפול עירוי שבוצע בצורה לא נכונה;
אי ספיקת כליות חריפה עקב נמק צינורי וקורטיקלי, שטפי דם;
תרדמת מוחית;
שטפי דם בבלוטות יותרת הכליה ובאיברים חיוניים אחרים;
PONRP;
אי ספיקה שליה, היפוקסיה כרונית, מוות עוברי לפני לידה.

אבחון גסטוזה

שלב פרה-קליני

השינויים האובייקטיביים ביותר בשלב הפרה-קליני כוללים ירידה במספר טסיות הדם במהלך ההריון, קרישת יתר בקישור התאי והפלזמה של המוסטזיס, ירידה ברמת נוגדי הקרישה (הפרין אנדוגני, אנטיתרומבין-III), לימפפניה, עלייה ב רמת הפיברונקטין בפלזמה וירידה ב-α2-microglobulin - סמנים של נזק אנדותל; לפי דופלר - ירידה בזרימת הדם בעורקים הקשתיים של הרחם. נוכחותם של 2-3 סמנים מעידה על השלב הפרה-קליני של רעלת הריון.

רעלת הריון

אבחון רעלת הריון הוא לזהות את הסימפטומים האופייניים לה: בצקת, יתר לחץ דם, פרוטאינוריה.

אבחון של בצקת ברורה אינו קשה. הוא מבוסס על זיהוי בצקת במהלך ההריון, ללא תלות במחלות חוץ-גניטליות. להערכה נכונה של בצקת נטפת בנשים בהריון, יש צורך להוציא מחלות של מערכת הלב וכלי הדם והכליות, שבהן תיתכן גם אגירת נוזלים בגוף.

על בצקת נסתרת מציין:

עלייה שבועית פתולוגית (300 גרם או יותר בשבוע) או לא אחידה במשקל;
ירידה בשתן היומי ל-900 מ"ל או פחות עם עומס מים רגיל;
נוקטוריה;
"תסמין טבעת" חיובי (טבעת הנענדת בדרך כלל על האצבע האמצעית או הקמיצה צריכה להיות לענוד על האצבע הקטנה).

להערכה נכונה של מידת יתר לחץ הדם, רצוי לקחת בחשבון את לחץ הדם הממוצע, אשר מחושב לפי הנוסחה:
לחץ דם ממוצע = (BPsys + 2ADdiast) / 3

בדרך כלל, לחץ הדם הממוצע הוא 90-100 מ"מ כספית, AH מאובחן ברמת לחץ דם ממוצעת מעל 100 מ"מ כספית.

השיטה האופטימלית ביותר לקביעת רמת יתר לחץ הדם היא ניטור יומיומי של לחץ הדם, בו לחץ הדם נמדד אוטומטית במכשיר מיוחד למשך 24 שעות.

במקביל, ערכי לחץ הדם היום, הלילה והממוצע היומי, פרופיל לחץ דם יומי, לחץ דם ממוצע, לחץ דם דופק, מדד לחץ עורקי זמני (אחוז הזמן שבהם ערכי לחץ הדם היו מעל ערכי הסף ), ונקבעות שונות בלחץ הדם. אינדיקטורים אלה משמשים לאבחון יתר לחץ דם, יתר לחץ דם גבולי, לא לכלול יתר לחץ דם במעיל לבן ולקביעת היעילות של טיפול נגד יתר לחץ דם.

בפרקטיקה הקלינית, נעשה שימוש בסיווג של דרגת יתר לחץ הדם על פי נתוני הניטור היומי של לחץ הדם: אם אחוז הזמן של לחץ דם מוגבר נמוך מ-25%, אז מדברים על יתר לחץ דם לאביל (כל זמן הניטור נלקח כ-100%); אם 25-50%, אז יתר לחץ דם נחשב יציב. יתר לחץ דם חמור מאובחן אם לחץ הדם עלה במשך יותר מ-50% מזמן הניטור. ישנן הצעות לכך שהעדר ירידה נאותה בלחץ הדם בלילה (מתחת ל-10% מהממוצע היומי) עשוי להצביע על רעלת הריון.

פרוטאינוריה נקבעת על פי תכולת החלבון בשתן היומי.

אקלמפסיה

ככלל, הכרה באקלמפסיה אינה קשה.

מחקר מעבדתי ואינסטרומנטלי

בעת אבחון מחלה, יש צורך ללמוד את תכונות הקרישה של הדם, מספר תאי הדם, Ht, אנזימי כבד, בדיקת דם ביוכימית, ניתוח כללי וביוכימי של שתן, משתן, מדידת לחץ דם בדינמיקה בשניהם. ידיים, שליטה במשקל הגוף, תפקוד ריכוז של הכליות, מצב קרקעית העין.

רצוי לבצע אולטרסאונד, כולל זרימת דם דופלר בכלי מערכת האם-שליה-עובר.

בנשים הרות שאצלן רעלת הריון מופיעה לפני שבוע 20 להריון, במיוחד באלו שיש להן היסטוריה של אובדן סב-לידתי או רעלת הריון חמורה, רצוי לבדוק בדם פגמים מולדים של המוסטזיס.

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של אקלמפסיה עם אפילפסיה ואורמיה, כמה מחלות מוח (דלקת קרום המוח, גידולי מוח, פקקת של הסינוסים של הדורה מאטר, שטפי דם). אפילפסיה מעידה על ידי נתונים אנמנסטיים, בדיקת שתן תקינה, היעדר לחץ דם מוגבר, הילה אפילפטית ובכי אפילפטי לפני התקף.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

יש צורך בבדיקות ייעוץ של מטפל, נפרולוג, נוירופתולוג, רופא עיניים. הפרה של זרימת הדם במוח ברעלת הריון באה לידי ביטוי בדרך כלל בשלב מוקדם בתמונה האופתלמוסקופית כאשר בודקים את קרקעית הקרקע בצורה של עווית של עורקי הרשתית (אנגיופתיה), המובילה להפרעות במחזור הדם של הרשתית ולבצקת פרקפילרית. אם יחד עם עווית משמעותית ומתמשכת של כלי הרשתית, נקבעות בצקת ופסים כהים בהיקפית, הדבר מעיד על סיכון גבוה להיפרדות רשתית.

טיפול בהריון בהריון

מטרות הטיפול

מטרת הטיפול ברעלת הריון היא לשקם את תפקודם של איברים חיוניים ושל מערכת העובר, העלמת תסמינים ומניעת חומרת רעלת הריון, מניעת התקפים ולידה מיטבית. "תקן הזהב" הוא מתן תוך ורידי של מגנזיה בכמויות הנדרשות בהתאם לחומרת המחלה, אוסמו-אונקותרפיה, תוך התחשבות במחסור בחלבון וב-BCC.

אינדיקציות לאשפוז

עם בצקת בדרגה I, ניתן לבצע טיפול בתנאים של מרפאות לפני לידה. עם בצקת בדרגה II-IV, רעלת הריון בדרגת חומרה קלה ובינונית, האשה ההרה מאושפזת והטיפול מתבצע בבית חולים. רצוי לאשפז נשים הרות עם רעלת הריון קשה, רעלת הריון, רעלת הריון במרכזים סב-לידתיים או בבתי חולים של בתי חולים רב תחומיים שיש בהם מחלקה לטיפול נמרץ ומחלקה לסיעוד פגים. עם רעלת הריון חמורה, רעלת הריון ואקלמפסיה, הטיפול מתחיל מהרגע בו הרופא ראה לראשונה את האישה ההרה (בבית, בזמן ההובלה, במחלקה לרפואה דחופה של בית חולים רפואי).

כדאי לבצע טיפול יחד עם המרדים-החייאה. הטיפול צריך להיות מוצדק פתוגנטית ותלוי בחומרת רעלת הריון. הטקטיקה של רופא עם רעלת הריון מכוונת לשחזר את התפקוד של איברים חיוניים, משלוח בזמן.

טיפול לא תרופתי

תשומת לב מיוחדת בטיפול בנשים הרות עם רעלת הריון צריכה להינתן לתזונה (מזון מועשר בחלבון, ללא שימוש לרעה במלח) ומים, תוך התחשבות בשתן ובעלייה יומית במשקל. עם עלייה במשקל הגוף בטווח של 400-500 גרם בשבוע או יותר, רצוי לקבוע ימי צום (לא יותר מפעם אחת ב-7 ימים), כאשר רק דגים או בשר דלי שומן (עד 200 גרם) ), גבינת קוטג' דלת שומן (200 גרם) כלולה בתזונה, תפוחים (עד 600 גרם), 200 מ"ל קפיר או נוזל אחר.

טיפול רפואי

החשיבות בטיפול מורכב ניתנת לנורמליזציה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית, הפחתת ההיפראקטיביות המרכזית והרפלקסית. לשם כך, תרופות פסיכוטרופיות שונות נקבעות. הרעיון של משטר רפואי ומגן, שנוסח על ידי הרופא המיילד הרוסי V.V. סטרוגנוב בסוף המאה לפני שעברה (1899), והוא רלוונטי עד היום. עם רעלת הריון קלה ומתונה, יש להעדיף תה צמחים שונים בעלי השפעה מרגיעה (תמצית ולריאן, 2 טבליות 3 פעמים ביום, תמיסת יולדת, 0.5 כף 3 פעמים ביום, מרתח של תכשירי צמחים מרגיעים, 30.0 מ"ל 3 -4 פעמים ביום).

נשים בהריון עם מערכת עצבים לאבילית, נדודי שינה עשויות להיות מרשם דיאזפאם.

בטיפול ברעלת הריון, יש להקפיד על ההוראות הבאות:

נורמליזציה של לחץ אוסמוטי ואונקוטי;
השפעה על מערכת העצבים המרכזית על מנת ליצור משטר טיפולי ומגן;
הסרת כלי דם כלליים;
נורמליזציה של חדירות כלי דם, חיסול של hypovolemia;
שיפור זרימת הדם בכליות וגירוי תפקוד השתן שלהן;
ויסות חילוף החומרים של מים-מלח;
נורמליזציה של חילוף החומרים;
נורמליזציה של תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דם;
ביצוע טיפול נוגדי חמצון;
מניעה וטיפול בהיפוקסיה תוך רחמית והיפוטרופיה עוברית;
מניעת החמרה של רעלת הריון על ידי לידה עדינה בזמן;
ניהול לידה עם הרדמה נאותה, כריתת מי שפיר מוקדמת, שימוש בנורמוטנציה מבוקרת (חוסמי גנגליו קצרי טווח) או הטלת מלקחיים מיילדותי בשלב השני של הלידה;
מניעת דימום והפרעות קרישה במהלך הלידה ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה;
טיפול ברעלת הריון בתקופה שלאחר הלידה.

Osmo-oncotherapy נחשב לתקן זהב מבוסס פתוגנטי לטיפול ברעלת הריון, הכולל מתן תוך ורידי של מגנזיום סולפט (מינונים ושיטת מתן, ראה להלן), עמילן הידרוקסיאתיל ותמיסות חלבון (אלבומין, פלזמה טרייה קפואה). טיפול משלים בתרופות להורדת לחץ דם (ספזמוליטיים של פעולה מרכזית והיקפית, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן איטיות, חוסמי גנגליו וכו'). הם גם מבצעים טיפול שמטרתו ביטול הפרעות בכלי הדם, היפובולמיה, DIC כרוני, נרמול מים-אלקטרוליט, חלבון, חילוף חומרים של פחמימות, איזון חומצה-בסיס בדם, זרימת דם רחמית, וכו'.

מגנזיום סולפט נמצא כיום בשימוש נרחב בטיפול ברעלת הריון. בנוסף להשפעה נרקוטית קלה, למגנזיום גופרתי יש השפעה משתן, תת לחץ דם, נוגד פרכוסים, אפקט נוגד עוויתות ומפחית לחץ תוך גולגולתי. יש לו השפעה נמוכה של לחץ דם נמוך, עם זאת, למרות זאת, יעילותו ברעלת הריון ברורה. מגנזיום סולפט - מרחיב כלי דם בהכללה בינונית - מדכא את מערכת העצבים המרכזית, כמו גם את ההתרגשות והתכווצויות השרירים החלקים, מפחית את תכולת הסידן התוך תאי, מעכב את שחרור אצטילכולין על ידי קצות העצבים ומעכב את שחרור הקטכולאמינים. התרופה מבטלת עווית של כלי המוח והכליות, משפרת את זרימת הדם ברחם.

הרמה הטיפולית של התרופה בפלסמת הדם של האם נעה בין 4 ל-8 מ"ק לליטר, והאפקט הרעיל נצפה בריכוז של 10 מ"ק לליטר (טבלה 31-4). החדרת מגנזיום סולפט מופסקת זמנית אם תפוקת השתן נמוכה מ-30 מ"ל לשעה.

טבלה 31-4. השפעות של טיפול במגנזיום גופרתי

רצוי מתן תוך ורידי של מגנזיום סולפט באמצעות משאבת עירוי, מה שמוביל להופעה מהירה יותר של השפעות הטיפול ולהיעדר סיבוכים הקשורים במתן תוך שרירי. מינון התרופה נקבע לפי הרמה הראשונית של לחץ הדם ומשקל הגוף של האישה ההרה. מבחינה מעשית, המינונים הבאים של מגנזיום גופרתי ליום (חומר יבש בגרמים) מקובלים:

עם רעלת הריון קלה - עד 12 גרם;
עם רעלת הריון מתונה - עד 18 גרם;
עם רעלת הריון חמורה ורעלת הריון - 25 גרם;

במהלך 20 הדקות הראשונות, ניתנים 2-4 גרם. מינון התחזוקה של מגנזיום סולפט הוא 1-2 גרם לשעה, תלוי בחומרת רעלת הריון. דיוק המינון וקצב הניהול מושגים באמצעות שימוש באינפוזומט*.

* ההשפעות הרעילות של מגנזיום סולפט יכולות לנבוע ממנת יתר מוחלטת או עירוי ממושך עם תפקוד כליות מופחת.

מנת יתר של מגנזיום סולפט עשויה להיות מלווה בדרכי הנשימה ו/או HF, ירידה בתפקוד ההפרשה של הכליות ורפלקסים בגידים. סידן משמש כתרופת נגד למגנזיום גופרתי, אותו יש לתת בתסמינים הראשונים של מנת יתר, לכן, במקרה של מנת יתר, 10 מ"ל של תמיסה 10% של סידן גלוקונאט מוזרקים לאט לווריד וניתן חמצן. בהיעדר השפעה של שחזור תפקוד הריאות, הם עוברים לאוורור מכני.

טיפול נגד יתר לחץ דם. נורמליזציה של מיקרודינמיקה בנשים הרות עם רעלת הריון מושגת על ידי רישום תרופות להורדת לחץ דם. תרופות יעילות רבות מהדור החדש להורדת לחץ דם הן התווית נגד במהלך ההריון (לדוגמה, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין). בהקשר זה, לנשים בהריון ממשיכים לרשום תרופות לא יעילות שאינן משפיעות על מצב העובר, כמו נוגדי עוויתות.

נכון לעכשיו, אין קריטריונים ברורים הן להתחלת טיפול נגד יתר לחץ דם והן לבחירת סוגו.

יש להקפיד על גישה מובחנת לטיפול בהורדת לחץ דם בהתאם לאופי יתר לחץ הדם (יתר לחץ דם, רעלת הריון).

עם רעלת הריון, תרופות להורדת לחץ דם נרשמות ללחץ דם סיסטולי הגבוה ב-30 מ"מ כספית מקו הבסיס לפני ההריון, וללחץ דם דיאסטולי הגבוה ב-15 מ"מ כספית מקו הבסיס.

עם רעלת הריון קלה ומתונה, מתבצעת מונותרפיה, בדרגה חמורה - מורכבת.

יש להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם תחת בקרה של ניטור יומי של לחץ דם ופרמטרים המודינמיים, על בסיסם ניתן לבחור מינון וסוג תרופה בודדים.

עם השפעה לא מספקת של ירידה בלחץ הדם של טיפול במגנזיום סולפט, רצוי לרשום חומרים ממריצים לקולטן אדרנרגי מרכזי (קלונידין, מתילדופה), חוסמי β קרדיו-סלקטיביים (אטנולול, מטופרולול, נביבולול) או חוסמי תעלות סידן איטיים (ניפדיפין).

כיום מתנהלים דיונים על השפעת חוסמי β על מצב העובר. ישנן אינדיקציות לכך שהם תורמים לפיתוח FGR. עם זאת, תוצאות המחקרים שנערכו אינן מאשרות זאת.

יש צורך במעקב קפדני אחר רמות לחץ הדם. יחד עם זאת, מגנזיום סולפט וחוסמי תעלות סידן איטיים (nifedipine) אינם נרשמים, שכן תת לחץ דם חמור אפשרי.

הבחירה בתרופות להורדת לחץ דם חשובה אצל נשים הרות שפיתחו גסטוזיס על רקע יתר לחץ דם, כתוצאה מכך הן נאלצות ליטול תרופות לאורך זמן. במקרה זה, עדיף לרשום אחת מקבוצות התרופות הבאות:

חוסמי β סלקטיביים (atenolol, metoprolol, nebivolol) בשליטה של העובר;
חוסמי תעלות סידן איטיות (ניפדיפין, כולל פעולה ממושכת);
חוסמי α ו-β (labetalol);
α2-אגוניסטים (מתילדופה, קלונידין).

התרופות הנחקרות ביותר שאינן משפיעות לרעה על מצב העובר הן מתילדופה, קלונידין.

כאשר רושמים תרופות להורדת לחץ דם, יש לזכור כי על אף שהן משפיעות לטובה על האם, הן עשויות שלא להוביל לשיפור משמעותי במצב העובר, שכן במצבים של ירידה מוגזמת בלחץ הדם, ירידה ברחם. זרימת דם אפשרית.

טיפול בעירוי. אחד המקומות המובילים בטיפול הפתוגנטי ברעלת הריון שייך לטיפול בעירוי (מרכיב של אוסמונקותרפיה), שמטרתו נורמליזציה של BCC, לחץ אוסמוטי קולואידי בפלזמה, תכונות ריאולוגיות וקרישיות של דם, מאקרו ומיקרו-המודינמיקה.

אינדיקציות לטיפול באינפוזיה הן רעלת הריון קלה בנוכחות הישנות, רעלת הריון בינונית וחמורה, רעלת הריון ואקלמפסיה, IGR, ללא קשר לחומרת המחלה. טיפול בעירוי מתבצע תחת שליטה של Ht, ירידה מתחת ל-27% מצביעה על דילול דם, עלייה ל-45% או יותר מצביעה על ריכוז המומקול (0.27-0.35 גרם לליטר); CVP (2-3 ס"מ של עמוד מים), פרוטינמיה (לפחות 50 גרם/ליטר), המודינמיקה מרכזית (BP, דופק), משתן (לפחות 50 מ"ל לשעה), מדדי דימום (APTT, אינדקס פרוטרומבין, פיברינוגן, D dimer - בטווח התקין), פעילות טרנסמינאז בכבד (בתוך הנורמה הפיזיולוגית), ריכוז בילירובין (בתוך הנורמה הפיזיולוגית), מצב קרקעית העין.

כדי לנרמל את הלחץ האונקוטי ולטפל בהיפופרוטאינמיה, נקבעת טפטוף תוך ורידי של תחליפי דם או רכיבי דם (400 מ"ל תמיסת עמילן הידרוקסיאתיל, 200-250 מ"ל פלזמה קפואה קבוצה אחת או תמיסת אלבומין 10-20%).

טיפול בסיסי ברעלת הריון (אונקוסמותרפיה)

תחליפי דם ורכיבים:

עמילן הידרוקסיאתיל;
חֶלְבּוֹן;
פלזמה טרייה קפואה.

נכון להיום, כדי להילחם בהיפובולמיה והפרעות מיקרו-סירקולציה, ניתנת עדיפות לתכשירים של עמילן הידרוקסיאתיל, המסוגל לקשור ולשמור מים מהחלל הבין-סטיציאלי לחלל התוך-וסקולרי.

ההרכב של טיפול עירוי כולל גם קולואידים וגם קריסטלואידים. מקולואידים, פלזמה טרייה קפואה משמשת בניגוד לדימום (12-15 מ"ל / ק"ג), תמיסה של 6% של עמילן הידרוקסיאתיל (130 / 0.4) [משקל מולקולרי], מקריסטלואידים - תמיסת רינגר, תמיסת נתרן כלורי 0.9%. היחס בין קולואידים וקריסטלואידים, נפח הטיפול בעירוי נקבע, קודם כל, על ידי תכולת החלבון בדם, משתן (איור 31-2).

אורז. 31-2. הנפח וההרכב של טיפול עירוי לגסטוזה.

עם רעלת הריון, יש להימנע ממתן כמויות גדולות של נוזלים, מכיוון שעלולות להתפתח יתר הידרציה ובצקת ריאות. עם רעלת הריון קלה ומתונה, נפח הטיפול בעירוי הוא 500 מ"ל (מקסימום - 800 מ"ל), עם רעלת הריון חמורה, נפח הטיפול בעירוי לא יעלה על 700-900 מ"ל (1000-1200 מ"ל).

החל מטיפול בעירוי, ניתן להחדיר תמיסות לווריד היקפי, שכן צנתור הווריד המרכזי עצמו טומן בחובו סיבוכים חמורים. אם אין השפעה מהטיפול (אם השתן לא משוחזר), ניתן לבצע צנתור וריד הצוואר כדי לקבוע CVP ומתן המשך של תמיסות.

בטיפול בעירוי יש חשיבות לקצב מתן הנוזלים והיחס בינו לבין משתן. בתחילת העירוי נפח התמיסות גבוה פי 2-3 מהשתן השעתי, לאחר מכן, על רקע או בתום מתן הנוזל, כמות השתן צריכה לעלות על נפח הנוזל המוזרק ע"י. 1.5-2 פעמים.

נורמליזציה של חילוף החומרים במים-מלח מושגת על ידי שחזור משתן, שעבורו, עם רעלת הריון קלה עד בינונית, בהעדר השפעת מנוחה במיטה, נקבעים תה צמחים משתן (תה כליות, ניצני ליבנה, עלי דוב, ציפורן, סטיגמות של תירס , דשא זנב סוס, פרחי קורנפלור כחולים ), ובהיעדר השפעת האחרונים - משתנים חוסכי אשלגן (triamterene).

תרופות משתנות לולאה (furosemide) נקבעות לשיקום CVP עד 4-6 ס"מ של עמוד מים. ותכולת החלבון הכוללת בדם אינה פחותה מ-50 גרם לליטר, תופעות של היפרhydration, תפוקת שתן היא פחות מ-30 מ"ל לשעה. עם משתן מאולץ עלולה להתפתח היפונתרמיה, שכנגדה מתפתחות קהות חושים, חום ותנועות כאוטיות של הגפיים. היפוקלמיה יכולה גם להתפתח ולגרום להפרעות קצב חמורות.

מונעי קרישה ונוגדי קרישה. מקום חשוב בטיפול בגסטוזה שייך לנורמליזציה של תכונות הריאולוגיות והקרישה של הדם. למטרה זו נקבעים תרופות נוגדות טסיות (pentoxifylline, dipyridamole) ונוגדי קרישה (נתרן הפרין, סידן נדרופארין, נתרן אנוקספרין). משתמשים בחומרים מפורקים תחת שליטה של אינדיקטורים של צבירה של טסיות דם ואריתרוציטים.

עם גסטוזיס קלה, תרופות נוגדות טסיות (pentoxifylline, dipyridamole) נקבעות, בדרגות מתונות וחמורות - עירוי תקופתי שלהם במרווח של 1-3 ימים על רקע השימוש בתכשירי טבליות. משך השימוש בתרופות נוגדות טסיות צריך להיות לפחות 3-4 שבועות.

אינדיקציות למינוי נוגדי קרישה - ירידה בהפרין אנדוגני ל-0.07-0.04 U / ml ומטה, antithrombin-III עד 85-60% ומטה, קרישיות יתר כרונומטרית ומבנית (על פי תרומבואלסטוגרם), הופעת פיברין / פיברינוגן. מוצרים, D-dimer, פגמים מולדים של המוסטזיס. נכון להיום, יש לתת עדיפות לתרופות במשקל מולקולרי נמוך (סידן נדרופארין, נתרן אנוקספרין). ניתן להשתמש בהפרין נתרן בשאיפה; אין לרשום את זה עבור טרומבוציטופניה, יתר לחץ דם חמור (BP 160/100 מ"מ כספית ומעלה), שכן בתנאים אלה קיים סיכון לדימום.

נוגדי חמצון ומייצבי קרום. למרות היעדר ניסויים אקראיים במיילדות ביתית, מקום חשוב בטיפול ברעלת הריון שייך לנוגדי חמצון ומייצבי קרום, כולל חומצות שומן רב בלתי רוויות. השימוש בו זמנית בטיפול מורכב נחשב לאופציה הטובה ביותר. עם רעלת הריון קלה עד בינונית ומצב תקין של העובר, נקבע אחד מנוגדי החמצון: ויטמין E (עד 600 מ"ג ליום למשך 3-4 שבועות), אקטוvegiן (600 מ"ג ליום), חומצה גלוטמית (1.5 גרם / יום), חומצה אסקורבית (0.3 מ"ג ליום) עם lipostabil (2 כמוסות 3-4 פעמים ביום). עם צורה קלה של gestosis, צורות טבליות של מייצבי קרום מסומנים, בדרגות בינוניות וחמורות, במיוחד עם IGR, עירוי תוך ורידי של תרופות אלה (5-10 מ"ל כל אחת).

רצוי להשתמש בנוגדי חמצון ומייצבי ממברנה בשליטה של תכולת חומצות השומן החיוניות, רמת החמצן השומנים.

הטיפול המורכב המתמשך בגסטוזה מכוון בו זמנית לנרמל את מחזור הדם של הרחם, המתבצע על ידי טוקוליזה של מגנזיום סולפט. בנוסף, למטרה זו, ניתן לרשום אגוניסטים β2 (הקסופרנלין, טרבוטלין במינונים נסבלים בנפרד).

עם השפעה חיובית של הטיפול, משך הטיפול נקבע על פי חומרת רעלת הריון, מצב העובר וגיל ההריון. עם רעלת הריון בחומרה קלה ובינונית, משך הטיפול בבית חולים צריך להיות לפחות שבועיים. אישה בהריון יכולה להשתחרר מבית החולים עם המלצות להמשך טיפול נגד הישנות, כולל הקפדה על תזונה, תה צמחים, נוגדי עוויתות, נוגדי טסיות, נוגדי חמצון ומייצבי קרום. טיפול בפתולוגיה חוץ-גניטלית מתבצע על פי אינדיקציות לפני הלידה. בטיפול ברעלת הריון חמורה, ככלל, ניתן להשיג השפעה זמנית.

הצורך בטיפול בצורות קשות של רעלת הריון מוכתב לרוב על ידי תקופות הריון קצרות (עד 30-32 שבועות), כאשר הלידה קשורה בלידת ילדים עם משקל גוף נמוך מאוד ונמוך במיוחד (תמותה ותחלואה בילדים כאלה גבוהה. ). מטרת הטיפול במצב זה היא להאריך את ההריון.

הארכת הריון מאפשרת מניעת RDS עוברי. לאחר 34-35 שבועות, הטיפול ברעלת הריון חמור מתמקד יותר בהכנה ללידה. אם ישנה השפעה מהטיפול, הטקטיקה המיילדותית נקבעת לפי גיל ההריון ומצב העובר. במקרה של IGR, טקטיקת הניהול תלויה בדינמיקה של צמיחתו.

אם הצמיחה של העובר תואמת את גיל ההיריון, אין היפוקסיה כרונית, השפעת הטיפול מצוינת, אז ניתן להאריך את ההריון עד 36-38 שבועות. עם שימור סימני רעלת הריון, היעדר צמיחה עוברית או היפוקסיה עוברית כרונית בלתי פתירה, יש צורך בלידה מוקדמת. CS נחשבת לשיטת הבחירה במצב זה, במיוחד אם תקופת ההיריון אינה עולה על 35-36 שבועות.

טיפול ברעלת הריון ואקלמפסיה

טיפול ברעלת הריון ואקלמפסיה צריך להתבצע ביחד עם מכשירי החייאה ביחידה לטיפול נמרץ עם ניטור מעקב אחר מצב האיברים החיוניים.

עקרונות הטיפול בנשים הרות, תינוקות ונשים בלידה עם רעלת הריון ורעלת הריון:

הקלה ומניעה של התקפי אקלמפסיה;
שיקום התפקוד של איברים חיוניים (בעיקר לב-ריאה, מערכת העצבים המרכזית, הפרשה).

בזמן התקף של רעלת הריון, מגנזיום סולפט ניתן לווריד (4-6 גרם בזרם, מינון יומי של 50 גרם חומר יבש), הרחם נעקר שמאלה (גלגלת מתחת לישבן הימני), לחץ מופעל על הסחוס הקריקואיד, חמצון מתבצע. כל הפעילויות הללו מבוצעות במקביל.

לאחר מכן ניתן מגנזיום גופרתי בקצב של 2 גרם לשעה (מינון תחזוקה). אם לא ניתן היה לעצור את תסמונת העוויתות, ניתנים בנוסף 2 עד 4 גרם מגנזיום גופרתי למשך 3 דקות, כמו גם 20 מ"ג דיאזפאם לווריד, ואם אין השפעה, הרדמה כללית, מרפי שרירים עם העברת מטופל לאוורור מכני.

העברה לאוורור מכני מתבצעת גם עם כשל נשימתי וחוסר הכרה לאחר התקף של אקלמפסיה. הלידה מתבצעת בהרדמה כללית.

בנוסף, אינדיקציות לאוורור מכני הן סיבוכים כגון דימום מוחי, דימום, שאיבת תוכן קיבה, בצקת ריאות ואי ספיקת איברים מרובים (MOF).

עם תפקוד תקין של מערכות הנשימה, הלב וכלי הדם, לאחר התקף של אקלמפסיה, מתאפשרת לידה בהרדמה אזורית, אשר, בגסטוזה חמורה, פועלת גם כשיטת טיפול, התורמת, במיוחד, להורדת לחץ הדם.

טיפול בלחץ דם גבוה ועירוי מתבצע על פי אותם עקרונות כמו רעלת הריון. בצורות חמורות של רעלת הריון, טיפול עירוי צריך להיות מבוקר ולבצע תוך התחשבות בנתוני הניטור של המודינמיקה מרכזית והיקפית, משתן וחלבון דם.

היתרון ניתן לקריסטלואידים (תמיסת רינגר בקצב של 40–80 מ"ל לשעה), דקסטרנים בעלי משקל מולקולרי גבוה, שהחדרתם אמורה להעלים היפובולמיה ולמנוע נטילת יתר של רקמות. אלבומין ניתן כאשר תכולתו בדם נמוכה מ-25 גרם/ליטר.

טיפול בנשים בהריון עם אקלמפסיה צריך להתבצע תוך התחשבות בהכנה מהירה ללידה ולאחר מכן מתבצעת פעולת לידה.

בתקופה שלאחר הלידה נמשך טיפול בלחץ דם נמוך, עירוי ומגנזיום גופרתי (לפחות 24 שעות), כמו גם טיפול שמטרתו להחזיר את התפקודים של איברים חיוניים. על פי האינדיקציות מתבצעות מניעת סיבוכים פקקת וטיפול אנטיביוטי.

בהיעדר השפעת טיפול זה לאחר הלידה, שיטות ניקוי רעלים והתייבשות מסומנות: סינון פלזמה אולטרה, ספיגה, המודיאפילטרציה.

אינדיקציות עבור סינון אולטרה:

תרדמת פוסט אקלמפטית;
בצקת מוחית;
בצקת ריאות בלתי פתירה;
anasarka.

טיפול בנשים בהריון עם תסמונת HELLP

מכלול הטיפולים כולל:
הכנה אינטנסיבית לפני הניתוח (טיפול עירוי-עירוי);
לידה דחופה בבטן;
טיפול חלופי, מגן על הכבד ודיכוי חיסוני (מ-10 מ"ג דקסמתזון לווריד כל 12 שעות), עירוי של פלזמה טרייה קפואה;
מניעת איבוד דם מסיבי במהלך הניתוח ובתקופה שלאחר הלידה על ידי תיקון הדימום;
טיפול אנטיביוטי.

הטיפול בנשים בהריון וב-puerperas מתבצע תוך קביעה כל 6 שעות של מספר אריתרוציטים וטסיות דם, תכולת החלבון והבילירובין הכולל בדם, ערך אינדקס הפרותרומבין, APTT, זמן קרישת הדם, טרנסמינאזות בכבד.

לידה דחופה בטנית מתבצעת על רקע טיפול נמרץ מורכב. טיפול עירוי-עירוי מתווסף עם מינוי של מגיני כבד (תמיסת גלוקוז 10% בשילוב עם מינונים גדולים של חומצה אסקורבית, עד 10 גרם ליום), טיפול חלופי (פלזמה קפואה טריה לפחות 20 מ"ל/ק"ג ליום, תרכיז טסיות דם ) ברמת טסיות של 50 × 109 לליטר. בהיעדר תרומבורכז, ניתן לתת לפחות ארבע מנות של פלזמה עשירה בטסיות דם.

לתיקון נוסף של הפרעות המוקרישה בתקופה שלפני הניתוח ובתוך ניתוח תוך ורידי, לפחות 750 מ"ג של חומצה טרנסאמית ניתנים באופן חלקי.

תנאים ושיטות משלוח

אינדיקציות ללידה מוקדמת עם גסטוזה:

רעלת הריון בחומרה בינונית בהיעדר השפעת הטיפול תוך 7 ימים;
צורות חמורות של רעלת הריון עם כישלון של טיפול אינטנסיבי במשך 2-6 שעות;
רעלת הריון, ללא קשר לחומרת, עם שלב III IGR והיעדר צמיחתו במהלך הטיפול;
אקלמפסיה וסיבוכיה תוך 2-3 שעות (תרדמת, אנוריה, תסמונת HELLP, דימום מוחי, היפרדות ודימום רשתית, אמאורוזיס וכו').

אינדיקציות לניתוח קיסרי הן צורות חמורות של רעלת הריון, כולל רעלת הריון, בהיעדר השפעת הטיפול תוך 2-4 שעות; רעלת הריון וסיבוכיה, פיגור בגדילה והיפוקסיה עוברית כרונית. השיטה האופטימלית ביותר לשיכוך כאבים במהלך ניתוח קיסרי היא הרדמה אזורית.

דרך תעלת הלידה הטבעית מתבצעת הלידה במצב משביע רצון של האישה ההרה, השפעת הטיפול, היעדר סבל תוך רחמי של העובר (על פי מחקרי אולטרסאונד וניטור לב).

עם תעלות לידה לא מוכנות וצורך בלידה, אצות מוכנסת לתעלת צוואר הרחם כדי לשפר את המצב התפקודי של הרחם ולהכין את צוואר הרחם ללידה. אפשר גם להחדיר ג'ל פרוסטגלנדין לפורניקס האחורי של הנרתיק. עם צוואר הרחם מוכן, זירוז לידה מתבצע עם פתיחת שלפוחית השתן של העובר ולאחר מכן החדרת חומרים רחמיים.

בשלב הראשון של הלידה, מגנזיום סולפט נקבע וטיפול נגד יתר לחץ דם מתבצע על פי האינדיקציות. הטיפול בעירוי מצטמצם למינימום ומתבצע בעיקר כעומס מים בהרדמה אזורית.

שיטת הבחירה לשיכוך כאבי לידה ברעלת הריון היא הרדמה אפידורלית ארוכת טווח, שיש לה מספר יתרונות. מדובר ביעילות גבוהה של הרדמה (92–95%), שימור הכרת החולה, הימצאות חסימה סימפטית המשפרת את אספקת הדם לרחם ולכליות; היעדר השפעה מדכאת על פעילות ההתכווצות של הרחם ומצב האם והעובר; כַּלְכָּלָה.

זירוז לידה או הפעלה של פעילות לידה עם חולשתה מתבצעת בהתאם למצב האישה ההרה והעובר. במצב משביע רצון, תיתכן החדרת תרופות רחמיות (אוקסיטוצין, דינופרוסט). אם המצב מחמיר (יתר לחץ דם, תסמינים מוחיים ודיספפטיים, היפוקסיה עוברית), יש לציין לידה אופרטיבית.

הרדמה אזורית מסומנת גם בשלב השני של הלידה. מבוצעת פרינאוטומיה או אפיזיוטומיה. אם אי אפשר לבצע הרדמה אזורית, נורמוטוניה מבוקרת מתבצעת עם חוסמי גנגליוניים.

אפשר להשתמש במלקחיים מיילדותי. עובר מת מהווה אינדיקציה לניתוח הרס פירות (ניקוב הראש).

בתום המחזור השני ובשלב השלישי של הלידה בנשים בלידה עם רעלת הריון מונעים דימום באמצעות אוקסיטוצין או דינופרוסט (טפטוף תוך ורידי). טיפול מורכב בגסטוזה צריך להתבצע בתקופה שלאחר הלידה עד להתייצב מצב הלידה.

מניעת גסטוזה

אין מניעה תרופתית ספציפית של רעלת הריון.

רצוי לבצע צעדי מניעה בשלב הפרה-קליני בקבוצת הסיכון להתפתחות רעלת הריון, הכוללים:

נשים בהריון עם פתולוגיה חוץ-גניטלית (תסמונת מטבולית, יתר לחץ דם, פתולוגיה של כליות, סוכרת, אנדוקרינופתיות, APS, פגמים מולדים של המוסטזיס, הומוזיגוזיות לגן T235 האחראי על חילוף החומרים של אנגיוטנסין);

נשים הרות עם רעלת הריון בהריונות קודמים וקרובים קרובים בצד האימהי.

אמצעי מניעה למניעת גסטוזיס בקבוצת הסיכון, שיש להתחיל משבוע 8-9 להריון, כוללים שיטות טיפול לא תרופתיות. להקצות "מנוחת מיטה", דיאטה; לבצע טיפול בפתולוגיה חוץ-גניטלית (על פי אינדיקציות). מומלצת תזונה מתאימה, שערכה האנרגטי אינו עולה על 3000 קק"ל, כולל מוצרים ממקור צמחי ובעלי חיים, דגים שומניים.

הדיאטה כוללת מזונות מבושלים, דלי מלח במידה בינונית; מזונות חריפים ומטוגנים הגורמים לתחושת צמא אינם נכללים בתזונה. כמות הנוזל היא בערך 1300-1500 מ"ל ליום.

מהשבוע ה-12-13, יש להכניס לתרופה המונעת עשבי תיבול עם תכונות הרגעה (ולריאן, עשב), מנרמל טונוס כלי דם (עוזררן) ותפקוד כליות (תה כליות, ניצני ליבנה, דובי, עלה ציפורן, ציפורן, סטיגמות תירס). מורכב, תמצית עלי ארטישוק (למחלות כבד). עם מחסור של אשלגן, סידן, מגנזיום, תרופות המכילות יסודות קורט אלה ומזונות (צימוקים, משמשים מיובשים) נקבעות.

בנוכחות נתוני מעבדה על שינויים בהמוסטזיס (קרישיות יתר, סימני DIC), נעשה שימוש בסידן נדרופארין. עם קרישת יתר בקישור הסלולרי של המוסטזיס, הפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם, נקבעים תרופות נוגדות טסיות (pentoxifylline, dipyridamole).

כאשר מופעלת חימצון קדם של שומנים, נוגדי חמצון (ויטמין E), מייצבי ממברנה (רוטוזיד, פוספוליפידים חיוניים) נקבעים. משך השימוש בתרופות הוא 2-3 שבועות, תלוי באינדיקטורים. לאחר שימוש בחומרים נוגדי טסיות, מייצבי ממברנה במצב משביע רצון של נשים בהריון וקצבי גדילה תקינים של העובר, נורמליזציה של פרמטרי דימום, תיתכן הפסקה בנטילת תרופות למשך 1-2 שבועות. בתקופה שצוינה, כדי לייצב את המצב, ניתן למנות אוספי פיטו. מינוי מחדש של תרופות נוגדות טסיות ומייצבי קרום אפשרי רק בשליטה של נתוני מעבדה. אם לאישה הרה יש תסמינים מוקדמים של רעלת הריון, למרות יישום אמצעי מניעה, יש לאשפז אותה.

לאחר השחרור מבית החולים במהלך תקופת ההפוגה של רעלת הריון, הכרחי לרשום קומפלקס מניעתי, כולל תה צמחים, תרופות נוגדות טסיות ומייצבי קרום.

מידע למטופל

בעת תכנון הריון, נשים עם פתולוגיה חוץ-גניטלית צריכות להיות מודעות לאפשרות לפתח רעלת הריון ולנהל טיפול בזמן שמטרתו לייצב את המצב.

במהלך ההיריון, חשוב להקפיד על דיאטה ומשטר מים-מלח, ולעקוב אחר עצת הרופא. לפי האינדיקציות - אשפוז בזמן.

Yupatov E. Yu., Fatkullin I. F. אוניברסיטת קזאן לרפואה, המחלקה למיילדות וגינקולוגיה מס' 2, קאזאן