טרומבוציטופניה במהלך טיפול הריון. מזונות מומלצים להעלאת טסיות עדינה - גלריה

במשך כל תקופת הריון תקין, על האם לעתיד לבצע בדיקת דם יותר מפעם אחת. ואם יש בעיות בריאותיות, יש לבצע בדיקות לעתים קרובות יותר. לכן, לאישה יש שאלה טבעית: מה נקבע בניתוח, וכיצד לפרש זאת? ניתוח כללי מאפשר לקבוע את רמות תאי הדם: אריתרוציטים, לויקוציטים והזנים שלהם, כמו גם טסיות דם.

טסיות דם הן תאי דם קטנים מאוד ללא גרעין. שמם בא מיוונית "טרומבוס", כלומר קריש, ו"ציטוס" - תא. בבסיסו, טסיות הדם אינן אפילו תאים, אלא טסיות דם, שנוצרות על ידי ביקוע ממגה-קריוציטים ענקיים הנמצאים במח העצם של כל אדם. בזרם הדם, טסיות הדם רוכשות צורה מעוגלת או סגלגלה במקצת. בתוך עצמם, הם מכילים מספר רב של גרגירים.

תוחלת החיים של טסיות הדם בלומן של כלי הדם קצרה - רק בין 5 ל-11 ימים. ולמרות זאת, יש להם תפקיד חשוב מאוד בקרישת הדם. לצלחות הקטנות הללו יש יכולת ייחודית לשנות את צורתן כאשר מופרת שלמות דופן כלי הדם. כשהיא מופעלת, הטסיות מתפשטות, כביכול, ומשחררות תהליכים גדולים פי כמה מקוטר התא. תכונה זו של טסיות דם נחוצה כדי לעצור דימום ולמנוע אובדן של כמויות גדולות של דם, למשל, במקרה של פציעות חמורות או ניתוחים.

המוסטזיס, או מערכת קרישת הדם, מחולקת לראשונית ומשנית. ראשוני נקרא בדרך כלל כלי דם-טסיות דם: אם שלמות הכלי מופרת, הוא מתעוות, ואתר הנזק עצמו סתום בטסיות:

• טסיות דם נצמדות לאתר הפציעה (הידבקות);
• משתנים, יוצרים תהליכים;
• להיצמד יחד וליצור פקקת ראשונית (אגרגציה).

בדרך כלל, משך תהליך עצירת הדימום מפצע קטן הוא לא יותר מ-3 דקות. זמן זה מספיק להיווצרות של מה שנקרא "פקק לבן" (המורכב מטסיות דם). בשלב זה, פעילות הטסיות מסתיימת אם הנזק לכלי קטן.

עם זאת, הקישור העיקרי של דימום אינו מספיק כאשר כלי דם גדולים יותר נפגעים. לכן מופעל מנגנון ההמוסטזיס המשני (קרישה) - חיזוק פקקת זמנית. ואת התפקיד העיקרי בתהליך זה ממלאים גורמי טסיות הממוקמים על קרום הטסיות ובגרגיריהם, כמו גם האנזים הטרומבין.

• תרומבין משפיע על היווצרות חלבון פיברין, שסיביו מהווים בסיס לפקקת;
• חוטי פיברין יוצרים רשת שבה מסתבכים טסיות דם ואלמנטים תאיים אחרים של הדם;
• יש הרס של תאי דם ושחרור גורמי קרישה, כמו גם חומרים פעילים אחרים, התורמים לחיזוק ודחיסה של הפקקת;
• ובכך לעצור את הדימום.

תהליך הדימום המשני נמשך 5-7 דקות. במהלך תקופה זו, נוצר פקקת אדומה (הצבע מוצדק על ידי ההמוגלובין המשתחרר מהאריתרוציטים הסבוכים וההרוסים).

אבל הדבר החשוב ביותר בהמוסטזיס הוא לשמור על איזון בין מערכות הקרישה והנוגד קרישה. לשם כך, קיים מנגנון של פיברינוליזה, האחראי על הרס הפקקת ושיקום הפטנציה של הכלי לאחר הפסקת הדימום.

• מתחילת היווצרות פקקת בפלסמת הדם, האנזים פלסמינוגן מופעל;
• זה מקדם היווצרות של חלבון שהורס קריש דם.

בנוסף להשתתפות פעילה בתהליך הקרישה, טסיות הדם תורמות לריפוי רקמות פגועות על ידי שחרור גורמי גדילה. לטסיות יש גם תפקיד מגן. הם מכילים אימונוגלובולין G וחומרים אחרים שיכולים להמיס את קרום התא של חיידקים זרים.

בדרך כלל, אצל מבוגר, מספר הטסיות בדם הוא 180-320 x 10 9 / ליטר, ובנשים בהריון - 150-380 x 10 9 / ליטר. קביעת טסיות דם בבדיקות מעבדה חשובה ביותר להערכה נכונה של יכולתו של האדם להתמודד עם דימום. סטייה במספר הטסיות לכיוון הירידה נקראת טרומבוציטופניה, לכיוון הגדלת - טרומבוציטוזיס.

טרומבוציטוזיס במהלך ההריון

ידוע כי במהלך ההריון ישנם שינויים רבים בגוף האישה. שינוי אחד כזה הוא עלייה במספר הטסיות בדם. בהקשר זה, הצמיגות הכוללת של הדם עולה. אבל במקביל, יש גם גבול עליון של הנורמה למספר טסיות הדם במהלך ההריון - 380 x 10 9 / ליטר. אם רמת הטסיות עולה על המספר שצוין, אז הם מדברים על התפתחות של thrombophilia. מצב זה מוביל לפקקת:

• קיים איום של הפסקת הריון;
• עיכוב בהתפתחות העובר;
• רַעֶלֶת;
• פקקת של הגפיים התחתונות (לרוב);
• הסיכון להתקף לב עקב חסימת כלי דם;
• הסיכון לתסחיף (הפרדת קריש דם והעברתו על ידי זרימת דם לאיברים אחרים);
• מחלת דליות.

העלייה ברמות הטסיות מתחלקת ל:

1. יְסוֹדִי. זה מתרחש כתוצאה ממחלות תורשתיות וחיסוניות, כמו גם תוך הפרה של הפונקציה של hematopoiesis במח העצם. במקרה זה, הפרות כאלה צפויות להתגלות עוד לפני תחילת ההריון.
2. מִשׁנִי. זוהי תרומבוציטוזיס סימפטומטי. הסיבות להתרחשותו הן:

• מחלות זיהומיות (בנוסף לעלייה במספר הטסיות, לויקוציטים עולים באופן משמעותי, פרמטרים אחרים בדם משתנים);
• תהליכים דלקתיים באיברים ובמערכות שונות של הגוף (מובילים להיווצרות מוגברת של טסיות דם);
• שינויים בהרכב הדם (לרוב מחסור בברזל);
• נטילת תרופות מסוימות;
• ניאופלזמות ממאירות;
• רעלנות חמורה של נשים בהריון (הקאות מובילות לעיבוי הדם).

כאשר מתגלה טרומבוציטוזיס, יש צורך:

• לקחת בדיקות דם נוספות לרמות הטסיות (שלוש פעמים בתדירות של 3-5 ימים);
• לבדוק את רמת הברזל והפריטין בסרום (אם יש חשד למחסור בברזל בגוף של אישה בהריון);
• לעשות קרישה (בדיקת קרישת דם);
• לעשות אולטרסאונד של האיברים הפנימיים;
• לעבור בדיקה יסודית על ידי גינקולוג;
• לבקר אצל מטפל והמטולוג.

טיפול בטרומבוציטוזיס

הטיפול בטרומבוציטוזיס אצל אישה בהריון מופחת למניעת קרישי דם וטיפול במחלה הבסיסית. משומשים:

1. תרופות נגד טסיות דם. במהלך ההריון, Dipyridamole הוא לרוב prescribed, אשר, בנוסף להשפעה אנטי-טרומבוטית בולטת, יש את היכולת לשפר את זרימת הדם הרחם.
2. עם עלייה משמעותית ברמת הטסיות בדם של אישה בהריון, ניתן להשתמש בזריקות של נוגדי קרישה, כגון Fraxiparine. תרופות נוגדות קרישה הן תרופות המסייעות להפחית קרישת דם וגם לעצור צמיחה נוספת של קרישי דם שכבר נוצרו. הטיפול בהזרקה מתבצע בקורסים בפיקוח בדיקת דם. יש לזכור כי הקורס האחרון של נוגדי קרישה צריך להתבצע לא יאוחר מהשבוע ה-32 להריון (כדי למנוע את הסיכון לדימום במהלך הלידה).
3. אם אי אפשר לשלב טיפול ולידת ילד, ניתן להציע לאישה לבצע הפלה מסיבות רפואיות.
4. עלייה קלה ברמת הטסיות בדם אינה מצריכה טיפול תרופתי, משום. זוהי תגובת הגוף להופעת מחזור הדם של הרחם.

טרומבוציטופניה במהלך ההריון

לפני ההריון, נשים עלולות לחוות ירידה פיזיולוגית בטסיות הדם במהלך איבוד דם הווסת. במהלך ההריון, רמות הטסיות עלולות לרדת כתוצאה מעלייה בנפח הדם הכולל במחזור, הקשורה להתרחשות של זרימת דם רחמית. קיים צורך מוגבר בטסיות דם, ותהליך היווצרותן של טסיות חדשות אינו עומד בקצב של תהליך צריכתן. ירידה פתולוגית במספר הטסיות בנשים בהריון נחשבת לפחות מ-140 x 10 9 /ליטר. ואז הם מדברים על התפתחות טרומבוציטופניה, שהסיבות לה עשויות להיות:

• ירידה בתוחלת החיים של טסיות הדם עקב שינויים במערכת ההורמונלית;
• רעלנות חמורה;
• תגובה אלרגית;
• זיהום (במיוחד ממקור ויראלי);
• תת תזונה;
• נטילת תרופות מסוימות (לדוגמה, משתנים, אנטיבקטריאלים וכו');
• דימום גינקולוגי, למשל, עם היפרדות שליה (לטסיות אין זמן להיווצר);
• שינויים פתולוגיים במערכת קרישת הדם;
• מחלת כליות חמורה;
• הַרעָלָה;
• תירוטוקסיקוזיס (תפקוד יתר של בלוטת התריס);
• חוסר פולאטים בגוף (הם מלחים של חומצה פולית, הממלאים תפקיד חשוב בהמטופואזה);
• טרומבוציטופניה אוטואימונית (כאשר המערכת החיסונית שלך תופסת את הטסיות כאובייקט זר והורסת אותן).

אתה יכול לחשוד ברמת טסיות דם נמוכה מדי אצל אישה בהריון על ידי הסימנים הבאים:

• חניכיים מדממות (לא קשור לדלקת חניכיים בהריון);
• הופעת חבורות ללא סיבה או לאחר מיקרוטראומה (כאשר נזק קל גורם לחבלות נרחבות);
• דימומים תכופים מהאף;
• דימום ממערכת העיכול (כולל מטחורים);
• המראה על העור של פריחה ספציפית לנקודה קטנה (לעתים קרובות יותר הפריחה קיימת על הגפיים ועל המשטח הקדמי של הגוף);
• עלייה במשך הדימום מחתכים קטנים או לאחר עקירת שיניים.

כדי לאשר את האבחנה יש צורך:

• לקחת בדיקת דם כללית;
• לעשות בדיקת קרישת דם (קרישת דם);
• לעבור מחקרים נוספים על מנת לשלול מחלות שעלולות להיות הגורם לתרומבוציטופניה;
• לבקר המטולוג.

רמה נמוכה של טסיות דם במהלך ההריון מסוכנת לא רק בגלל הסיכון לדימום בזמן הלידה, אלא גם בגלל שהיא עלולה לגרום לדימום של איברים פנימיים, ואפילו לדימום מוחי.

בנוסף, בטרומבוציטופניה אוטואימונית, נוגדנים אימהיים יכולים לעבור דרך מחזור השליה אל העובר. במקרה זה, קיימת סבירות גבוהה לפתח טרומבוציטופניה של יילודים.

טיפול בטרומבוציטופניה

הטיפול בטרומבוציטופניה צריך להתחיל עם חיסול הגורם שגרם לה. אם נצפים שטפי דם תת עוריים חמורים או דימום מהריריות הריריות, טרומבוציטופניה מטופלת כמחלה עצמאית. עם ירידה ברמת הטסיות ל-20 x 10 9/l, יש צורך בטיפול באשפוז.

כדי להגדיל את טסיות הדם בנשים הרות השתמשו ב:

1. תרופות קורטיקוסטרואידים (Prednisolone, Dexamethasone). הם תורמים לעלייה מהירה (ב-5-7 ימים) במספר הטסיות בדם של אישה בהריון, ומפחיתים את הסיכון לדימום. בנוסף, גלוקוקורטיקואידים תורמים לתהליך ההבשלה המואץ של ריאות התינוק. לכן, אם יש אינדיקציות רפואיות, לידה מוקדמת של אישה עם טרומבוציטופניה אפשרית. הקצה תרופות אלו למשך 5-10 ימים, ולאחר מכן נסיגה הדרגתית (למשך 3-4 ימים). אם יש חזרה של טרומבוציטופניה, ניתן לחזור על הקורס.
2. עם יעילות לא מספקת של גלוקוקורטיקואידים או אם אי אפשר להשתמש בהם, נקבעות זריקות תוך ורידי של אימונוגלובולין. זהו טיפול יקר בהרבה, אך אימונוגלובולין מעלה טסיות דם מהר יותר. במשך כל תקופת ההיריון, ניתן לבצע 3-4 קורסים של הזרקות. כמו כן, התרופה ניתנת במהלך הלידה ומיד לאחריהן.
3. נדיר ביותר לבצע עירוי מסת טסיות תורם.
4. כאשר דימום מהריריות של הפה, שטיפה עם חומצה aminocaproic נקבעת.
5. אם אף אחת משיטות הטיפול לא מביאה לתוצאה יעילה, אזי בטרימסטר השני מבוצעת כריתת טחול (הסרת הטחול). רופאים הולכים למדד הקיצוני הזה מכיוון שהטחול הוא האיבר שבו נהרסות טסיות הדם. כדי למנוע את הסיכון לפגיעה בעובר, בוחרים בגישה לפרוסקופית לטחול. לרוב, ניתוח כזה מיועד לטרומבוציטופניה אוטואימונית.
6. לידה של אישה עם ספירת טסיות נמוכה מבוקרת בצורה גרועה נקבעת על ידי פאנל של רופאים. ההחלטה תלויה במהלך האינדיבידואלי של מצב פתולוגי זה.

מזונות שמעלים את רמות הטסיות

ברוב המקרים, ירידה בטסיות הדם במהלך ההריון אינה מצריכה התערבות רפואית רצינית. ועל מנת שרמת הטסיות תישאר בטווח התקין, יש צורך להקפיד על תזונה נכונה.

• לפני השינה, זה חייב להיות מגורר;
• להוסיף כמות קטנה של סוכר;
• להשאיר עד הבוקר במקום קריר;
• בבוקר סוחטים את המיץ מהמסה המצונן;
• לקחת מיץ על בטן ריקה.

השימוש בשמן שומשום בסלטים שונים לא רק יווסת את רמת הטסיות, אלא גם ישפר את קרישת הדם. בנוסף, שומשום (שם נוסף לשומשום) מכיל כמות גדולה של ויטמינים C, A, E ו-B, וכן מיקרו-אלמנטים הדרושים במהלך ההריון כמו מגנזיום, אבץ וסידן. השימוש בשמן זה במזון תורם גם להיווצרות וחיזוק מערכת השלד של העובר. עם זאת, אתה לא צריך להשתמש בו בכמויות גדולות.

כדי לשמור על רמה תקינה של טסיות דם, צריכה להיות כמות הברזל הדרושה בדם של אישה בהריון. הדרישה היומית לברזל במהלך ההריון היא 30 מ"ג. תכולת ברזל גבוהה בבשר בקר ובחלליו: כבד, כליות ולשון.

מבין הדגנים, שיבולת שועל וכוסמת תופסים את המקומות המובילים מבחינת תכולת כמות הברזל הנדרשת. מקור מצוין לברזל הוא לחם דגנים. הרבה ברזל נמצא בקטניות, בעיקר שעועית וחומוס. וכמובן, אל תשכח את ירקות עלים (ברוקולי, לפת) ופירות ים. זכור כי ספיגת הברזל תפחת כאשר צורכים חלב פרה, תה וגבינה בו זמנית. אבל כדי שהברזל ייספג במלואו, כדאי לשתות כוס מיץ תפוזים עם האוכל. יתרה מכך, בדרך פשוטה זו ניתן להגביר את ספיגת הברזל בגוף ביותר מפי 2.

חובה לכלול מזונות עשירים בויטמין B12 וחומצה פולית בתזונה עם ירידה ברמות הטסיות. הם לוקחים חלק פעיל בהמטופואזה. מוצרים אלה כוללים:

• בָּשָׂר;
• פסולת (כבד, במיוחד בשר בקר ועוף, כליות);
• ביצים;
• מַחלָבָה;
• דג;
• מוצרי קמח מלא ושיפון;
• בוטן, אגוז;
• ברוקולי, נבטי בריסל, כרישה, תרד, חסה;
• שעועית.

חומצה פולית רגישה מאוד לטיפול בחום, לכן כדאי לנסות לאכול ירקות חיים. מוצרים, שהשימוש בהם אינו יכול להסתדר ללא טיפול בחום, יש לבשל תחת מכסה סגור ובמהירות האפשרית. או להשתמש במולטי-קוקר.

לתזונה של אישה בהריון עם ספירת טסיות נמוכה יש להשלים גם מזונות עתירי ויטמין C. הוא מצוי בשפע מאוד בדומדמניות שחורות ואדומות, כרוב סיני וכמובן, פירות הדר. כדאי לזכור שניתן להפיק את התועלת המקסימלית מהלימונים אם משתמשים בהם עם קליפה ותוספת דבש טבעי.

מזונות שמפחיתים את רמות הטסיות

קודם כל, יש צורך להקדיש את תשומת הלב העיקרית למשטר שתייה מספק. אם לגוף חסר מים, אז, בהתאם, הדם יתעבה. במהלך היום אתה צריך לשתות לפחות 1.5 ליטר מים טהורים לא מוגזים. יש להגדיל כמות זו עם איבוד לחות מוגבר - בחום, בפעילות גופנית גבוהה. במקרה זה, על מנת לחדש את עלויות הנוזלים, יש צורך לשתות 2-2.5 ליטר מים.

בנוסף למים, אתה יכול לשתות מיצי פירות וירקות, תה ירוק. המיצים הבאים שימושיים במיוחד עבור טרומבוציטוזיס בנשים בהריון:

• לימון;
• תפוז;
• עגבנייה;
• מיץ מענבים אדומים;
• חמוצית;
• לינגונברי;
• תפוח עץ.

שמני זית וזרעי פשתן צריכים להיות נוכחים בתזונה היומית. שמנים אלו מכילים חומרים (פוליפנולים) המונעים היווצרות של קרישי דם במחזור הדם. בנוסף, בהיותם נוגדי חמצון טבעיים, שמנים אלו מגנים על הכלים עצמם. שמן זרעי פשתן עשיר בחומצות אמינו חיוניות (במיוחד אומגה 3 ואומגה 6), בעלות השפעה מועילה על טסיות הדם ועוזרות להגדיל את מספרן הכולל. יש לציין שאסור לערבב שמנים זה עם זה בארוחה אחת, וגם להשתמש בהם עם מזונות עתירי קלוריות. השילוב של שמנים אלה עם סלטי ירקות הוא אידיאלי.

חומצות חיוניות רבות נמצאות גם בדגים שומניים:

• לְשׁוֹנָן;
• natoteniya;
• חִדקָן;
• סַרדִין;
• saury;
• מָקָרֶל;
• הרינג אטלנטי.

כמות חומצות השומן בזנים אלו מגיעה ל-20%, בעוד שבזנים דלי שומן ובינוניים בין 3 ל-8%.

השימוש בשום במזון עוזר להפחית קרישי דם. בנוסף, לשום יש את היכולת להרוס קרישי דם שכבר נוצרו בכלי הדם. זאת בשל נוכחותו של נוגד הקרישה הטבעי אכואן בשום. כדי להפיק את המרב מהשום, אתה צריך:

• לכתוש את השום, לא לקצוץ (תורם לשחרור טוב יותר של אצ'ואן);
• מטגנים קלות (טיפול בחום מסייע גם בשחרור אצ'ואן);
• להוסיף שום לעגבניות או מוצרים אחרים המכילים חומצה;
• מערבבים שום עם גבינת פטה ושמן זית.

יש צורך לכלול מזונות עשירים במרכיב כה חשוב כמו מגנזיום בתזונה. זה גם מסוגל למנוע היווצרות פתולוגית של קרישי דם. התוכן הגבוה שלו ב:

• דגנים (שעורה, אורז חום, שיבולת שועל מלאה, חיטה);
• קטניות (שעועית, פולי סויה);
• במוצרי חלב טבעיים (גבינת קוטג', קפיר, יוגורט);
• ירקות עליים (כרוב, תרד, ירקות);
• עשבי תיבול (כוסברה, בזיליקום, מרווה).

יש להוציא מזונות התורמים לקרישי דם מהתזונה. אלו כוללים:

• בננות;
• ורד היפ;
• מנגו;
• עדשים;
• אֱגוזי מלך;
• מיץ רימונים.

טסיות דם במהלך ההריון: וידאו

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

אוניברסיטת קברדינו-בלקרית על שם א.י. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBSU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה"

מוסד חינוך ממלכתי "המכון לשיפור רופאים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה

עם אבחנה כזו כמו טרומבוציטופניה במהלך ההריון, נשים מתמודדות עם 1-2% מהמקרים. זה קורה בדרך כלל במהלך השליש השלישי. עבור רפואה, עדיין לא ידוע לחלוטין כיצד מתרחשת פתולוגיה זו. עבור 70% מהחולים, הסיבות מוסדרות על בסיס השינויים המתרחשים בגוף מרגע ההתעברות ומאוחר יותר.

כיצד מאבחנים טרומבוציטופניה במהלך ההריון?

בהגדרה, תרומבוציטופניה מקובלת להבין כמחלת דם בשל העובדה שטסיות הדם בניתוחים מוצגות ברמה נמוכה. אלה, בתורם, נוצרים על ידי תאים אדומים ענקיים היוצרים מח עצם אדום. לכל אלמנט יש מטרה משלו, שכדאי ללמוד עליה יותר.

הניואנסים של תפקיד הטסיות לגוף

כאשר נוצר פצע, טסיות הדם ממהרות לאזור הפגוע במספרים גדולים כדי לחסום את כלי הדם. זוהי הפונקציה של הגנה על מערכת הדם והגוף כולו מפני איבוד דם וזיהום. עבור גוף האדם, קיים סיכון לאובדן דם גדול, מכיוון שמבנה הלוחות, עם הצטברות של תאים חדשים שנוצרו, מסומנים במקום אלה שכבר ניצלו את המשאב שלהם. בנוכחות אי ספיקה טרומבוציטופנית, טסיות הדם נהרסות, והסינתזה שלהן יורדת בחדות.

באשר לגודל, אז עבור כל ליטר דם יש בערך 200-300 * 10 9. מגבלת החיים של תאים מגיעה לאחר 7 ימים, תהליך המיחזור מתבצע כאשר הוא נכנס לכבד או לטחול.

בשל התאים הקטנים ביותר, החלקיקים הפנימיים של כלי הדם, הנקראים אינטימה, ניזונים. זה הכרחי כדי להשיג ולשמור על גמישות, עמידות בפני נזקים חיצוניים. עם מחסור בתאים פקקים, מופיעים תהליכים המפחיתים את עוצמת ייצור התאים, ואולי הם נהרסים באופן אינטנסיבי, או מופצים בצורה לא אחידה. אז גם אם הנורמה מתגלה על פי הניתוחים, עבור חלק אחד של הגוף המחוון עשוי להישאר תקין, ועבור השני - במחסור.

קשר סיבתי של המחלה בנשים בהריון

קיימות הנסיבות הבאות שמהן מתרחשות הגורמים למחלתן של נשים במצב:

• תהליך השינויים ההורמונליים מביא להפחתת תוחלת החיים של טסיות הדם;
• ככל שדרוש יותר דם למחזור הדם, יש ירידה במספר היחסי של טסיות הדם;
• תזונה לא נכונה, ואחריה מחסור בחומצה פולית עם B12;
• ביטויים נפרומטיים עם אקלמפסיה ורעלת הריון;
• התבוסה של הזיהום;
• התפתחות טרומבוציטופניה אוטואימונית מתחילה לאחר שהטסיות בגוף מפעילות את החסינות שלהן.

כמו כן בין הנסיבות קיים סיכון לאלרגיות, מחלות מערכתיות, התפתחות של דימום מיילדותי עם היפרדות שליה. כתוצאה ממוות עובר תוך רחמי, יכולה להופיע גם טרומבוציטופניה בנשים הרות, כמו בשימוש בתרופות חזקות או בשכרות.

כיצד לקבוע את המחלה אצל אישה בהריון?

בהיותן בעמדה, נשים חולות סובלות בצורה שונה מאנשים רגילים. עבורם התהליך מלווה ב:

• חבורות במגע, או ללא סיבה;
• הופעת דם במעברי האף, החניכיים;
• דימום במערכת העיכול, כמו גם בטחורים וסדקים אנאליים;
• שטפי דם ברמת התא הקטן, רצוי לאורך המשטח הקדמי של הגוף עם גפיים;
• איבוד דם ברחם.

ישנם מספר איומים שראויים לתשומת לב מיוחדת.

ללא סיוע רפואי, טרומבוציטופניה במהלך ההריון גורמת למספר בעיות בהריון עצמו, וכן בתהליך הלידה. כאן כדאי לחשוש שאיבוד הדם הופך גבוה, והחולה מת. כדאי גם להיזהר מאיך ילודים מתחילים לסבול מאותה מחלה. במהלך הלידה, זה לא מקובל להשתמש במשהו שישפיע על התינוק, שכן במקרים בהם מתקבלת חילוץ ואקום לצורך ניתוח, מוחלים מלקחיים. הוא גם נוטה לדימום תוך גולגולתי, הנבדק על ידי נוירוסאונד, כלומר אולטרסאונד. דם טבורי נבדק גם, וקובע את התוכן על טסיות הדם. אם הכמות קטנה באופן קריטי, מבוצעת החדרת אימונוגלובולין, המוני טסיות דם. בנוסף, המחלה יכולה להיות משנית. אז חשוב לא להחמיץ את הרגע, ולערוך בדיקה של המטופלת בזמן על מנת להציל את חייה וגם את התינוק.

מה לעשות אחר כך?

כאשר מתגלה מחלה, אסור לשבת עם הידיים למטה. האבחון מתבצע בשיטות קלאסיות שונות, בשלבים:

• אוסף אנמנזה;
• בדיקת רופא;
• בדיקת דם;
• ביופסיית שאיפה (לבדוק את מח העצם).

יתר על כן, בהתאם לחומרה, הטיפול נקבע בשיטות שמרניות, תרופות עממיות או אפשרויות אחרות יעילות יותר. אז, אם יש צורך להסיר את הטחול, זה הופך להיות אפשרי להשתמש בהכנות מיוחדות. עם זאת, יש להם ביקורות שונות, שגם אותן יש לקחת בחשבון בעת ​​קבלת החלטה.

אמצעי מניעה לקבוצת הסיכון

מי שכבר חווה את המחלה הנבדקת - טרומבוציטופניה במהלך ההריון, או נשים עם אבחנה במהלך ההיריון צוינו במשפחה, יש לפנות בזהירות בתקופה הסב-לידתית. בשבועות אלו יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למספר גורמים התורמים לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. פשוט צריך להוציא אותם מהכלל. אישה צריכה להימנע מהידבקות, ללא קשר לסוג הזיהום. בנוסף, חשוב לא ליטול תרופות מסוימות, עם חומרים רעילים וקרינה. אם הלידה בקרוב, אז אתה צריך לעצור בניתוח קיסרי כדרך פחות טראומטית עבור התינוק.

בצורה של טיפול טבעי, כדאי להשתמש סרפד עם yarrow, ותפוחים ירוקים הנצרכים באופן קבוע יתרמו להמטופואזה. אז, בהתאם להמלצות הרופא שלך, יהיה קל יותר לעשות את כל מה שאתה צריך כדי לשאת תינוק בריא.

טרומבוציטופניה היא קבוצה של מחלות שבהן ספירת הטסיות נמוכה מ-150*109 לליטר כאשר נמדדה פעמיים. טרומבוציטופניה מתפתחת עם היווצרות לא מספקת של טסיות דם, או עם הרס מוגבר שלהן. הקצאת צורות תורשתיות ונרכשות של טרומבוציטופניה.

במהלך ההיריון, נשים חוות לעיתים קרובות ירידה במספר הטסיות. ניתן לחלק את כל המצבים הטרומבוציטופניים במהלך ההריון לשתי קבוצות: קשורים ולא קשורים להריון.

טרומבוציטופניה הקשורות להריון כוללות טרומבוציטופניה הריונית, רעלת הריון, תסמונת HELLP, מחלת כבד שומני חריפה, DIC.

בין מצבים טרומבוציטופניים שאינם קשורים להריון, ניתן להבחין בפורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית, פורפורה טרומבוציטופנית מיקרואנגיופתית, מחלת פון וילברנד מסוג II, טרומבוציטופניה בזיהומים ויראליים, טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי תרופות, טרומבוציטופניה חיסונית, תסמונת תרומבוציטופניה מולדת, תסמונת היפר-ספונציטופניה.

פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית, או מחלת ורלהוף, היא מחלה אוטואימונית הנגרמת על ידי נוגדנים נוגדי טסיות או קומפלקסים חיסוניים במחזור, המשפיעים בדרך כלל על קומפלקסי הגליקופרוטאין הממברניים של טסיות הדם וגורמים להרס שלהם על ידי תאים של מערכת הרטיקולואנדותל ללא סימנים של פגיעה בהמטופיות אחרות של הנבטים, של מחלות נלוות (המובלסטוזיס לימפופרוליפרטיבי, זאבת אריתמטוזוס מערכתית, זיהומים וכו'.

ד.). פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית מופיעה לרוב בין הגילאים 15 עד 40 ובקשישים. נשים חולות פי 2.5 יותר מגברים. השכיחות של ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית במבוגרים וילדים נעה בין 1 ל-13 לכל 100,000 אנשים. מאופיין במהלך כרוני של ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי עם התחלה הדרגתית. לשליש מהחולים המבוגרים יש צורה איטית של טרומבוציטופניה עם עמידות יחסית לרוב הטיפולים בהם נעשה שימוש. רק ב-5% מהחולים המבוגרים עם ארגמן טרומבוציטופני כרוני אידיופטית, הפוגה מתרחשת באופן ספונטני.

פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית מופיעה בכ-0.02-0.2% מהנשים ההרות. ברוב המקרים, הריון אינו מחמיר את מצבם של חולים עם ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית; החמרה של המחלה מתרחשת ב-30% מהנשים.

במבנה הגורמים לתסמונת הדימומית בתרגול מיילדותי, ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי הוא 30%.

בתרומבוציטופניה במהלך ההריון, לעתים נדירות מתרחשת ארגמן טרומבוציטופני אמיתי. בכ-75% מהמקרים מדובר בתרומבוציטופניה של הריון (בדרך כלל ירידה קלה במספר הטסיות בסוף ההריון, נעלמת מאליה לאחר הלידה), וברוב המקרים הנותרים הירידה במספר הטסיות קשורה רעלת הריון, כמו גם מחלות חוץ-גניטליות הקשורות לצריכת טסיות דם במערכת המיקרו-מחזורית עקב התפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

מִיוּן
במורד הזרם נבדלים:
- צורה חריפה (פחות מ-6 חודשים);
- צורות כרוניות (עם התקפים נדירים, עם התקפים תכופים, עם מהלך הישנות מתמשך).

בנשים בהריון, הצורה הכרונית של ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי שוררת (80-90%). הצורה החריפה מצויה ב-8% מהנשים.

על פי תקופת המחלה, הם מבחינים:
- החמרה (משבר);
- פיצוי קליני (ללא ביטויים של תסמונת דימומית עם טרומבוציטופניה מתמשכת);
- הפוגה קלינית והמטולוגית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה
האטיולוגיה של המחלה אינה ידועה. זיהומים ויראליים מוכרים כטריגר אפשרי.

פתוגנזה
הפתוגנזה של המחלה מבוססת על מספר מנגנונים. הגורם המוביל הוא ירידה במרכיבי הטסיות במערכת קרישת הדם, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת דימומית בעלת אופי מיקרו-מחזורי עקב שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים. חסינות הומורלית ממלאת גם תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה. טסיות דם מגיבות עם נוגדנים עצמיים השייכים למחלקת האימונוגלובולינים או CEC, והופכות לפגיעות להרס על ידי מקרופאגים שיש להם קולטנים לשבר Fc של מולקולת האימונוגלובולינים. בנסיוב הדם ו/או הטסיות של חולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי, זוהו נוגדנים לאנטיגנים שונים, לרבות אלה ישירות לאנטיגנים הקשורים לטסיות דם. נוגדנים בסרום מתגלים בחולים עם טרומבוציטופניה חיסונית פעילה ב-66%, ובחולים בהפוגה כתוצאה מטיפול בתרופות קורטיקוסטרואידים - ב-16% מהמקרים.

תפקיד פתוגני מסוים ממלאים קומפלקסים חיסוניים, שנמצאים ברוב החולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי. קומפלקסים חיסוניים אלה המכילים אנטיגן, נוגדן ואולי משלים יכולים להיקשר ישירות למשטח הטסיות באמצעות קולטני Fc. נוכחותם של קומפלקסים חיסוניים אינה שוללת נוכחות של IgG ספציפי לאנטיגנים של טסיות דם. CECs יכולים להיווצר גם עקב שילוב של נוגדנים עם אנטיגנים מסיסים של טסיות דם, הגברת טרומבוציטופניה עקב קישור לקולטן Fc של טסיות הדם. בחלק מהחולים, תרומבוציטופניה עשויה לנבוע מהיווצרות קומפלקסים של מערכת החיסון עקב נוגדנים לאנטיגנים שאינם טסיות במחזור. בשתי השיטות של נזק לטסיות הטחול מהווה את האתר העיקרי של סילוק והרס של הלוחות. מנגנון הפעולה הטיפולית של כריתת הטחול מורכב ואינו מובן במלואו. אולם כאשר מסירים את הטחול מצטמצם הרס הטסיות כתוצאה מהפסקת יצירת הנוגדנים.

כעת הוכח שאיברים אחרים של המערכת הרטיקולואנדותל, בנוסף לטחול, מעורבים בהרס של טסיות, ולכן כריתת טחול יעילה רק במקרים בהם הטחול הוא האיבר העיקרי של תמוגת טסיות הדם. בחולים עם פורפורה טרומבוציטופנית, הוקמו 3 סוגי הצטברות של טסיות Cr מסומנות: אך ורק בטחול, מעורב (טחול וכבד), בעיקר בכבד.

מחקרים עדכניים הראו כי עלייה ברמת הנוגדנים המקובעת על טסיות הדם מובילה להרס עיקרי של טסיות טסיות בטחול, ועם עלייה ברמת אחד ממרכיבי המשלים, בפרט C, על פני התא, ב. הכבד.

הפתוגנזה של סיבוכי הריון
השילוב של הריון וטרומבוציטופניה אוטואימונית אינו אירוע נדיר. הריון עשוי לתרום לביטוי המחלה; על פי כמה דיווחים, בכ-10% מהנשים, המחלה נצפתה לראשונה במהלך ההיריון. גורמי סיכון למהלך הבלתי חיובי של ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי במהלך ההריון הם.
נוכחות בזמן ההתעברות של סימנים קליניים והמטולוגיים לפעילות התהליך הטרומבוציטופני.
חמור, עם הישנות תכופות או מהלך חוזר מתמשך של ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית.
היעדר מהלך הכנה פתוגנטי המבוסס על הריון, כמו גם טיפול בזמן, הולם ומורכב בפורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית במהלך ההריון.
הריון פחות מ-6 חודשים לאחר כריתת הטחול.
החמרה של זיהום ויראלי ו/או חיידקי.

תחילת ההריון ונושאתו על רקע הפוגה קלינית והמטולוגית של פורפורה טרומבוציטופית אידיופטית (היעדר תסמונת דימומית, ספירת טסיות מעל 100 אלף/µl) אינם מובילים להחמרה במהלך המחלה הן במהלך ההריון והן לאחר הלידה. בנוכחות תסמינים קליניים והמטולוגיים של פעילות ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית במהלך ההריון, נצפתה החמרה והחמרה של המחלה ב-35% מהמקרים במהלך ההריון וב-21% לאחר הלידה. קיים סיכון גבוה לפתח מהלך הריון מסובך, כולל איום של הפלה, רעלת הריון, אי ספיקת שליה וכו', כמו גם מהלך לא פיזיולוגי של צירים והתקופה שלאחר הלידה. כמעט שליש מההריון של נשים מסתיים בהפלה ספונטנית. הסיבוכים האימתניים ביותר הם ניתוק מוקדם של שליה הממוקמת בדרך כלל, דימום לאחר הלידה ותקופות מוקדמות לאחר הלידה, אשר נצפתה ב-15-20% מהנשים עם פתולוגיה זו.

בנוכחות סימנים קליניים והמטולוגיים לפעילות המחלה בזמן ההתעברות, הסיכון להחמרה עולה, וכאשר מתרחש הריון על רקע הפוגה מוחלטת של ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי, הוא מחמיר רק ב-12% מהמקרים. לדברי מדענים אחרים, הריון אינו משפיע על מהלך המחלה.

למהלך של טרומבוציטופניה אוטואימונית במהלך ההריון יש מאפיינים קליניים משלו, בהתאם לצורת המחלה ואופי הטיפול שקדם להריון. קיימת דעה כי הישנות של טרומבוציטופניה לאחר כריתת טחול קשורה אולי לייצור נוגדנים נוגדי טסיות על ידי טחול העובר.

הריון אסור בצורות חריפות של טרומבוציטופניה אוטואימונית, המופיעה עם דימום משמעותי מהאף והחניכיים, עם דימום מוחי, בצורה כרונית עם הישנות תכופות והיעדר השפעה מתמשכת מהטיפול. במהלך של טרומבוציטופניה ללא סימנים בולטים של דיאתזה דימומית, הטקטיקות צריכות להיות צפויות. אין לרשום פציעות, מחלות זיהומיות ותרופות המפחיתות את תפקוד הטסיות. בהתבסס על הסיכון לתוצאה שלילית לאם ולעובר, פותחו אינדיקציות להפסקת הריון או לאפשרות להארכתו.
I דרגת סיכון - נשים בהריון עם מהלך כרוני בשלב של הפוגה קלינית והמטולוגית ארוכת טווח.
תואר שני - נשים בהריון עם קורס כרוני בשלב הפיצוי הקליני.
תואר III - חולים עם מהלך כרוני בשלב של החמרה קלינית והמטולוגית.
תואר IV - נשים בהריון עם מהלך חריף של המחלה; עם החמרה קלינית והמטולוגית בולטת של מהלך הישנות כרוני מתמשך, עמיד לסוגים העיקריים של טיפול שמרני, כמו גם חוסר ההשפעה מכריתת הטחול.

בדרגות סיכון I ו-II, הריון מקובל. בדרגה III, הריון מותר עם ניטור קפדני של פעילות התהליך הטרומבוציטופני, אבחון בזמן של הגדלתו ותיקון הטקטיקה של ניהול וטיפול בחולה. בדרגה IV, הריון הוא התווית נגד.

תמונה קלינית
באי ספיקה של טסיות דם, הדימום הוא מיקרו-מחזורי באופיו ומתרחש עקב שבריריות מוגברת של כלי דם קטנים, כמו גם כתוצאה משחרור אריתרוציטים ממצע כלי הדם דרך הנימים. טרומבוציטופניה מאופיינת בדימום מכלי עור קטנים וממברנות ריריות. פריחה פטכיאלית נמצאת לרוב על המשטח הקדמי של הרגליים, פלג הגוף העליון. לעתים קרובות יש שטפי דם באתר ההזרקה, עם טראומה זניחה לכלי הדם - מדידת לחץ דם, מישוש, שפשוף העור. דימום אופייני: אף, חניכיים, מערכת העיכול, מטרורגיה וכו'.

קיים קשר מסוים בין מספר הטסיות לבין התסמינים הקליניים של המחלה: אם מספר הטסיות הוא >50 אלף/µl, מהלך המחלה הוא א-סימפטומטי; מ 30 עד 50 אלף / μl יש נטייה לחבלות בפציעה הקלה ביותר; מ 10 עד 30 אלף / μl - שטפי דם ספונטניים, זמן הדימום מהריריות (אף, מערכת העיכול, גניטורינארית) ממושך, הסיכון לפתח שטפי דם תוך גולגולתי גבוה. סיבוכים של הריון

החמרה של ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית והחמרה במהלכו מתרחשות לעתים קרובות יותר במחצית הראשונה של ההריון ולאחר סיומו (לאחר לידה והפלה, ככלל, 1-2 חודשים לאחר סיומו). היילוד חושף סימנים של היפוקסיה עוברית ופיגור בגדילת העובר, זיהום, פגים, תסמונת הפרעת הסתגלות מוקדמת. עם זאת, הריון ברוב המקרים מסתיים בלידת ילדים בריאים.

סיבוכי ההריון השכיחים ביותר בפורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית הם:
- רעלת הריון (34%);
- האיום של הפסקת הריון מוקדמת (39%);
- הפלות ספונטניות (14%);
- האיום של לידה מוקדמת (37%);
- פיאלונפריטיס (29%);
- טרומבוציטופניה של יילודים.

אבחון
אנמנזה
תלונות על דימומים מהאף תקופתיים, כמו גם דימום מהחניכיים, מחזור כבד, הופעת פריחה פטכיאלית על העור והריריות, חבורות קטנות.

בדיקה גופנית
Extravasates ממוקמים על העור של הגפיים, במיוחד הרגליים, על הבטן, החזה וחלקים אחרים של הגוף. הכבד אינו מוגדל, הטחול מעט מוגדל.

מחקר מעבדה
בדם ההיקפי יש ירידה במספר הטסיות עד להיעלמותן המוחלטת עם תכולה תקינה או מוגברת של גורמי קרישה בפלזמה. תכולת ההמוגלובין והאריתרוציטים עשויה להיות תקינה או מופחתת כתוצאה משטפי דם. זמן הדימום של דיוק גדל. הפרעה בנסיגה של קריש הדם. עלייה במספר המגה-קריוציטים נמצאה בפונטט מח העצם.

ב-65-95% מהחולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי, נמצא IgG (PA IgG) קבוע בטסיות, בין אם בשילוב עם נוגדני IgM ו-IgA (PA IgM, PA IgA), או לבד, ומתגלה קשר הפוך בין רמת PA IgG ורמת הטסיות בדם היקפי. במחקרים עדכניים נקבע לא רק פני השטח, אלא גם מאגר הממברנה של נוגדני PA IgG, שיחסם משתנה במהלך המחלה: שני המאגרים מתגלים בהחמרת המחלה; בהפוגה המושגת על ידי שימוש בגלוקוקורטיקואידים, למרות הנורמליזציה של מאגר פני השטח, המאגר הציטופלזמי נשמר.

במחקר מקיף של שינויים במצב החיסוני של חולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי, נקבעת אחת משתי גרסאות קליניות ואימונולוגיות של ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי. בגרסה הראשונה, מנגנון התפתחות התגובות החיסוניות שולט בשל ייצור אימונוגלובולינים הקושרים את המשלים הפעיל על פני טסיות הדם. עם וריאנט זה של התפתחות המחלה, חולים נמנעים מגורם פיצוי כזה כמו סינתזה של פרוקואגולנטים על ידי פגוציטים, שכן ידוע שהם מייצרים פרוקרישה פעילה פי 6 מאשר תאים שלמים. יתכן שריכוזים גבוהים של אימונוגלובולינים מובילים לחסימה של קולטני Fc של טסיות דם ולהפסקת הפאגוציטוזיס שלהם על ידי לויקוציטים אוטולוגיים. קיים גם מנגנון פגום ב-T להתפתחות תגובות אימונולוגיות בחולים מקבוצה זו, אך הוא מתבטא במידה הרבה פחות מאשר בגרסה השנייה.

בחולים עם הווריאציה הקלינית והאימונולוגית השנייה, נצפה מנגנון פגום בעיקרו של T של שינויים בתגובתיות אימונולוגית, ושיטות הפיצוי שלהם שונות. הם כוללים אינאקטיבציה של משלים ומכאן עלייה בסינתזה של מעורר קרישה. היעדר עלייה משמעותית בתכולת הליזוזים מונעת גם התפתחות של תופעות היפו-קרישה.

התכונות שנחקרו של נוגדנים נגד טסיות שימשו בסיס לפיתוח מערכת לניתוח נוגדנים המגיבים עם טסיות על מנת לבסס את אופיים האוטואימוני. מערכת זו כוללת קומפלקס של שיטות אימונולוגיות: אימונופלואורסצנטי ישיר, כמו גם בדיקות עקיפות עם טסיות אוטולוגיות ואלוגניות, בדיקת לימפוציטוטוקסית. המחקר מתחיל בבדיקת אימונופלורסנט ישירה. אם הוא חיובי בבירור, זה מספיק כדי לשפוט את הטבע החיסוני של התסמונת הציטופנית עקב נוכחותם של אימונוגלובולינים קבועים על טסיות הדם. הגילוי שלאחר מכן של נוגדנים במחזור חופשי מאשר את הטבע החיסוני של המחלה. במקרים בהם הבדיקה החיסונית הישירה מראה תוצאה שלילית, החקירה נמשכת לקראת זיהוי של נוגדנים במחזור חופשי. השיפוט של רגישות נוגדת טסיות אוטואימונית נחשב תקף אם מתקבלת תוצאה חיובית עם טסיות אוטולוגיות. במקרה של תגובה חיובית עם טסיות אלוגניות, תנאי הכרחי צריך להיות מחקר של סרום בבדיקת לימפוציטוטוקסית עם תאים מהאדם שהראה תוצאה חיובית עם טסיות דם. ניתן לשפוט נוגדנים נגד טסיות רק בנוכחות תגובה לימפוציטוטוקסית שלילית עם לימפוציטים אלוגניים, אחרת התוצאה יכולה להתפרש כעדות לקיומם של נוגדנים אלואימוניים אנטי-HLA בסרום.

לפיכך, האבחנה של פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית מבוססת על קריטריונים מעבדתיים מבוססים המשקפים ייצור מוגבר ופירוק מוגבר של טסיות דם. אלה כוללים טרומבוציטופניה בדם היקפי מבודדת, מח עצם תקין עם ספירת מגה-קריוציטים תקינה או מוגברת, ונוכחות של נוגדנים חופשיים או קשורים נגד טסיות דם.

אבחון דיפרנציאלי
יש לבצע אבחנה מבדלת עם מחלות שעלולות לגרום לטרומבוציטופניה משנית או להגדלה של הטחול (למשל, זיהום ב-HIV, לופוס אריתמטוזוס מערכתית, תסמונת אנטי-פוספוליפיד, לוקמיה לימפוציטית, מיאלודיספלסיה, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, דלקת כבד נגיפית עם דלקת כבד מסוג C, אגממאגלובין מסוימות, טיפול מסויים. טרומבוציטופניה עירוי, טרומבוציטופניה מולדת ותורשתית), כמו גם טרומבוציטופתיות, שבהן, בניגוד לארגמן טרומבוציטופני אידיופטי, תפקוד הטסיות נפגע.

יש להבדיל בין טרומבוציטופניה אוטואימונית בנשים בהריון לבין צורות סימפטומטיות של טרומבוציטופניה עקב חשיפה לתרופות, זיהומים, אלרגיות וגם קשורות למחלות דם אחרות.

תרומבוציטופניה רפואית נגרמת על ידי דיגיטוקסין, משתנים, אנטיביוטיקה מסויימת ותרופות פנותיאזין. טרומבוציטופניה נצפתה באלח דם, שחמת כבד, זאבת אדמנתית מערכתית, וכו '. אבחנה מבדלת צריכה להתבצע עם אפלזיה hematopoietic, hemoblastosis, אנמיה megaloblastic. תרומבוציטופניה צריכה, שנצפתה ב-DIC, מהווה קבוצה מיוחדת.

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים
אינדיקציות הן גידול של שטפי דם ואנמיה. כל הנשים ההרות עם שינויים בולטים בספירת הדם צריכות להתייעץ עם רופא כללי והמטולוג.

יַחַס
מטרות הטיפול
מניעת דימום חמור המאיים על חיי החולה במהלך כל תקופת הטרומבוציטופניה.

טיפול לא תרופתי
טיפול אימונוקורקטיבי לארגמה טרומבוציטופית אידיופטית כולל פלזמפרזיס. הסרת אימונוגלובולינים מזרם הדם היא בעלת חשיבות רבה בפורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית. מ 1 עד 6 הליכים מתבצעים במרווח של 5-7 ימים למשך 1-1.5 חודשים. במהלך פגישה אחת של פלזמהפרזה, 1500-2500 מ"ל של פלזמה נסוגים ומוחלפים בתמיסות קריסטלואידים וקולואידים, פלזמה קפואה טריה או תכשירים אימונוגלובולינים.

הקריטריון לאפקטיביות של פלזמפרזיס בחולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי הוא היעלמות או הכחדה של ביטויים דימומיים, כמו גם ירידה ברמת הנוגדנים נגד טסיות דם. רמות הטסיות עולות בדרך כלל שבועיים עד 3 חודשים לאחר סיום הטיפול. יעילות הטיפול גבוהה יותר בשילוב עם טיפול בגלוקוקורטיקואידים במינונים קטנים. פלסמפרזה היא שיטה נוספת לטיפול העיקרי ולשיטת הבחירה בחולים עם טיפול קונבנציונלי לא יעיל או התווית נגד, כמו גם במקרים של דימום מסוכן.

טיפול רפואי
תרופות הבחירה לטיפול פתוגנטי הן גלוקוקורטיקואידים, בשל יכולתם הנמוכה יחסית לחדור את מחסום השליה ופחות תופעות לוואי. גלוקוקורטיקואידים מפחיתים את הפגוציטוזיס של טסיות הדם הרגישות על ידי נוגדנים, מנטרלים את המנגנונים הגורמים לעיכוב של thrombopoiesis, מפחיתים את החדירות והנזק של האנדותל ובעלי השפעה מדכאת חיסונית. טיפול הורמונלי יעיל ישירות ב-65-75% מהמטופלים. במקרה זה, יעילות התרופה מובנת כקבלת מה שנקרא "תגובה ראשונית מלאה" - השגת רמת טסיות של לפחות 100 אלף / μl ו"תגובה ראשונית חלקית" - העלאת רמת הטסיות מעל 50 אלף / μl . יחד עם זאת, רק ב-15-25% מהחולים ניתן להגיע להפוגה קלינית והמטולוגית מלאה כתוצאה משימוש בהורמונים גלוקוקורטיקואידים.

תגובה מספקת לטיפול נחשבת לעלייה ברמת הטסיות והיעדר שטפי דם טריים תוך שלושה שבועות משימוש בגלוקוקורטיקואידים. בטיפול בפורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית במהלך ההריון, יש צורך להתמקד ברמת טסיות "בטוחה" של לפחות 50 אלף / μl.

עם עמידות לטיפול בקורטיקוסטרואידים במהלך ההריון, הטיפול באימונוגלובולינים הוא היעיל ביותר. טיפול אימונוגלובולינים יעיל ב-80-85% מהחולים. ישנו קורס של 5 ימים של טיפול באימונוגלובולינים או קורס בן יומיים במינון של 1 גרם/ק"ג משקל גוף. האחרון משמש במצבים דחופים כאשר יש צורך בגידול מהיר במספר הטסיות, במיוחד לפני הניתוח. במינונים גבוהים ניתן להשתמש באימונוגלובולינים מסוג G מטוהרים במיוחד (אקטגאם, פנטוגלובין וכו'). עם זאת, בספרות יש דיווחים על מקרים של אי ספיקת כליות חריפה במהלך טיפול במינונים גבוהים של התרופה. ההשפעה של מינונים גבוהים של אימונוגלובולין היא קצרת מועד (2-4 שבועות), ולכן הוא משמש לרוב להכנה לכריתת טחול או לפני הלידה.

אינדיקציות לעירוי דם מוגבלות בהחלט (אנמיה חמורה). מומלץ לתת עירוי מסת כדוריות דם אדומות שנבחרו בנפרד. עירוי טסיות אינו מיועד בשל הסיכון לציטוליזה מוגברת. בחירה אינדיבידואלית של מסת טסיות על פי תכונות אנטיגניות היא קשה.

כִּירוּרגִיָה
במהלך ההיריון מבוצעת כריתת טחול על פי אינדיקציות חיוניות מצד האם. עדיף לבצע אותו בשליש השני של ההריון או לאחר הלידה, שכן פעולה זו מלווה בשכיחות גבוהה של לידה מוקדמת ומוות טרום לידתי של העובר. כריתת טחול המבוצעת בשליש הראשון של ההריון מעלה את הסיכון להפלות ספונטניות, ובשליש השלישי היא הופכת לקשה מבחינה טכנית. הפוגה לאחר כריתת טחול מתרחשת ב-50-90% מהמקרים של ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי.

כריתת טחול מועילה בעיקר במקרים של ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי עם רמות נמוכות של נוגדנים נגד טסיות; בריכוז גבוה יותר, כריתת הטחול אינה יעילה. ככל הנראה, עם טיטר נמוך של נוגדנים נגד טסיות, הטחול ממלא תפקיד מרכזי בהרס של טסיות, בעוד שריכוז גבוה של נוגדנים מוביל להרס של טסיות בהיעדר הטחול. התרחשות הישנות לאחר כריתת הטחול קשורה לייצור מתמשך של נוגדנים על ידי הכבד, מח העצם ואיברים לימפואידים אחרים.

ישנה קבוצת חולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי אשר עמידים לחלוטין לשימוש בהורמונים סטרואידים וכריתת טחול, או שיש להם התוויות נגד לשימוש בשיטות טיפול אלו, וקבוצה זו די גדולה ונעה בין 15 ל-44% . לטיפול בקבוצת מטופלים זו מחוץ להריון, משתמשים בתרופות ציטוסטטיות, אשר אסורות במהלך ההריון.

מניעה וחיזוי של סיבוכים של הריון יש צורך באמצעי זהירות לפציעות ומחלות זיהומיות, כמו גם שלילת תרופות המפחיתות את תפקוד הטסיות. נשים בהריון צריכות לבטל חומצה אצטילסליצילית ותרופות נוגדות טסיות אחרות, נוגדי קרישה ותרופות ניטרופורן.

הערכת יעילות הטיפול
הפוגה קלינית והמטולוגית מלאה (רמת טסיות מעל 150 אלף/µl וללא דימום).
רמיסיה קלינית והמטולוגית חלקית (הפוגה לא מלאה על רקע היעדר מוחלט של דימום).
תגובה מינימלית (רמת טסיות מעל 50 אלף / μl בהיעדר דימום או היחלשות משמעותית שלו).
אין תגובה (חוסר דינמיקה חיובית במצב הקליני והמטולוגי של המטופל על רקע טיפול מתמשך).
הישנות (עלייה או עלייה באפיזודות הדימום תוך שמירה או החמרה של טרומבוציטופניה).

בחירת טווח ודרך משלוח
לנשים הרות עם טרומבוציטופניה יש סיכון מוגבר לדימום במהלך הלידה ולסיבוכים דימומיים בעת ביצוע הרדמה אפידורלית.

לידה מוקדמת בניתוח קיסרי מסומנת עם עלייה בשטפי דם, אנמיה והידרדרות במצב הכללי. יש לבצע ניתוח קיסרי במקביל לכריתת הטחול. עם זאת, במהלך ניתוח קיסרי לאינדיקציות מיילדות, יש להימנע מהסרה בו-זמנית של הטחול אם הניתוח התרחש ללא איבוד דם מסיבי ודימום מוגבר, כאשר הדימום מסופק באופן אמין.

לפני הלידה, מומלץ לרשום פרדניזולון במינון טיפולי או תחזוקה (בדרך כלל 10-15 מ"ג ליום) 1-1.5 שבועות לפני הלידה, בהתאם למצב המטופל. ניהול הלידה צריך להיות שמרני. בלידה יש ​​צורך להמשיך בטיפול בגלוקוקורטיקואידים באותו מינון כמו לפני הלידה. אין לאפשר צירים ממושכים ויש להשתמש בחומרים ממריצים בזמן. הקפידו לבצע מניעת דימומים בלידה שלאחר הלידה ובתקופות מוקדמות לאחר לידה על ידי רישום אמצעים המפחיתים את הרחם. בשל הסיכון הגבוה לדימום במהלך הלידה, יש צורך להכין תאי דם אדומים שנבחרו בנפרד. בתקופה שלאחר הלידה, הטיפול בפרדניזון ממשיך במינונים הולכים ופוחתים.

מצב בריאותו של היילוד
המחלה של אישה בהריון משפיעה על מצבו של היילוד. התמותה סביב הלידה גבוהה ומגיעה ל-150-200% על פי הספרות. 60% מהילודים מאובחנים עם טרומבוציטופניה עם תסמינים של דיאתזה דימומית. בריאים מבחינה קלינית והמטולוגית הם רק 11.5% מהילדים. היפוטרופיה בלידה נמצאה ב-11.5%, תשניק - ב-7.7%, תאונה מוחית - ב-11.5% מהילדים. טרומבוציטופניה זוהתה ב-88% מהילודים, תסמונת דימומית - ב-15.4% מהילדים. טרומבוציטופניה של יילודים נצפתה ב-35.8% מהילודים, ותסמונת דימומית זוהתה בכל ילד שלישי.

נמצא מתאם חיובי בין מספר טסיות הדם אצל האם לילד: עם מספר נמוך של טסיות דם אצל האם, נמצא טרומבוציטופניה ביילוד. הפתוגנזה של טרומבוציטופניה ביילוד קשורה להעברה טרנס-שליית של נוגדנים נגד טסיות מהאם לעובר. טרומבוציטופניה של ילודים איזואימונית דומה לקונפליקט Rhesus. איזואימוניזציה מתרחשת כתוצאה מהעברה מעבר שליה של טסיות העובר, בעוד שגוף האם מייצר נוגדנים לאנטיגנים שונים של טסיות דם. יש לציין כי לא כריתת טחול מוקדמת ולא טיפול בגלוקוקורטיקואידים אימהי מונעים התפתחות טרומבוציטופניה ביילוד, התמונה הקלינית של טרומבוציטופניה בילוד מורכבת מדימומים פטכיאליים המופיעים מיד או זמן קצר לאחר הלידה. אין הגדלה של הכבד והטחול. לעתים נדירות, דימום חיצוני, מלנה, המטוריה מתרחשים. אנמיה עלולה להתפתח כתוצאה מדימום מוגבר. בכמעט 5% מהמקרים יש דימום במוח.

יילודים של אמהות עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופתי עלולים לחוות גם טרומבוציטופניה וסיכון מוגבר לדימום תוך גולגולתי במהלך או לאחר הלידה. ב-10-13% מהילודים הללו, ספירת הטסיות עשויה להיות
טיפול בילודים מיועד להתפתחות תסמינים דימומיים וכולל שימוש בגלוקוקורטיקואידים, אימונוגלובולין ואנגיו-פרוטקטורים. ילדים עם טרומבוציטופניה אסימפטומטית אינם זקוקים לטיפול.

מידע למטופל
אסור לחסן חולים עם ארגמן טרומבוציטופני אידיופטי עם חיסונים נגד וירוסים חיים. לא ממליץ על שינויי אקלים, בידוד מוגבר.

טסיות דם הן שברים הנוצרים במהלך הרס של מגהקריוציטים. תאי מח עצם אדומים ענקיים אלו מולידים מספר רב של חלקיקים קטנים ושטוחים. בדרך כלל, הריכוז שלהם בליטר דם אחד הוא בערך 200-300*10 9. אורך החיים של טסיות דם אינו עולה על שבעה ימים, ואז הוא מנוצל בכבד או בטחול.

התפקיד העיקרי של טסיות הדם הוא מגן, המתרחש עקב היווצרות פקקת במקום הנזק לכלי. בנוסף, תאים זעירים אלו תורמים להזנת הציפוי הפנימי של העורק (intima), מה שמבטיח את גמישותו ועמידותו בפני נזקים חיצוניים. מחסור בטסיות דם עשוי להיות קשור לירידה בהיווצרותם, הרס מוגבר או פיזור לא אחיד. במקרה האחרון, המספר הכולל של טסיות הדם תקין, אך הן מרוכזות באזורים מסוימים של מיטת כלי הדם, בעוד שבאזורים אחרים יש חוסר בהן.

הסיבות

טרומבוציטופניה במהלך ההריון היא מצב שכיח למדי ויש לכך מספר סיבות:

• תוחלת החיים של טסיות הדם פוחתת עקב שינויים הורמונליים;
• עקב עלייה בנפח הדם במחזור, המספר היחסי של טסיות הדם עשוי לרדת;
• תת תזונה והמחסור הנלווה של חומצה פולית ו-B12;
• נפרופתיה של נשים בהריון, רעלת הריון, רעלת הריון;
• זיהום ויראלי;
• בקשר להפעלת מערכת החיסון כנגד תאי הדם שלה, מתפתחת טרומבוציטופניה אוטואימונית;
• תגובות אלרגיות ומחלות מערכתיות;
• דימום מיילדותי שונים (היפרדות שליה);
• מוות עוברי תוך רחמי;
• נטילת תרופות (אנטיביוטיקה) ושיכרון חושים.

הירידה ברמת הטסיות, כמו גם אריתרוציטים, יכולה להיות פיזיולוגית, כלומר, לא משמעותית (לפחות 100 * 109). בדרך כלל מצב זה אינו מתבטא בשום צורה ומתגלה במהלך בדיקה שגרתית. במקרה זה אין צורך בטיפול, אך יש צורך במעקב אחר הבדיקות. במקרה של התפתחות טרומבוציטופניה פתולוגית, יש צורך לבסס את הסיבה שלה ולהתחיל בטיפול. אחרת, קיים סיכון לפתח סיבוכים רציניים.

ביטויים וסכנות עיקריות

תסמינים של טרומבוציטופניה בנשים בהריון מגוונים מעט יותר מאשר בחולים רגילים. נשים מתאפיינות ב:

• הופעת חבורות במקומות של מגע, לפעמים הן נוצרות ללא השפעות חיצוניות;
• דימום מהאף ומהחניכיים עשוי להפריע, אך הסימפטום האחרון אינו תמיד ספציפי, שכן נשים רבות ללא מחסור בטסיות מפתחות דלקת חניכיים של הריון במהלך תקופת ההיריון;
• דימום במערכת העיכול, כולל מטחורים וסדקים אנאליים;
• שטפי דם פטכיאליים (אקכימוזה), המופיעים לעתים קרובות על פני השטח הקדמיים של תא המטען והגפיים;
• דימום ברחם.

סימפטום נפוץ של טרומבוציטופניה הוא הופעת פריחה נקודתית קטנה על הגפיים.

טרומבוציטופניה לא מטופלת יכולה להוביל לסיבוכים רציניים הן של ההריון עצמו והן של תהליך הלידה. במקרה זה, המסוכן ביותר הוא דימום מסיבי, אשר יכול להוביל למוות של החולה. בנוסף, בתהליך האוטואימוני, נוגדנים חוצים את השליה למערכת הדם של העובר. במקרה זה, מתפתחת טרומבוציטופניה של יילודים.

במהלך הלידה, אסור בתכלית האיסור על נשים כאלה לבצע מניפולציות שיכולות להשפיע פיזית על הילד (חילוץ ואקום, מלקחיים, דגימת דם). מאחר וקיים סיכון לדימום תוך גולגולתי, מתבצעת בדחיפות נוירוסאונדוגרפיה (אולטרסאונד של המוח). לאחר הלידה נלקחת דגימת דם טבורי ונקבעת ספירת הטסיות. עם הירידה הקריטית שלהם, אימונוגלובולינים וטסיות דם מנוהלות.

שיטות טיפול

חובה לטפל במחלה שבה רמת הטסיות נמוכה מ 20-40 * 10 9 לליטר. בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית שהובילה למחסור בטסיות, יש צורך לשמור על מערכת הדימום.

תרופת הבחירה במקרה זה היא גלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, דקסמתזון). השימוש בהם בשלבים האחרונים של ההריון, בנוסף, מאיץ את תהליך ההבשלה של ריאות התינוק. בהקשר זה, אם יש אינדיקציות, ניתן לבצע לידה מוקדמת. לטיפול בתרומבוציטופניה, הם משמשים בקורסים קצרים, תוך הפחתת המינון בהדרגה, כאשר מושגת השפעה קלינית.

עם יעילות נמוכה של קורטיקוסטרואידים, ניתן להשתמש באימונוגלובולין תוך ורידי. במהלך ההריון, זה מנוהל 3-4 פעמים, ולאחר מכן במהלך ומיד לאחר הלידה. לעתים נדירות למדי, רק במצבים דחופים, מתבצע עירוי מסה של טסיות דם.

אם הטיפול בכל התרופות הללו אינו יעיל, בשליש השני להריון, ניתן לבצע הסרת הטחול (כריתת טחול). רצוי לבצע את הניתוח בגישה לפרוסקופית.

שאלת מהלך הלידה מוכרעת על בסיס פרטני, אך עבור תינוק, ניתוח קיסרי מתוכנן הוא פחות טראומטי. זה נכון במיוחד עם ירידה ברמת טסיות הדם ביילוד.

טרומבוציטופניה בנשים בהריון מופיעה ב-1-2% מהנשים, בעוד שב-70% מהמקרים מצב זה קשור דווקא לסידורים מחדש של הגוף המתרחשים לאחר התעברות ילד. הגורמים למחלה זו מגוונים למדי, אך המסוכן ביותר הוא המנגנון החיסוני. זאת בשל העובדה שבמקרה זה, הפתולוגיה יכולה להיות מועברת לתינוק, וטרומבוציטופניה של יילודים מובילה לעתים קרובות לסיבוכים רציניים. בשל העובדה כי בשלבים המוקדמים ייתכן שלא יהיו תסמינים של המחלה, יש צורך לקחת באופן קבוע ספירת דם מלאה.

כל אישה במהלך ההריון צריכה לעבור בדיקות סדירות, בפרט, לבצע בדיקת דם כללית. זה יאפשר גילוי בזמן של חריגות ולאבחן מחלות שמסכנות חיים לאם ולילד. מדד חשוב בתוצאות המחקר הוא מספר הטסיות.

מהן טסיות דם

טסיות דם הן דיסקיות דם דקות בעלות היכולת הייחודית לקרישת דם. במקרה של פצעים או חתכים, הם נצמדים זה לזה ויוצרים קרישים שסותמים את כלי הדם ומונעים איבוד דם. כתוצאה מתהליך זה, נוצר קרום על פני העור, עם הסרתו יכול להתחדש הדימום.

בנוסף להשתתפות בקרישת הדם, טסיות הדם מסייעות בהגנה על הגוף מפני התקפות של וירוסים וחיידקים מזיקים. הם מעורבים באופן פעיל ביצירת חסינות ומתעדכנים כל הזמן.

תקופת החיים של טסיות הדם היא לא יותר משבוע אחד. תאים ישנים נהרסים בטחול, ומפנים את מקומם לדסקיות דם חדשות.

נורמות במהלך ההריון

רמת הטסיות נקבעת על ידי בדיקת דם כללית. במהלך ההריון, מספרם יורד עקב עלייה בנפח הדם והופעת מחזור שליה. הנורמה לאמהות לעתיד נחשבת ל-140 עד 340 אלף / μl.

אז, בשליש השלישי של ההריון, תכולת הטסיות בדם מגיעה לרמה מינימלית. יחד עם זאת, מיד לפני הלידה, פעילותם של תאים אלו עולה בחדות, ובשל כך נשמרות נזילות וצמיגות הדם ברמה הנדרשת עד לעצם הלידה.

לאחר לידת ילד מתרחשים שינויים בדם האישה שמטרתם למזער את איבוד הדם על ידי הגברת קרישת הדם. עד תום התקופה שלאחר הלידה, האינדיקטורים חוזרים למצבם המקורי.

קורה שבתהליך נשיאת ילד, ספירת הטסיות בדם חורגת מהערכים הנורמליים.

1. אם יש יותר מדי תאים אלה, אז קיימת סכנה של קרישי דם.
2. ירידה במספר הטסיות מעלה את הסיכון לדימום.

התוכן הכמותי של טסיות הדם נקבע על ידי בדיקת דם כללית, אך ישנם מצבים שבהם אינדיקטור זה אינו חורג מהטווח הנורמלי, אך עדיין קיימות הפרות. במקרים כאלה, קרישה עוזרת. אינדיקטור חשוב מאוד הוא צבירת טסיות דם. בדרך כלל, נתון זה הוא 30-60%. עם הסטיות שלו לצד הקטן יותר, דימום יכול להתרחש, בעוד שרמה מוגברת של צבירה מובילה להיווצרות קרישי דם.

נורמות של טסיות דם בדם בהתאם לשליש ההריון - טבלה

ירידה במספר הטסיות

רמה נמוכה של טסיות דם, או טרומבוציטופניה, מתרחשת כאשר רמות הדם של תאים אלה יורדות מתחת ל-140,000/mcL.

הסיבות

הגורמים לתרומבוציטופניה כוללים את הגורמים הבאים:

• אלרגיות;
• שיכרון וזיהומים ויראליים;
• מחסור בוויטמינים ומינרלים בגוף;
• אנמיה הנגרמת על ידי מחסור בחומצה פולית או ויטמין B12;
• גסטוזה מאוחרת בצורה חמורה;
• עודף או מחסור בהורמוני בלוטת התריס;
• דימום, כולל פנימי;
• הפרעות בעבודה של הכליות;
• כשל של מערכת הקרישה;
• היפופלזיה של מח עצם;
• מחלות אונקולוגיות המשפיעות על מח העצם;
• דלקת כבד כרונית;
• פורפורה טרומבוציטופנית;
• נטילת תרופות המשפיעות על הרכב הדם (משתנים, משככי כאבים, תרופות אנטי-אלרגיות ואנטי-ראומטיות, אנטיביוטיקה מסוימת, כינין וכו').

תסמינים

טרומבוציטופניה מתגלה באמצעות בדיקת דם כללית וקרישת דם, אם כי כבר ניתן לחשוד בבעיה על בסיס מספר גורמים חיצוניים:

• המטומות נוצרות כל הזמן על הגוף - לעתים קרובות עקב לחץ פשוט עם אצבע;
• על העור ניתן להבחין בפריחה, שהיא מקבץ של שטפי דם קטנים;
• יש דימום בחניכיים;
• דימומים ספונטניים מהאף מתרחשים לעתים קרובות;
• כאשר חותכים, הדם אינו מפסיק במשך זמן רב;
• הצואה הופכת כהה מדי, מה שמעיד על דימום פנימי;
• הפרשות דם מגיעות מהנרתיק.

סימנים חיצוניים של טרומבוציטופניה - גלריה

יַחַס

פגישות רפואיות תלויות באיזו צורה של טרומבוציטופניה נקבעת.

1. במקרה של מחלה ויראלית, ספירת הטסיות חוזרת לנורמליה מעצמה לאחר טיפול הולם בזיהום.
2. אם הבעיה מתעוררת על ידי נטילת תרופות כלשהן, אז זה מספיק כדי להפסיק להשתמש בתרופות אלה.
3. במקרה של בעיות עם הכליות, הכבד או בלוטת התריס, יש צורך בנורמליזציה של העבודה של איברים אלה.
4. • ירקות טריים, פירות יער ופירות (בננות, תפוחים וכו');
   • ביצים, קטניות ופטריות - מושלם לחידוש מחסור בברזל;
   • דגים, בשר, כבד - עשיר בויטמין B12;
   • ירוקים ואגוזים - מכילים חומצה פולית.אם הסיבה היא מחסור בויטמינים, אז המצב מתוקן בקלות עם דיאטה. אמהות לעתיד צריכות להוציא מהתזונה שלהן בשר מעושן, שימורים ומזונות המכילים חומצת לימון או אצטית. לנשים בהריון מומלץ לצרוך בכמות מספקת:
5. עם מגוון אוטואימוני של המחלה, כאשר הגוף מייצר נוגדנים המשמידים טסיות, הטיפול יכלול:
   • נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים;
   • דיאטה;
   • השימוש באנגיו-פרוטקטורים ובאימונוגלובולינים;
   • עירוי דם (נקבע במקרים חמורים, כאשר רמת הטסיות נמוכה מ-20 x 10 ^ 9 / ליטר, והתרופות אינן נותנות את האפקט הרצוי או שצריכתן בלתי אפשרית מסיבות רפואיות).

טרומבוציטופניה מסוכנת מאוד, במיוחד לנשים בהריון, לכן, בסימנים הראשונים של מחלה זו, עליך לפנות מיד להמטולוג ולעקוב אחר כל הוראותיו. הטיפול בדרך כלל אינו מכוון להעלאת רמת הטסיות, אלא לסילוק הגורמים שגרמו למצב זה.

מוצרים אסורים בתרומבוציטופניה - גלריה

המטולוג על הסיבות לירידה בטסיות הדם - וידאו

טסיות דם גבוהות

תכולה מוגברת של טסיות דם בדם, או, מאובחנת כאשר מספר התאים הללו עולה על הרמה של 400 אלף / μl.

הערה! רמת טסיות מוגברת מעט במהלך ההריון יכולה להיות תופעה פיזיולוגית: כך הגוף מתכונן ללידה, מנסה להפחית את איבוד הדם העתידי. אם ספירת הטסיות גבוהה רק במעט מהרגיל ולא נצפו תסמינים מדאיגים, אין צורך לטפל במצב זה.

הסיבות

בשלבים המוקדמים של ההריון עלולים להיווצר קרישי דם כתוצאה מביטויים של רעילות: הקאות תכופות או שלשולים. בשליש השני והשלישי, לתרומבוציטוזיס יכולות להיות הסיבות הבאות:

• הזעה מרובה וצריכת נוזלים מוגבלת;
• זיהומים ויראליים, חיידקיים או פטרייתיים;
• מחלות דלקתיות, כולל כרוניות;
• אנמיה מחוסר ברזל;
• איבוד גדול של דם;
• מחלות אונקולוגיות של הדם והאיברים הפנימיים;
• נטילת תרופות מסוימות (משתנים, הורמונים סטרואידים וכו')

מחסור נסתר בברזל באנמיה מחוסר ברזל:

תסמינים

תסמינים של טרומבוציטוזיס חוזרים במידה רבה על הסימנים של טרומבוציטופניה. זאת בשל העובדה שבשני המקרים תאי הדם מחולקים בצורה לא אחידה בכלי הדם ואינם מתמודדים היטב עם הפונקציות שלהם, מה שמוביל לביטויים כגון:

• התרחשות של המטומות אפילו עם חשיפה חלשה;
• פריחה בצורה של שטפי דם קטנים;
• דימום מהאף ומהחניכיים;
• כיסא כהה;
• עור חיוור מדי וקרום רירי;
• עקצוץ וחוסר תחושה בקצות האצבעות והבהונות;
• דימום ממושך אפילו מחתכים ופצעים קטנים;
• לחץ דם גבוה או נמוך;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה.

יַחַס

בטיפול בתרומבוציטוזיס, המטולוג רושם תרופות המדללות את הדם ומנרמלות את הרכבו: נוגדי קרישה ותרופות נוגדות אגרגנציה. מינון התרופות נבחר בנפרד (בהתחשב במידת ההפרות והסיכון לעובר).

בנוסף, אישה בהריון צריכה לעקוב אחר דיאטה מסוימת. התזונה של האם לעתיד צריכה לכלול את המוצרים הבאים:

• שמן צמחי (במיוחד זרעי פשתן וזית);
• שומן דגים;
• שום;
• מיץ עגבניות;
• פירות יער ופירות חמוצים;
• מזונות המכילים יוד, סידן ומגנזיום: ירקות ירוקים, אבוקדו, אפרסמון, קפיר, גבינת קוטג', כוסמת, סובין אורז, קוויאר ופירות ים.

אבל יש להוציא מהתזונה בננות, שוקולד, עדשים ואגוזי מלך, מכיוון שיש להם את היכולת לעבות את הדם.

עם תרומבוציטוזיס, נשים בהריון צריכות להקפיד על משטר השתייה, לשתות לפחות 2 ליטר נוזלים מדי יום: מים טהורים, תה ירוק, משקאות חומציים וכו '.

אנשים רבים מעדיפים לדלל או לעבות את הדם בעזרת רפואה מסורתית. עם זאת, מרתחים וחליטות צמחים כאלה טובים לגברים ולנשים שאינן בהריון. עדיף לאמהות לעתיד לא להשתמש בהם, מכיוון שזה די בעייתי לחשב את המינון הנכון של צמחי מרפא בבית, וכמה עשבי תיבול משפיעים לרעה על הטון של העובר והרחם.

מזונות מומלצים להעלאת טסיות עדינה - גלריה

פירות ים מכילים יוד, המוריד את ספירת הטסיות.ירקות ירוקים עשירים בסידן ומגנזיום.