תסמינים של זיהום תוך רחמי של העובר. תסמינים וסיבוכים של זיהום תוך רחמי במהלך ההריון

הריון רגוע, לידה קלה, לידת ילד בריא מעיבה לעיתים על הידרדרות פתאומית במצבו של התינוק ביום ה-2-3 לחייו: עייפות, חזרות תכופות, חוסר עלייה במשקל. כל זה יכול להיות תוצאה של זיהומים תוך רחמיים של העובר. מהם הזיהומים הללו וכיצד להימנע מהם?

מהן זיהומים עובריים תוך רחמיים?

זיהום תוך רחמי הוא נוכחות בגוף של אישה של פתוגנים המובילים לתהליכים דלקתיים באיברי המין ולא רק. התוצאה של זיהום כזה היא זיהום העובר לאחר מכן במהלך התפתחות העובר. זיהום של העובר מתרחש ברוב המקרים עקב זרימת דם משותפת של אישה וילד. כמו כן, ניתן להדביק יילוד בעת מעבר בתעלת הלידה ובעת בליעת מי שפיר נגועים. בואו נסתכל מקרוב על דרכי ההדבקה.

מהן זיהומים תוך רחמיים?

סוג הזיהום תלוי בפתוגן המשפיע על הגוף הנשי במהלך ההריון או אפילו לפני ההתעברות של התינוק. הגורם לזיהום תוך רחמי יכול להיות פתוגנים:

• וירוסים (הרפס, שפעת, אדמת, ציטומגליה);
• חיידקים (E. coli, chlamydia, streptococci, treponema חיוור;
• פטריות;
• פרוטוזואה (טוקסופלזמה).

הסיכון להשפעה השלילית של פתוגנים אלו עולה כאשר לאישה יש מחלות כרוניות, היא עובדת בייצור מסוכן, חשופה ללחץ מתמיד, בעלת הרגלים רעים, תהליכים דלקתיים של מערכת גניטורינארית שלא טופלו לפני ההריון ומחלות כרוניות. עבור ילד, הסיכון להיחשף לזיהום תוך רחמי עולה אם האם נתקלת בזיהום זה בפעם הראשונה במהלך תקופת לידת התינוק.

קבוצת הזיהומים התוך רחמיים נקראת קבוצת TORCH. כל הזיהומים ממנו, בעלי פתוגנים שונים, באים לידי ביטוי קליני כמעט באותה מידה וגורמים לסטיות דומות בהתפתחות מערכת העצבים של העובר.

לפידמפוענח באופן הבא:

ט- טוקסופלזמה

O- אחרים (קבוצה זו כוללת מחלות זיהומיות אחרות כגון עגבת, כלמידיה, זיהום בנגיף אנטרו, הפטיטיס A ו-B, ליסטריוזיס, זיהום גונוקוקלי, חצבת וחזרת)

ר– אדמת

מ- זיהום ציטומגלווירוס

ח- הרפס

שקול את הזיהומים התוך רחמיים העיקריים

Cytomegalovirus מקבוצת נגיפי הרפס. זיהום של העובר מתרחש אפילו בתקופה שלפני הלידה, לעתים רחוקות יותר במהלך הלידה. הזיהום אינו מורגש על ידי אישה, אך מתבטא בבירור בילד שנולד עם נגיף זה. הגורם להדבקה באישה הוא מחסור חיסוני, אשר משפיע לרעה על חוסר היכולת של הגוף להגן על הילד מפני זיהום. טיפול בזיהום אפשרי עם תרופות ספציפיות. ביילודים, CMV מתבטא לעתים רחוקות כהפרעות התפתחותיות, לכן, טיפול תרופתי נקבע רק כאשר חיי התינוק מאוימים.

זיהומים הרפטיים - עוד VUI נפוץ למדי. הדבקה של העובר בזיהום זה מתרחשת בעיקר במהלך מעברו בתעלת הלידה. במקרה של אבחון מחלה באישה, לרוב נקבע ניתוח קיסרי מתוכנן לפני ניקוז מי השפיר. יילודים הרגישים לזיהום תוך רחמי מסוג זה עוברים קורס של טיפול ספציפי הממזער את ההשלכות השליליות על התפתחות מערכת העצבים המרכזית.

כלמידיה מועברים במגע מיני, לכן עליך להיות זהיר ביותר במגע בעת נשיאת תינוק. זיהום תוך רחמי זה מתגלה על ידי ניתוח ספוגיות ממערכת המין הנשית. אם מתגלה הפתוגן, האישה ההרה מטופלת באנטיביוטיקה. יש לטפל גם בפרטנר המיני.

העובר יכול להידבק, הן במהלך ההתפתחות בתוך האם, והן כבר בתהליך הלידה. פתולוגיות בילודים כתוצאה מזיהום לא זוהו, כמה השלכות קלות אפשריות עם ירידה בתיאבון, עשיית צרכים תכופה, אשר מסולקת ללא התערבות רפואית.

אַדֶמֶת זוהי מה שנקרא מחלת ילדות. אם אישה לא חלתה איתה, אז כאשר מתכננים הריון, הכרחי להתחסן 3 חודשים לפני ההתעברות המיועדת. התבוסה של הגוף של אישה בהריון על ידי נגיף האדמת יכול להוביל להתפתחות של פתולוגיות חמורות אצל התינוק או להפסקת הריון. ביילוד, זיהום תוך רחמי כזה יכול להתרחש רק לאחר שנה עד שנתיים, אם התינוק נדבק במהלך הלידה.

מהו זיהום תוך רחמי מסוכן במהלך ההריון?

לרוב הפתוגנים הגורמים לזיהומים תוך רחמיים, האם מפתחת חסינות אם אי פעם נפגשה עם פתוגן זה. כאשר הגוף פוגש את הפתוגן בפעם השנייה, התגובה החיסונית מונעת מהנגיף להתפתח. אם הפגישה מתרחשת לראשונה במהלך ההריון, אז הנגיף מדביק את גופם של האם והילד.

מידת ההשפעה על התפתחות ובריאות העובר תלויה במועד התרחשות הזיהום.

אם נדבקים לפני 12 שבועות להריון, זיהום תוך רחמי עלול להוביל להפלה או למומים בעובר.

כאשר העובר נדבק בשבועות 12-28 להריון, מתעכבת התפתחותו התוך רחמית של העובר, וכתוצאה מכך הוא נולד במשקל נמוך.

זיהום של העובר ברחם בשלבים מאוחרים יותר יכול להשפיע באופן פתולוגי על האיברים שכבר נוצרו של התינוק. הפגיע ביותר במקרה זה הוא המוח, שכן התפתחותו נמשכת עד הלידה. כמו כן, הכבד, הריאות והלב של הילד עלולים להיות מושפעים לרעה מזיהום תוך רחמי במהלך ההריון.

סימנים של זיהומים תוך רחמיים

במהלך ההריון, אישה לוקחת שוב ושוב בדיקות דם ושתן. אמצעים אלו ננקטים על ידי הרופאים לבדיקת מצבה הכללי של האישה ההרה או לגילוי זיהומים בגוף האישה.

נוכחות של זיהומים תוך רחמיים בגוף האישה מוצגת על ידי בדיקות. אך גם בבדיקה על כיסא גינקולוגי, המתבצע בעת רישום להריון, ניתן לזהות תהליכים דלקתיים במערכת גניטורינארית. הדלקת השכיחה ביותר של הנרתיק וצוואר הרחם. אבל ברוב המקרים, התפתחות הזיהום בגוף אינה מלווה בתסמינים כלשהם. אז נשאר להסתמך רק על הבדיקות.

לתינוק עשויים להיות גם הסימנים הבאים של זיהום תוך רחמי, המופיעים לפני או אחרי הלידה:

• עיכוב התפתחותי;
• הגדלה של הכבד והטחול;
• צַהֶבֶת;
• פריחה;
• הפרעה במערכת הנשימה;
• אי ספיקת לב וכלי דם;
• הפרעות במערכת העצבים;
• תַרְדֵמָה;
• חוסר תיאבון;
• חיוורון;
• רגורגיטציה מוגברת.

אם נצפים סימני זיהום אצל התינוק הרבה לפני הלידה, הילד נולד עם מחלה שכבר מתפתחת. אם הזיהום של העובר התרחש לפני הלידה, אז הזיהום אצל הילד עלול להתבטא בדלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אנטרוקוליטיס או מחלות אחרות.

כל הסימנים הללו יכולים להופיע רק ביום השלישי לאחר לידת התינוק. רק במקרה של זיהום במהלך המעבר בתעלת הלידה, הסימנים מתגלים מיד.

שיטות הדבקה בזיהומים תוך רחמיים

הדבקה של העובר מתרחשת בשתי דרכים: דרך דם האם או במהלך מעבר בתעלת הלידה.

האופן שבו הזיהום חודר לעובר תלוי בסוג הפתוגן. וירוסים מזיקים יכולים לחדור לעובר דרך הנרתיק או החצוצרות אם האישה נגועה מינית. כמו כן, הזיהום חודר דרך מי השפיר, הדם או קרום השפיר. זה אפשרי אם אישה נגועה באדמת, רירית הרחם, דלקת שליה.

אישה יכולה להידבק בכל הזיהומים הנ"ל מבן זוג מיני באמצעות מגע עם אדם חולה, שתיית מים גולמיים או מזון מעובד בצורה גרועה.

יַחַס

לא כל הזיהומים התוך רחמיים מטופלים. טיפול אנטיביוטי נקבע במקרים מסוכנים במיוחד, התלוי בסוג הזיהום ובמצב הילד והאם. לאישה ניתן לרשום אימונוגלובולינים כדי להגביר את העמידות החיסונית לפתוגן. ניתן לבצע חיסון כבר במהלך ההריון (זה חל על חיסון אנטי הרפטי). הטיפול נבחר בהתאם למשך ההריון וסוג הפתוגן.

מְנִיעָה

המניעה הטובה ביותר של זיהומים תוך רחמיים היא תכנון הריון. במקרה זה, שני בני הזוג צריכים לעבור בדיקה מלאה ולטפל בכל הזיהומים שזוהו.

במהלך ההיריון, כדאי להקפיד על כל תקני ההיגיינה, הן ביחסים עם בני זוג מיניים והן בחיי היומיום: שטפו היטב את הידיים, הירקות, הפירות ועבדו את המזון לפני האכילה.

גם תזונה נכונה ואורח חיים בריא ישפיעו לטובה על מהלך ההריון ועל עמידות הגוף לזיהומים.

האם לעתיד צריכה להיות קשובה מאוד לבריאותה. כאשר אתה שומע על אפשרות של זיהום תוך רחמי, אל תיבהל. שיטות טיפול מודרניות, אבחון בזמן של הפרעות בבריאות האם או התינוק ברוב המקרים נותנות תוצאות חיוביות לשמירה על הריון ולידה של ילדים בריאים.

זיהומים תוך רחמיים במהלך ההריון

תשובות

זיהומים תוך רחמיים (VUI) הם קבוצה של מחלות שיכולות להשפיע על תינוק בעודו ברחם. הם מסוכנים למדי ועלולים להוביל למוות תוך רחמי של העובר, להתרחשות של מומים מולדים, הפרעה במערכת העצבים המרכזית, פגיעה באיברים והפלה ספונטנית. עם זאת, ניתן לאבחן אותם בשיטות מסוימות ולטפל בהם. זה נעשה בעזרת אימונוגלובולינים ואימונומודולטורים ותרופות אנטי-ויראליות ואנטי-מיקרוביאליות אחרות.

זיהומים תוך רחמיים והגורמים להם

זיהומים תוך רחמיים -אלו זיהומים שמדביקים את העובר עצמו לפני הלידה. על פי נתונים כלליים, כעשרה אחוז מהילודים נולדים עם זיהומים מולדים. ועכשיו זו בעיה דחופה מאוד ברפואת ילדים, כי זיהומים כאלה מובילים למוות של תינוקות.

זיהומים כאלה משפיעים על העובר בעיקר בתקופה שלפני הלידה או במהלך הלידה עצמה. ברוב המקרים, הזיהום מועבר לילד מהאם עצמה. זה יכול להתרחש באמצעות מי שפיר או במגע.

במקרים נדירים יותר, הזיהום יכול להגיע לעובר בכל שיטת אבחון. לדוגמא, במהלך דיקור מי שפיר, דגימת דליות כוריוניות וכו'. או כשהעובר צריך להזריק מוצרי דם דרך כלי הטבור הכוללים פלזמה, מסת אריתרוציטים וכו'.

בתקופה שלפני הלידה, זיהום של התינוק קשור בדרך כלל למחלות ויראליות., שכולל:

בתקופה הפנימית, הזיהום תלוי ברובו במצב תעלת הלידה של האם. לעתים קרובות יותר, מדובר בסוגים שונים של זיהומים חיידקיים, הכוללים בדרך כלל סטרפטוקוקים מקבוצת B, גונוקוקים, אנטרובקטריה, Pseudomonas aeruginosa וכו'. בדרך זו, זיהום של העובר ברחם מתרחש במספר דרכים:

• transplacental, הכוללת וירוסים מסוגים שונים. לעתים קרובות יותר העובר מושפע בשליש הראשון והפתוגן חודר אליו דרך השליה, וגורם לשינויים בלתי הפיכים, מומים ועיוותים. אם הנגיף מושפע בשליש השלישי, אז הילוד עשוי להראות סימנים של זיהום חריף;
• עולה, הכוללת כלמידיה, הרפס, שבה הזיהום עובר ממערכת המין של האם לתינוק. לעתים קרובות יותר זה קורה במהלך הלידה עם קרע של הקרומים;
• יורד, שבו הזיהום חודר לעובר דרך החצוצרות. זה קורה עם דלקת שחלות או אדנקסיטיס.

תסמינים של זיהום תוך רחמי ביילוד ובמהלך ההריון

כאשר העובר מושפע מווי, לעיתים קרובות מתרחשות הפלות, החמצת הריון, הילד עלול להיוולד מת או למות במהלך הלידה. עובר ששורד עלול לחוות את הדברים הבאים:

במצב הריון, לא כל כך קל לזהות זיהום של העובר, ולכן הרופאים עושים כמיטב יכולתם לעשות זאת. לא פלא שאישה בהריון צריכה לעבור כל כך הרבה בדיקות שונות מספר פעמים בחודש.

ניתן לקבוע נוכחות של זיהום תוך רחמי על ידי בדיקות. אפילו ספוגית מעמד שנלקחת על כיסא יכולה להראות תמונה כלשהי של נוכחות של זיהומים, עם זאת, הם לא תמיד מובילים לזיהום תוך רחמי של העובר.

כאשר זיהום תוך רחמי פוגע בילד זמן קצר לפני הלידה, הוא יכול להתבטא במחלות כמו דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אנטרוקוליטיס או מחלה אחרת.

הסימנים המתוארים לעיל עשויים שלא להופיע מיד לאחר הלידה, אלא רק ביום השלישי לאחר הלידה, ורק אם הזיהום משפיע על הילד תוך כדי מעבר בתעלת הלידה, הרופאים יכולים להבחין בהתבטאותו כמעט מיד.

טיפול בזיהומים תוך רחמיים

אני חייב לומר שלא כל הזיהומים התוך רחמיים ניתנים לטיפול. לפעמים לא ניתן לרפא אותם. עבור טיפול כזה, קודם כל, זה הכרחי לקבוע את מעמד האם והילדורק אז לרשום את הטיפול המתאים. טיפול באנטיביוטיקה מתאים רק במקרים מסוכנים במיוחד. זה גם נבחר בהתאם לגורם הסיבתי של הזיהום. לפעמים זה מספיק לרשום אימונוגלובולינים לאישה כדי לשמור על המערכת החיסונית ולהגביר את העמידות החיסונית לפתוגן.

במקרים מסוימים, החיסון נעשה כבר במהלך ההריון. לדוגמה, הם יכולים לתת חיסון נגד הרפס. בנוסף, משך ההריון משפיע גם על דרכי הטיפול.

וכן, יש לציין שהדבר הטוב ביותר שאמא לעתיד יכולה לעשות הוא כדי למנוע התפתחות של זיהום תוך רחמימה שיעזור למנוע בעיות ופתולוגיות נוספות. לכן, עדיף להקפיד על אמצעי מניעה ביחס לכך. אמצעי מניעה כוללים, קודם כל, תכנון הריון.

בשלב התכנון, אישה יכולה לעבור את כל הבדיקות הנדרשות, לבדוק את מצבה הבריאותי ולחסל בעיות, אם קיימות. בעת התכנון, יש לבדוק את שני בני הזוג, ואם מתגלות מחלות כלשהן בגבר, הוא גם צריך לעבור את הטיפול הדרוש.

בנוסף, כבר במהלך ההריון, אישה צריכה לפקח בקפידה על ההיגיינה שלה, לשטוף ידיים, ירקות ופירות, ויש צורך בהיגיינה גם ביחסים עם בן זוג מיני.

תזונה נכונהמחזק את הגנות הגוף ומשפיע לטובה על בריאות האישה, מה שאומר שהוא גם מניעה טובה מפני כל מיני מחלות זיהומיות.

במהלך ההריון, אישה צריכה לפקח בזהירות רבה על בריאותה, לקחת בזמן את הבדיקות הדרושות ולעבור בדיקה. וגם אם הרופא מדבר על זיהום אפשרי של העובר, אל תיבהלו מבעוד מועד. לאבחון בזמן ולרפואה המודרנית יש ברוב המקרים השפעה חיובית הן על בריאות האם המצפה והן על בריאותו של היילוד. ואפילו עם זיהומים תוך רחמיים, נולדים תינוקות בריאים לחלוטין.

כיצד ניתן לקבל זיהום תוך רחמי?

יילוד יכול להידבק בכמה דרכים.- הוא דרך מערכת הדם, מחבר את האם אליו או עובר בתעלת הלידה.

באיזה אופן הווי מגיע לעובר תלוי מהו הגורם הסיבתי שלו. אם אישה בהריון נדבקת בזיהום המועבר במגע מיני מבן זוג, הנגיף יכול לחדור לילד דרך הנרתיק והחצוצרות. בנוסף, העובר יכול להידבק דרך מערכת הדם של האישה או דרך מי השפיר. זה אפשרי כאשר נגועים במחלות כמו אדמת, רירית הרחם, דלקת שליה.

זיהומים אלו יכולים להיות מועברים הן מבן זוג מיני והן באמצעות מגע עם אדם חולה, ואף באמצעות שימוש במים גולמיים או מזון מעובד בצורה גרועה.

הסכנה של IUI במהלך ההריון.

אם אישה נפגשה בעבר עם גורם זיהומי, אז היא פיתחה חסינות למספר מהם. אם זה נפגש שוב ושוב עם הגורם הסיבתי של IUI, אז המערכת החיסונית לא מאפשרת למחלה להתפתח. אבל אם אישה בהריון פוגשת פתוגן בפעם הראשונה, אז לא רק הגוף של האם והתינוק שטרם נולד יכולים לסבול.

השפעת המחלה על הגוף ומידתה תלויה באורך האישה. כאשר אישה בהריון חולה עד שנים עשר שבועות, הדבר עלול להוביל להפלה או למומים בעובר.

אם העובר נדבק בין השבוע השניים עשר לשבוע העשרים ושמונה, אז זה יכול לגרום לעיכוב בגדילה תוך רחמית, וכתוצאה מכך ליילוד יש משקל קטן.

בשלבים מאוחרים יותר של הדבקה של הילד, המחלה יכולה להשפיע על איבריו שכבר מפותחים ולהשפיע עליהם. פתולוגיות יכולות להשפיע על האיבר הפגיע ביותר של התינוק – המוח, שממשיך את התפתחותו בבטן האם עד הלידה. איברים שנוצרו אחרים, כמו לב, ריאות, כבד וכו', יכולים גם הם לסבול.

מכאן נובע שהעתיד אמא צריכה להתכונן בזהירות להריון, לעבור את כל הבדיקות הדרושות ולרפא את המחלות הנסתרות הקיימות. ולחלקם ניתן לנקוט באמצעי מניעה. למשל, להתחסן. ובכן, עקוב בקפידה אחר בריאותך כדי שהתינוק ייוולד חזק.

ההידרדרות בבריאותו של התינוק מעוררת על ידי זיהומים תוך רחמיים גם במהלך ההיריון של העובר.

הדומיננטיות בגוף הנשי של פתוגנים הנוטים לעורר תהליכים דלקתיים באיברי המין ובמערכות אחרות נקראת זיהום תוך רחמי (IUI). השלילי ביותר של המחלה הוא האפשרות של זיהום של העובר העתידי בגוף הנשי. גורם ההדבקה של העובר הוא הדם שמסתובב בגוף של אישה וילד שהרה.

זהו מסלול ההדבקה הבסיסי ביותר, אך אין אפשרות של זיהום לחדור לגופו של ילד שהרה דרך תעלת הלידה. לרוב המחלה מתגלה אצל נשים המנהלות אורח חיים לא היגייני, אך לא בכל המקרים. אז, בואו נבחן אילו סוגי זיהומים הם וכיצד הם נכנסים לגוף העובר?

סוגי זיהומים תוך רחמיים

זיהום הוא מושג רופף, ולכן הגורמים העיקריים למחלה כזו הם:

אם במהלך ההדבקה, הגורמים הנוספים הבאים משפיעים גם על הגוף הנשי, אז לא ניתן להימנע מבעיות לא רק עם עצמך, אלא גם עם בריאות התינוק לאחר הלידה. גורמים נוספים הם:

1. השפעה מתמדת של תהפוכות נפשיות.
2. עבודה בייצור עם סטנדרטים גבוהים של מזיקות.
3. עם דומיננטיות של מחלות כרוניות.
4. שימוש באלכוהול, טבק או סמים.

הסיכון למחלת ילד עולה גם אם הפתוגן השולט בגוף האישה בפעם הראשונה. כך, לא רק אישה במהלך ההריון נמצאת בסיכון, אלא גם הדיירת הקטנה שלה בבטן.

תיאור של VUI

הבה נבחן ביתר פירוט מידע על הפתוגנים של זיהומים תוך רחמיים. אז, ברפואה, קבוצת הפתוגנים של מחלה כזו נקראת TORCH.מה זה אומר? כל אות של קיצור זה מסתירה את שם הפתוגן:

T, טוקסופלזמה;
O - אחר או מאנגלית. אחרים. אחרים כוללים: עגבת, כלמידיה, הפטיטיס, חצבת וכו';
R - אדמת או אדמת;
C - פתוגן ציטומגלווירוס;
H - הרפס.

בואו נשים לב למסוכנים במיוחד, ולעתים קרובות השולטים בגוף הנשי, ונשקול את המאפיינים העיקריים שלהם.

טוקסופלזמה - סוג זה של זיהום ידוע בכל העולם. קודם כל, ראוי להזכיר כי טוקסופלזמה הוא הפתוגן המסוכן ביותר. וירוס כזה מסתתר בעיקר בחיות מחמד. אישה יכולה להידבק לאחר אכילת בשר של בעל חיים נגוע, או דרך דם ועור. הסיכון לזיהום עולה אם לאישה לא היו חיות מחמד במהלך חייה. במקרה זה, כל מגע עם בעל חיים נגוע גורם לתוצאות בצורה של זיהום של הגוף. כדי למנוע את האפשרות של זיהום של הגוף עם וירוס הטוקסופלזמה, יש צורך ליצור קשר עם חיות מחמד מאז הילדות.

כלמידיה היא זיהום שיכול להיות מועבר בקיום יחסי מין. כדי להפחית את הסיכון לזיהום בכלמידיה, עליך להשתמש בקונדום במהלך קיום יחסי מין.

כלמידיה במהלך ההריון מתגלה בפשטות: לשם כך מסירים כתם מהנרתיק ונלקחים לניתוח. אם הניתוח מראה תוצאה חיובית, כדאי להתחיל מיד בטיפול המתאים, אותו ניתן למצוא בפירוט רב יותר בחלקים האחרונים של המאמר. חובה שכאשר מתגלה כלמידיה אצל אישה בהריון, כדאי גם לבצע ניתוח מבן זוגה המיני, ובמידת הצורך גם לקבל טיפול. אם הזיהום זוהה כבר במהלך ההריון, אזי זיהום של העובר אינו נכלל. אבל אם האם לעתיד נרפא בזמן, שום דבר לא מאיים על הילד.

אדמת היא מחלה שמתבטאת לרוב בילדות. אדמת חולה פעם בחיים, ולכן אם אישה לא קיבלה את זה בילדותה ומתכננת לחדש את משפחתה, עליה לטפל בחיסון נגד הגורם הגורם למחלה זו. הסיכון לחלות באדמת ללא חיסון גבוה מאוד, וההשלכות יהיו חמורות מאוד. התפתחות של חריגות פתולוגיות אינה נכללת בילד, וסימנים של דומיננטיות של זיהום תוך רחמי בתינוק יכולים להופיע אפילו 1-2 שנים לאחר לידתו. בדיקת דם יכולה לזהות נוכחות של פתוגן האדמת.

Cytomegalovirus - מתייחס למיקרואורגניזמים חיידקיים מקבוצת נגיפי ההרפס. לרוב, הסיכון לזיהום נקבע על פי תקופת ההיריון, אך במקרים נדירים הוא יכול להתגרות גם במהלך הלידה. עבור אישה, סימני המחלה כמעט בלתי נראים, אשר לא ניתן לומר על הילד. מיד לאחר הלידה, במשך 2-3 ימים, הופכים סימפטומים של זיהום תוך רחמי בתינוק שזה עתה נולד בולטים.

הרפס הוא ה-VUI הסופי. ראשית, ראוי לציין כי ההדבקה בנגיף ההרפס של העובר מתבצעת דרך תעלת הלידה, כלומר, כאשר הילד נולד. אם במהלך ההריון מאובחנת הדומיננטיות של נגיף ההרפס בגוף האישה, אז הלידה מתבצעת על פי שיטת הניתוח הקיסרי. זה נעשה כדי למנוע את הסיכון לזיהום בגוף העובר כאשר הוא נולד.

לפיכך, לכל אחד מהפתוגנים לעיל של IUI יש תכונות אופייניות. אבל מדוע זיהום כזה מסוכן, ואילו השלכות חמורות יכולות להיווצר? כדי לעשות זאת, שקול את הסכנה של IUI.

השלכות וסכנה של IUI

הגורמים הגורמים ל-IUI הם חיידקים נפוצים שכל אדם סובל מהם ובעיקר בילדות, ולכן לא נכון להגן על ילדים מפני מחלות שונות. חיזוק המערכת החיסונית נוצר על בסיס אי נטילת ויטמינים (כך שומרים על חסינות), אלא על ידי מפגש עם סוגים שונים של חיידקים. לא ניתן לומר שאם ילד אינו חולה בילדותו, אז יש לו חסינות חזקה. רק שהוריו מגנים עליו בקפידה מפני השפעת גורמים שליליים.

בהתבסס על זה, ראוי לציין שאם לאישה, בהיותה נערה, היה מגע עם וירוסי IUI, אז, לכן, החסינות שלה פיתחה "נוגד".אישה יכולה לחלות שוב, אך הסיכון לסיבוכים ולהתפתחות של IUI יהיה מינימלי.

תלוי מתי הזיהום מתרחש, נגרמות השלכות שליליות.

1. אם זיהום מתרחש מתחילת ההתעברות עד 12 שבועות, ההשלכות יכולות להיות השליליות ביותר: הסיכון להפלה, התרחשות של פתולוגיות או מומים בעובר אינן נכללות.
2. אם הזיהום נגרם בין השבוע ה-12 ל-28 להריון, אזי קבוצת הסיכון לפתח IUI אינה יורדת, וההשלכות יהיו מסוכנות אף יותר. במקרה זה, קיימת אפשרות ללדת ילד עם מום בלב או משקל נמוך.
3. אם הזיהום התרחש בעיקר בשלבים מאוחרים יותר של ההיריון, אז ההשלכות יכולות להיות טרגיות. ל-IUI תהיה השפעה שלילית ישירה על האיברים שכבר נוצרו של העובר, ובכך יגרום לפתולוגיה שלהם. אם לא יינקטו אמצעים, התינוק עלול להיוולד עם מחלות של כבד, ריאות, לב או מוח.

בנוסף, האפשרות לפתח דלקת ריאות, דלקת הלחמית, זיהום בדרכי השתן, דלקת מוח, דלקת קרום המוח והפטיטיס אינה נכללת. אבל הסימפטומים של מחלות אלה בדרך כלל אינם מופיעים מיד, אלא מספר חודשים לאחר הלידה.

אם מחלות של הכליות או הכבד ניתנות לטיפול, אזי קשה לאבחן חריגות במוח ואינן ניתנות לריפוי כלל. במקרה זה, הילד שגדל עלול לחוות סטיות בהתפתחות. לעתים קרובות, IUI מהווה את הגורמים לנכות, ולכן, על מנת לחסל השלכות וגורמי סיכון כאלה, כדאי לנקוט באמצעים מתאימים.

תסמינים של המחלה

חשוב מאוד להכיר את סימני המחלה על מנת לזהות אותם בזמן ולנקוט באמצעים מתאימים. קודם כל, על מנת למנוע את הסיכון לזיהום בגוף, יש צורך לעקוב אחר לוח הזמנים לבדיקה. ניתוח הדם והשתן הוא שנותן תמונה ברורה של הדומיננטיות של גופים זרים בגוף של אישה בהריון. אם הניתוח ניתן מעת לעת, קבוצת הסיכון להדבקה ב-IUI פוחתת. גם אם מתגלה משהו בשלב מוקדם של ההדבקה, הנגיף מחוסל ללא בעיות, גם מבלי להזדקק לנטילת תרופות אנטיביוטיות.

כדי לזהות התפתחות של IUI, יש צורך לבצע בדיקת דם ושתן, וכן לעבור בדיקה גופנית. במהלך בדיקה גופנית תתחקה תמונה של דלקת ואדמומיות של צוואר הרחם והנרתיק. אבל בדיקה במקרים נדירים מגלה זיהום בגוף. מה שאתה באמת צריך לסמוך עליו הוא בדיקת דם ושתן.

אם סימנים של IUI לא זוהו בזמן אצל אישה במהלך ההריון, המחלה עלולה להשפיע על הילד עם התסמינים הבאים:

• משקל לידה נמוך (עד 2 ק"ג או פחות).
• עיכוב התפתחותי (פיזי ונפשי).
• תַרְדֵמָה.
• התרחשות של פריחה וצהבת.
• אי ספיקה של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים.
• ירידה בתיאבון וחיוורון העור.
• הקאות תכופות של מזון.

כל הסימנים הללו מופיעים בעיקר ביום השלישי לאחר הלידה, ואם הזיהום התרחש במהלך הלידה, אזי התסמינים יופיעו מיד.

כיצד מתרחשת זיהום?

דרכי הזיהום השכיחות ביותר עבור IUI הם דם ותעלת הלידה. שיטת ההדבקה תלויה בעיקר בפתוגן: אם הזיהום מתעורר דרך המסלול המיני, הזיהום ייכנס לעובר דרך החצוצרות או הנרתיק. עם הדומיננטיות של נגיף האדמת, רירית הרחם או טוקסופלזמה אצל אישה בהריון, הזיהום של העובר מתרחש באמצעות מחזור הדם, דרך קרום השפיר או המים. האישה עצמה עלולה ליפול בסיכון לזיהום במקרה של מגע עם המטופל, במהלך קיום יחסי מין, באמצעות מים גולמיים או מזון לא מעובד. אם לא נצפו אמצעי היגיינה פשוטים, לא נשללת גם האפשרות של זיהום.

יַחַס

הטיפול נקבע רק אם המחלה מאובחנת כראוי. אבחון כולל את ההליכים הבאים:

- לקחת בדיקת דם;
- ניתוח מריחת נרתיק;
- ניתוח שתן.

כאשר מתברר סוג הזיהום, נקבע טיפול מתאים.

בהתאם לכל מקרה בודד, טיפול אישי נקבע תחת פיקוח קפדני של רופא על מנת למנוע את הסיכון לפתח פתולוגיות.

מְנִיעָה

מניעת התפתחות IUI צריכה, קודם כל, לכלול בדיקה מלאה של שני בני הזוג שמתכננים להרות. זה גם לא מפריע לחיסון, אשר ימנע את הסבירות להידבקות בנגיף ההרפס.

כל השאר לפי התוכנית הסטנדרטית: היגיינה, תזונה נכונה ובריאה, הגנה בזמן קיום יחסי מין, טיפול בכל המחלות המדבקות, דחיית הרגלים רעים. אם תעקוב אחר כל הנקודות הללו, הסיכון לפתח IUI יקטן לאפס.

באופן מסורתי בספרות הרוסית תחת המונח "זיהומים תוך רחמיים"(IUI) מתייחס למחלות שבהן זיהום מתרחש בתקופה שלפני הלידה או במהלך הלידה והמקור הוא האם. יש לציין כי זיהום תוך רחמי של ילד מהאם מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר מתפתחים סימנים קליניים של המחלה. כדי לציין את העובדה של זיהום תוך רחמי ברפואה מעשית, המונח משמש "זיהום תוך רחמי".טווח "זיהום תוך רחמי"משמש בדרך כלל להתייחסות לביטויים הקליניים של מחלה זיהומית של העובר והילוד, שזוהתה לפני הלידה או זמן קצר לאחר הלידה.

תדירות זיהום תוך רחמי.על פי נתוני ספרות כלליים, לפחות 10% מהילודים נגועים ברחם בווירוסים ומיקרואורגניזמים שונים. הסיכון לזיהום תוך רחמי תלוי בסוג הפתוגן, במצב הבריאותי הראשוני של האישה ההרה והעובר, וכן במצב האפידמיולוגי באזור גיאוגרפי מסוים. שכיחות גבוהה יותר נצפית בזיהום ראשוני של אישה בהריון מאשר בזיהום ויראלי סמוי או משני.

זיהומים תוך רחמיים הם גורם משמעותי לאובדן הרבייה. לפיכך, שכיחות התחלואה והתמותה המוקדמת של יילודים ב-IUI נעה בין 5.3 ל-27.4%, ושיעור לידות מת מגיע ל-16.8%. במבנה התמותה סביב הלידה, הזיהום מהווה 10.1%. מחלות זיהומיות ודלקתיות ממלאות תפקיד משמעותי עוד יותר במבנה התחלואה סביב הלידה, שם הן מהוות 20-38%.

יחד עם זאת, השכיחות האמיתית של פתולוגיה סב-לידתית הנגרמת על ידי גורם זיהומי נותרה בלתי מוגדרת, וזאת בשל היעדר מחקרי סקר, הפער בין תדירות ההדבקה לתחלואה ישירה, המהלך הסמוי התכוף של התהליך הפתולוגי, וכן המורכבות האובייקטיבית של אבחון מעבדה לפני לידה. כתוצאה

לפיכך, חלק ניכר מהזיהומים נותר בלתי מזוהה ונלקח בחשבון בניתוח סטטיסטי כתוצאה מסיבוכים של מעשה הלידה, תשניק תוך רחמי, תסמונת מצוקה נשימתית ומצבים פתולוגיים אחרים.

ב-95.8%, הסיבות למוות כתוצאה מהתהליך הזיהומי הם מצבים המתרחשים בתקופה הסב-לידתית. מתוכם, המצוינים בתדירות הגבוהה ביותר: דלקת ריאות מולדת 47.5%, זיהומים ספציפיים לתקופה הסב-לידתית 41.6% ואלח דם ילודים 6.7%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.רשימת הפתוגנים הבלתי מותנים היא די נרחבת וכוללת עשרות מינים של כמעט כל מחלקות האורגניזמים מנגיפים ועד פרוטוזואה ופטריות.

אחוז הילדים שנולדו עם תסמינים חיידקיזיהומים תוך רחמיים הם 20-36%. כיום, הוכח תפקידם של מגוון רחב של סוכני חיידקים אירוביים ואנאירוביים, בעיקר נציגים של מיקרופלורה אופורטוניסטית: סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacteria, כמו גם מיקרואורגניזמים אנאירוביים שאינם יוצרים נבגים. יצוין כי בקבוצת חולים זו מתגלות בדרך כלל הפרעות משמעותיות בהרכב המיקרוביוקנוזה הנרתיקית (60-65% סובלים מקנדידאזיס וגינוזיס חיידקי).

הדוגמה הקלאסית של IUI חיידקי היא ליסטריוזיס, אשר נגרמת על ידי חיידקי ליסטריה- מוטות גרם חיוביים קצרים (קוקובצילים). בין שאר הפתוגנים החיידקיים של זיהום תוך רחמי, גדל בשנים האחרונות תפקידם של סטרפטוקוקוס מקבוצת B. משמעותם בפתולוגיה של העובר, במיוחד יילודים, עלתה בצורה ניכרת על רקע ההחדרה הנרחבת של אנטיביוטיקה אמינוגליקוזיד לפועל, אליה מיקרואורגניזמים אלה עמידים באופן טבעי. נכון להיום, נוצר קשר הדוק בין תדירות הזיהומים הנגרמים על ידי סטרפטוקוקוס מקבוצת B בילודים לבין תדירות ההובלה של חיידקים אלו בדרכי המין של אמהות. תדירות זיהוי הובלת סטרפטוקוקוס מקבוצה B בנשים בהריון משתנה מאוד - בין 1.5 ל-30%. המסוכן ביותר הוא מיקוד מסיבי (יותר מ-10 5 CFU/ml) בתעלת צוואר הרחם של האם. במקרים כאלה, יותר מ-60% מהילודים נולדים נגועים. הביטויים הקליניים של זיהומים הנגרמים על ידי חיידקים אלו ביילודים מגוונים - מעור מקומי

לתהליכים ספטיים קשים ודלקת קרום המוח, המלווה בתמותה גבוהה (עד 80%) בילודים מוקדמים.

בשנים האחרונות, במבנה של פתולוגיה סב-לידתית, החשיבות של ssualno-transmissible תוך תאיגורמים זיהומיים: מיקופלזמה, אוריאה-פלזמה וכלמידיה. תדירות הזיהום תוך רחמי עם אוריאה ומיקופלסמוזיס באברי המין באישה בהריון היא 40-50%, ועם כלמידיה היא מגיעה ל-70.8%.

חלק ניכר מהזיהומים סביב הלידה נגרמים על ידי שונים וירוסים,ביניהם החשובים ביותר הם ציטומגלווירוסים, הרפס סימפלקס, אדמת, נגיפי אנטרו (ECHO, Coxsackie), הפטיטיס B, וירוס כשל חיסוני אנושי. בנוסף, שפעת, חצבת, פוליומיאליטיס, פפילומה ונגיפי פרבו משפיעים על העלייה באיבודי הרבייה ובתחלואה בילודים.

בשנים האחרונות חלה עלייה במספר החולים בצורות מקומיות של נגעים הרפטיים, מה שקובע את המגמה לעלייה בתדירות ההדבקה בהרפס בילודים. התבוסה של הנגיף של איברי המין מתגלה אצל 7% מהנשים ההרות. הרפס הוא דוגמה לזיהום כרוני קלאסי עם קיום לכל החיים של הפתוגן באורגניזם המארח. כ-70 סוגים של וירוסים מקבוצה זו בודדו, מתוכם 4 משפיעים על אנשים: סרוטיפים של נגיף הרפס סימפלקס I ו-II, וירוס אבעבועות רוח, וירוס אפשטיין-בר וציטומגלווירוס (כל שלושת הזנים המבודדים - Devis, Kerr ו-AD189) משמעות קלינית.

גם זיהומים אנטרו-ויראליים נפוצים למדי באוכלוסייה. כגורמים סיבתיים של זיהומים תוך רחמיים, אקו וירוסים ונגיפי קוקסאקי הם בעלי העניין הגדול ביותר. הניסוי הוכיח את המשמעות האטיולוגית של נגיפי קוקסאקי מסוג A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 ו- B 3 , כמו גם סוגים של אקו-וירוס 9 ו-11.

הרטרו-וירוסים הגורמים לאיידס ראויים לתשומת לב מיוחדת. עד 50% מהילדים שנולדו לאמהות נגועות ב-HIV נדבקים לפני לידה, תוך לידה או בתקופה המוקדמת של היילוד. שכיחות המחלה בילודים מאמהות סרו-חיוביות משתנה מאוד - בין 7.9 ל-40%.

הערך הגבוה ביותר מבין פטרייתילפתוגנים של IUI יש נציגים נרחבים של פטריות מהסוג קִמָחוֹן. Cryptococcosis, coccyoidosis, aspergillosis והיסטופלסמוזיס בנשים בהריון

nyh מתרחשים לעתים קרובות על רקע של כשל חיסוני. תשומת הלב מופנית לעובדה של עלייה חדה בתדירות הביטויים הקליניים של קנדידה בנרתיק במהלך ההריון, שמגיעה ל-31-33% בשליש השלישי. תופעה זו קשורה להפרה של ספיגת הגליקוגן על ידי תאי האפיתל הנרתיק, כמו גם לעלייה ביצירת מוצין, אשר קובעת מראש, בשל אפקט ה"דילול", ירידה בריכוז הפעילים. גורמים של חסינות מקומית במדיום הנרתיק - ליזוזים, חלבונים קטיוניים, נוגדנים זרמים וכו' עודף חומרים מזינים בצורת גליקוגן בשילוב עם היחלשות של חסינות מקומית יוצרים תנאים נוחים ליישום ההשפעה הפתוגנית של הפלורה הפטרייתית. על פי אבחון ה-DNA, במהלך לידה נרתיקית, הזיהום של יילודים מאמהות של חולים עם קנדידה מתקרב ל-100%, ועד סוף תקופת היילוד, חיסול ספונטני של פטריות נצפה רק ב-35%, מה שמרמז על היווצרות קנדידה ב השאר. התדירות של קנדידאזיס בולטת קלינית בילודים ב-35 הימים הראשונים מתקרבת ל-20-30%, ולמרות הטיפול, לאחר חודש זה מצוין בכל תצפית חמישית. זיהום פטרייתי גורם לא רק לביטויי קנדידה בפה, באיברי המין ובעור בילודים, אלא יכול גם להוביל לזיהום תוך רחמי של העובר עם היווצרות של מיקוזה מערכתית עם נזק עמוק לריאות, למוח, כמו גם להפלה ספונטנית (לעתים קרובות יותר) בטרימסטר השני, במונחים של 14-25 שבועות).

לבסוף, נגרמים זיהומים סביב הלידה פרוטוזואה, טרפונמות וריקטיות.בקבוצה הזו, הכי חשוב טוקסופלזמה,התדירות של זיהום תוך רחמי בו היא כ-40%. בנוסף, בשנים האחרונות ישנה מגמה לעלייה בשכיחות העגבת. עגבת מולדת מופיעה ביותר מ-50% מהילודים מאמהות חולות שלא קיבלו טיפול מתאים.

חשוב לציין שברוב המקרים, זיהום תוך רחמי נובע מחיבור של מספר פתוגנים או מעורב (ויראלי-חיידקי, חיידקי-פטרייתי). במבנה התמותה לפני לידה כתוצאה מזיהום תוך רחמי, 27.2% נובעים מזיהום ויראלי, 26.3% - למעורב ו-17.5% - לחיידקי.

בשנת 1971 זוהתה קבוצת זיהומים שלמרות הבדלים מובהקים במבנה ובתכונות הביולוגיות של פתוגנים, הם בעלי ביטויים קליניים דומים וגורמים לפגמים מבניים מתמשכים במערכות איברים שונות בעובר, כשהחשובים שבהם הם נגעים של המרכז. מערכת עצבים. כדי לייעד את הקבוצה המדבקת הזו, A.J. נחמיאס (1971) הציע קיצור לפיד.קומפלקס זה משלב את הזיהומים התוך רחמיים הבאים: ט- טוקסופלזמה, ר- אדמת (אדמת), ג- זיהום בנגיף ציטומגלו, ח- זיהום בנגיף הרפס.

ב-15 השנים האחרונות חל שינוי במבנה האטיולוגי של זיהומים סביב הלידה. זה נובע חלקית מהרחבת האפשרויות של אבחון ספציפי, בעיקר מיקופלסמוזיס, כלמידיה, ציטומגליה, זיהומים הרפטיים וסטרפטוקוקליים B, וכו'. יש גם שינוי אמיתי של פתוגנים, בפרט, ליסטריה (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

למרות המגוון הרחב של פתוגנים, יש לציין כי לכל הזיהומים התוך רחמיים יש מאפיינים משותפים:

מהלך סמוי, או נמחק, אשר מסבך באופן משמעותי את האבחנה (במיוחד עם לוקליזציה תוך תאית של הפתוגן - כלמידיה, מיקופלזמות, וירוסים וכו') ואינו מאפשר התחלה בזמן של טיפול אטיוטרופי;

הפעלה של זיהום מתמשך סמוי אפשרית עם כל הפרה של הומאוסטזיס באישה בהריון (אנמיה, היפווויטמינוזיס, עבודה יתר, מצבי לחץ, פיצוי של מחלה חוץ-גניטלית בעלת אופי לא זיהומיות).

מסלולי זיהום תוך רחמי ומנגנון ההדבקה של העובר

זיהום תוך רחמי מתרחש בדרכים הבאות: "עולה- בנוכחות נגע ספציפי של התחתון

קטעים של דרכי המין (איור 34); "המטוגני(טרנסplacental) - ברוב המקרים בשל יכולתם של מיקרואורגניזמים מסוימים להתמיד לאורך זמן בלימפוציטים בדם היקפיים;

טרנסcidual(transmural) - בנוכחות זיהום באנדומטריום;

אורז. 34.הפתוגנזה של זיהום תוך רחמי עולה

יורד- עם לוקליזציה של המוקד הדלקתי באזור נספחי הרחם;

*מדבק- זיהום ישיר של היילוד כאשר הוא עובר דרך תעלת הלידה;

מעורב.

זיהום תוך רחמי חיידקי עם פתוגנים אופורטוניסטיים מתפתח בעיקר עקב זיהום עולהמתעלת הלידה. מסלול זה אופייני גם למיקופלזמות, כלמידיה, פטריות מהסוג קִמָחוֹןורק וירוסים מסוימים, בפרט הרפס סימפלקס. גורמי נטייה הם זיהומים אורוגניטליים, אי ספיקה אסתמית-צווארית, קרע חלקי של ממברנות, פריקה בטרם עת של מים, ביופסיה כוריונית, בדיקת מי שפיר.

זיהום עולה מתרחש הכי מהר כאשר הקרומים נפגעים. למי השפיר של אישה בסוף ההריון יש פעילות אנטי-מיקרוביאלית, אשר, עם זאת, מתבטאת בצורה חלשה ויכולה רק לעכב (אך

לא מעכבים) את הצמיחה של מיקרואורגניזמים. ההשפעה הבקטריוסטטית היא קצרת מועד (מ-3 עד 12 שעות). שינויים דלקתיים באזור הקרומים הסמוכים לתעלת צוואר הרחם מתגלים תמיד מוקדם יותר מאשר בווילי השליה. בשל הארסיות הנמוכה של רוב המיקרואורגניזמים האופורטוניסטיים, קרומי העובר נותרים ללא פגע חיצונית. יחד עם זאת, הממברנות חדירות למיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים רבים, ולכן זיהום של העובר יכול להתרחש אפילו עם שלפוחית ​​עוברית שלמה. הגורם הסיבתי חודר לתוך מי השפיר, רבייה והצטברות אינטנסיבית שלו מתרחשת. נוצר מוקד של זיהום, והעובר נמצא בסביבה נגועה. מה שנקרא תסמונת זיהום מי שפיר.

הדבקה של העובר מתרחשת על ידי בליעה ושאיבת מים נגועים, מה שמוביל להופעת היילוד. סימנים של זיהום תוך רחמי(דלקת ריאות, enterocolitis, vesiculosis, אומפליטיס, דלקת הלחמית וכו'). במקביל, מיקרואורגניזמים, המתפשטים דרך הממברנות או ביניהם, מגיעים לצלחת הבסיסית של השליה. (דצידויטיס).הצלחת הכוריוני והאלמנטים של חבל הטבור נדבקים במגע עם מי שפיר נגועים. התפשטות נוספת של התגובה הדלקתית מובילה להתפתחות של כוריוניטיס (דלקת שליה),המתבטא בחדירת לויקוציטים של החלל הבין-ווילי ואנדווסקוליטיס בצלחת הכוריונית. דלקת כלי דםב-decidua, גבעול וווילי טרמינליים מובילים למחיקה של כלי דם, הופעה של התקפי לב, הסתיידויות, משקעי פיברינואידים מסיביים, שיכולים להתבטא כמו "התבגרות מוקדמת של השליה".

הביטויים של תסמונת "זיהום מי שפיר", בנוסף ל-chorionamnionitis, כוללים פוליהידרמניוס,שניתן לזהות ב-5.5-63.6% מהחולות כבר בסוף השליש הראשון להריון. הסיבה להתפתחותו היא שינוי ביחס בין תהליכי הייצור והספיגה של מי השפיר על ידי תאי אפיתל השפיר על רקע דלקת מי השפיר. אוליגוהידרמניוסעם זיהום תוך רחמי, הוא בדרך כלל משני ומהווה ביטוי לפגיעה בכליות (ירידה בשתן באי ספיקה שליה) או בדרכי השתן של העובר (הידרונפרוזיס חסימתית).

היווצרות אי ספיקת שליה.ביצירת תסביך הסימפטומים של אי ספיקת שליה ב-IUI, התפקיד העיקרי שייך להפרעות כלי דם (וסקוליטיס ופקקת כלי הדם של החלק העוברי של השליה על רקע כוריוניטיס (שליה). שינויים במצב המורפופונקציונלי של התא. יש חשיבות גם לממברנות עקב הפעלת חמצון שומנים על רקע דלקת שליה.הביטויים העיקריים של אי ספיקה שליה הם היפוקסיה עוברית כרונית ופיגור בגדילה תוך רחמית,אשר, בהתאם לעיתוי ההדבקה, הוא סימטרי (הדבקה לפני השלמת השליה) או א-סימטרי.

ביטוי אופייני לזיהום תוך רחמי הוא הַפָּלָההֵרָיוֹן. ב-70% מהתצפיות, הפסקת הריון ספונטנית בשלבים מאוחרים יותר ולידה מוקדמת מתחילה עם קרע מוקדם של עוברים

פגזיםורק ב-30% - עם עלייה בפעילות ההתכווצות של הרחם. התפתחות מוקדמת של פעילות לידה וקרע בטרם עת של הממברנות נובעים מפעולתם של פוספוליפאזות חיידקיות המעוררות את מפל הפרוסטגלנדין ומההשפעה המזיקה של רעלנים דלקתיים על הממברנות.

בשל העובדה שפוספוליפאזות של חיידקים גרם שליליים תורמים להרס של פעיל שטח בריאות העובר, הילוד מתפתח הפרעות בדרכי הנשימה.כך נבנה רצף ההתפתחות הבא של זיהום עולה: קולפיטיס, דלקת צוואר הרחם - זיהום של מי השפיר - פגיעה באפיתל של חלל השפיר - ממברניטיס - דלקת מי השפיר של הצלחת הכוריונית - perivasculitis של חבל הטבור - פגיעה בדרכי הנשימה מערכת, ריאות, מערכת עיכול ועור - מוות עוברי לפני לידה.

הבדיקה המיקרוביולוגית של נשים בקבוצות בסיכון מוגבר לפתח IUI של אטיולוגיה חיידקית גילתה את זהות הרכב המינים של המיקרופלורה של מערכת גניטורינארית של נשים ומיקרואורגניזמים שבודדו מילדיהן. בילודים עם ביטויים קליניים של IUI, זריעה מסיבית נצפית בעיקר בחללים פנימיים (תוכן קיבה, משטחי אף-לוע). לרוב נשארות תרבויות של מריחות מפני השטח האימהי של השליה ודם טבורי

הם סטריליים, ומי השפיר ומשטח העובר של השליה הם בעלי השיעור הגבוה ביותר של התיישבות מיקרוביאלית. זה מוכיח את נתיב ההדבקה העולה בעיקר של העובר ואת התפקיד המוביל של מי השפיר בזיהום של העובר.

ל המטוגניזיהום של העובר הוא האופייני ביותר לנוכחות של מוקד בגוף האם, הממוקם באופן חוץ-גניטלי. הגורם הסיבתי, שובר את מחסום השליה, חודר לזרם הדם של העובר. עם זיהום המטוגני, מתרחש לעתים קרובות נגע כללי של גוף העובר - אלח דם תוך רחמי. לכל הזיהומים הנגיפיים המולדים האמיתיים, מיקופלסמוזיס, כלמידיה, כמו גם זיהומים תוך רחמיים ספציפיים כמו ליסטריוזיס, עגבת וטוקסופלזמה, יש דרך זיהום מעבר שליה.

המסלול ההמטוגני מאופיין בדומיננטיות של דלקת כלי דם של מיטת הרחם השליה, לאחר מכן - התפתחות של intervillusitis, דלקת כלי דם של הצלחת הכוריונית, ואז - פלביטיס ו-endarteritis של חבל הטבור, זיהום של הכבד, המוח, נזק לאיברים אחרים של העובר - מוות לפני לידה.

ליישום טרנסcidual (transmural)נתיב הזיהום דורש נוכחות של מוקד זיהום מתחת לאנדומטריום. דרך דומה של זיהום של העובר מתרחשת לרוב בחולים שסבלו ממחלות דלקתיות מוגלתיות של איברי המין.

מ יורדעל ידי זיהום תוך רחמי, שבו חדירת הפתוגן לביצית העובר מתרחשת דרך החצוצרות, בתרגול קליני, החולים צריכים להתמודד עם פתולוגיה כירורגית חריפה של איברי הבטן, סלפינגו-אופוריטיס חריפה או כרונית של זיבה, מיקופלזמה או כלמידיה. אֶטִיוֹלוֹגִיָה. הדוגמה הקלאסית היא דלקת תוספתן חריפה, כאשר מנגנון העובר דומה לזה של זיהום עולה.

מערכת חיסונית של העובר

תגובה חיסונית בוגרת כוללת רצף מורכב של אינטראקציות בין מספר סוגי תאים. תהליך ההתבגרות של תאים בודדים המעורבים בתגובה החיסונית מתחיל בשלבים הראשונים של חיי העובר. תאי האב של מערכת החיסון האנושית מיוצרים במח העצם ובכבד של העובר. ניתן לזהות סמני היסטו-תאימות ואנטיגנים האופייניים לימפוציטים T ו-B בלימפוציטים כבר בשבועות 8-10 להריון. ככל שתאי מערכת החיסון מבשילים על מקרופאגים, כמו גם על לימפוציטים מסוג T ו-B, מופיע מספר גדל והולך של קולטנים וסמני הסטו-תאימות, עם זאת, הבשלה מלאה מסתיימת רק כשנתיים לאחר הלידה.

במקרים טיפוסיים ניתן להבחין בתגובות לגורמים זיהומיים שעוברים דרך השליה כבר במחצית השנייה של ההריון. סוג זה של תגובה חיסונית מתבטא בדרך כלל בצורה של יצירת נוגדנים מקבוצת IgM, עם זאת, יכולים להיווצר גם נוגדנים מקבוצת IgG. זיהוי התגובה החיסונית של העובר בצורה של נוגדני IgG קשה יותר בשל נוכחותם של נוגדני IgG פסיביים של האם.

נוגדני IgG אימהיים מתחילים לחצות את השליה בסביבות אמצע ההריון. במהלך הלידה, ריכוז ה-IgG בדם הילד (בעיקר אימונוגלובולינים אימהיים) שווה לריכוז המקביל בדם האם או אפילו עולה עליו. המשמעות היא שלילד יש את כל נוגדני ה-IgG שנוצרו בגוף האם. נוגדני IgA ו-IgM אימהיים אינם עוברים דרך השליה, ואם נמצאו נוגדנים ממעמדות אלו בילד, המשמעות היא שהם נוצרו בגופו של הילד.

היווצרות נוגדני IgA לרוב אינה מבוססת במלואה עד למועד הלידה. הוכח כי הפיתוח המלא של מערכת זו יכול להימשך במהלך שבע השנים הראשונות לחיים. לפיכך, מקור החסינות העיקרי בעובר הוא העברת נוגדני IgG אימהיים דרך השליה, אם כי כבר בשלב מוקדם למדי של ההתפתחות, המערכת החיסונית שלו מסוגלת לפתח הגנה משלה.

קשיים במחקר ובפירוש תוצאות המחקר של חסינות הומורלית ותאית אצל האם והעובר הובילו לחיפוש אחר פתרונות חדשים להערכת אימונראקטיביות

על רקע תהליך זיהומי במהלך ההריון. לפיכך, הערכנו מספר ציטוקינים פרו ואנטי דלקתיים (אינטרפרונים, אינטרלוקינים, גורם נמק גידולים) בתקופות הריון שונות בעובר, האם וביילוד. מכיוון שציטוקינים ואינטרפרונים הם מווסתים אוניברסליים של כל התגובות החיסוניות, הן התאיות והן ההומורליות, המחקר שלהם מאפשר לפתור את הבעיה הקלינית החשובה ביותר - האם יש זיהום בעובר והאם יש צורך לרשום טיפול? הוכח כי ירידה ברמת האינטרלוקין-4 בשילוב עם עלייה בריכוז הגמא-אינטרפרון וגורם נמק הגידול בדם האם מעידה על נוכחות של זיהום תוך רחמי ב-86.4%. מחקרים כאלה מאפשרים הערכה לא פולשנית של הסיכון לזיהום ביילוד.

פתוגנזה.בפתוגנזה של זיהום תוך רחמי של העובר, ניתן תפקיד משמעותי לאינטראקציה הישירה של הפתוגן והעובר. טווח הנזקים המתגלים במהלך זיהום תוך רחמי הוא רחב מאוד ותלוי במאפייני המורפוגנזה ובתגובות העובר בתקופה מסוימת של התפתחות תוך רחמית, תכונות ספציפיות ומשך הגורם המזיק.

הקשר בין הארסיות של הפתוגן לבין חומרת הנזק לעובר אינו תמיד פרופורציונלי. לעתים קרובות, זיהום שנמחק או קל באם הנגרם על ידי טוקסופלזמה, ליסטריה, מיקופלזמה, כלמידיה, וירוסים או פטריות מהסוג קִמָחוֹןיכול להוביל למוות עוברי או ללדת ילד חולה קשה. עובדה זו נובעת מהטרופיזם של פתוגנים לרקמות עובריות מסוימות, כמו גם מהעובדה שתאי עובר בעלי פעילות מטבולית גבוהה מייצגים סביבה נוחה להתרבות של חיידקים.

ההשפעה המזיקה של גורם זיהומי חיידקי יכולה להתממש באמצעות התפתחות של תהליך דלקתי הרסני באיברים שונים עם היווצרות של פגם מבני או תפקודי ובאמצעות השפעה טרטוגני ישירה עם היווצרות של שינויים מבניים מתמשכים בצורה של מומים. חומרים ויראליים גורמים בדרך כלל להפרעות קטלניות או פגמים התפתחותיים על ידי דיכוי חלוקת תאים מיטוטיים או על ידי השפעות ציטוטוקסיות ישירות. תיקון תהליכים המתפתחים לאחר דלקת

אני אוכל, לעתים קרובות מוביל לטרשת ולהסתיידות של רקמות, מה שגם משבש את תהליך ההיסטוגנזה.

תקופת העובר מכסה את 3 החודשים הראשונים להריון, והשלב הרגיש ביותר להשפעות של גורמים מזיקים הוא 3-6 השבועות הראשונים של האורגנוגנזה (התקופה הקריטית של ההתפתחות). במהלך ההשתלה, הרגישות לפעולת גורמים מזיקים עולה באופן משמעותי. עוברים זיהומיות המתרחשות בזמן זה מאופיינים בהתרחשות של עיוותים (אפקט טרטוגני), השפעות עובריות נצפו לעתים רחוקות יותר. קודם כל, מושפעות רקמות שהיו בתהליך של התמיינות פעילה בזמן פעולת הסוכן. באיברים שונים, תקופות ההטלה אינן חופפות בזמן, ולכן ריבוי הנגעים יהיה תלוי במשך החשיפה לגורם המזיק.

עם תחילת תקופת העובר המוקדמת, העובר מפתח רגישות ספציפית לפתוגנים של זיהומים תוך רחמיים. נגעים עובריים המתרחשים לאחר 13 שבועות נקראים "פטופתיות". עם fetopathy של אטיולוגיה ספטית, היווצרות של מומים אפשרי. הבסיס המורפולוגי לכך הוא תהליכים חלופיים והתרבותיים המובילים למחיקה או היצרות של תעלות ופתחים טבעיים. שינויים כאלה מובילים להפרה של התפתחות נוספת של איבר שכבר נוצר. אז, זיהום בדרכי השתן יכול להוביל להידרונפרוזיס, דלקת קרום המוח מועברת - להידרוצפלוס על רקע היצרות או מחיקה של אמת המים הסילבית.

כאשר נדבק לאחר 27 שבועות של הריון, העובר רוכש את היכולת להגיב באופן ספציפי להחדרת הגורם הזיהומי עם חדירת לויקוציטים, שינויים הומוראליים ורקמות. ההשפעה המזיקה של הגורם הזיהומי מתממשת במקרה זה בצורה של פגמים תפקודיים.

יש לציין גם שקישורים חשובים בפתוגנזה של IUI הם שיכרון עם תוצרים מטבוליים של הגורם הזיהומי, היפרתרמיה והיפוקסמיה. השפעת הגורמים לעיל על העובר התוך רחמי מתבטאת בעיכוב בגדילה ובהתמיינות של הריאות, הכליות והמוח, גם בהיעדר ביטויים אחרים של זיהום תוך רחמי.

סימנים קלינייםמחלה זיהומית תוך רחמית ביילוד, או שכבר נוכחות בלידה, או מתבטאת

lyatsya במהלך 3 הימים הראשונים של החיים (לרוב ביום 1-2). כאשר נדבקים בתקופה שלאחר הלידה, התסמינים של התהליך הזיהומי מתגלים במועד מאוחר יותר. תקופת דגירה ארוכה יותר אפשרית עם זיהום תוך רחמי (דלקת קרום המוח "מאוחרת", אוסטאומיאליטיס, נגעים כלמידיאלים וכו') או להיפך, ביטויים מוקדמים של זיהום נוסוקומיאלי (במיוחד בפגים).

הביטוי הקליני השכיח ביותר של זיהום תוך רחמי חיידקי בילודים בימי החיים הראשונים הוא מה שנקרא תסמונת זיהום.לילד כזה יש תסמינים קליניים כלליים המשקפים סימני שיכרון ומתבטאים ברפיון כללי, ירידה בטונוס השרירים ורפלקסים (בפרט רפלקס היניקה), רגורגיטציה וסירוב של השד. מהצד של מערכת הלב וכלי הדם - חירשות של קולות לב, שינויים ב-ECG בעלי אופי היפוקסי. חיוורון של העור, הפרה של הקצב ותדירות הנשימה, התקפי ציאנוזה נצפים. הדבקה עלולה לגרום להתפתחות של תהליך ספיגה, שבביצועו חשובים מצבו של היילוד בשעות הראשונות לחייו ומינון הפתוגן. פגים, פגיעה בנשימה והמודינמיקה, פגיעה תוך גולגולתית, היפוקסיה תורמים לירידה בהתנגדות של הגוף של היילוד ומהווים את הרקע החיובי שעליו מתבטא הזיהום, מקבל אופי של תהליך ספטי.

ביטויים ספציפיים של זיהומים תוך רחמיים בילודים שונים - מצורות מקומיות קלות ועד ספטי חמורות.

ביטויים קליניים של נגעי עור מולדים חיידקיים או מיקוטיים ביילוד עשויים להיות vesiculopustulosis.אחוז התוצאות החיוביות של המחקר המיקרוביולוגי של תכולת השלפוחיות שנלקחו מיד לאחר לידת הילד נמוך, ולכן יש להתווכח אם לייחס שלפוחיות "אספטיות" לזיהום מולד או לראות בכך ביטוי של חיידק. אלרגיה עם הופעת פריחה בעור. vesiculopustulosis אמיתית (שאושרה מיקרוביולוגית) מתבטאת בילדים שנדבקו לפני הלידה, בדרך כלל בסוף היום הראשון והשני לחייהם, והגורמים הגורמים הם לרוב סטרפטוקוקוס

קבוצות ki B ו-D, Escherichia, פטריות דמויות שמרים (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

דלקת הלחמית, נזלת ודלקת אוזניים,הופיע ביום ה-1-3 לחיים, יכולים להיות גם ביטויים של זיהום תוך רחמי. במקרה של דלקת הלחמית מולדת, בנוסף לבדיקה מיקרוביולוגית של הפרשות מהעיניים עבור מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, יש צורך לקחת מריחות לבדיקת גונוקוקוס.

דלקת ריאות תוך רחמית- הצורה הנפוצה ביותר של זיהומים מולדים של היילוד. בילדים מרגע הלידה, נצפים סימנים של אי ספיקת נשימה: קוצר נשימה, ציאנוזה, לעתים קרובות קהות של צליל הקשה וריסים רטובים מבעבעים קטנים. בדיקת רנטגן, שבוצעה בשעות הראשונות של החיים, מאשרת נוכחות של מוקדי דלקת ריאות. דלקת ריאות שאיפה מולדת יכולה להופיע גם ביום השני או השלישי לחיים. במחקר המיקרוביולוגי של אספיראט ממערכת הטראכאוברונכיאלית בילודים עם דלקת ריאות שאיפה, לרוב מבודדים חיידקים גרם שליליים, בעוד שבמקרה של דלקת ריאות ילודים שנרכשה בבית חולים, מבודדים לרוב Staphylococcus aureus. מהלך דלקת ריאות מולדת הוא חמור, מכיוון שכתוצאה מהשאיבה, אזורים גדולים של הריאה (האונות התחתונה והאמצעיות) מנותקים מנשימה עקב חסימת סימפונות עם המוני שאיבה - מי שפיר נגועים המכילים תערובת של מקוניום, עור עוברי. מאזניים.

אנטרוקוליטיסביילודים זה יכול להיות גם בטבע של זיהום תוך רחמי, כאשר הפתוגן חודר יחד עם מי השפיר למערכת העיכול. הביטויים הקליניים הבאים אופייניים לאנטרוקוליטיס מולדת: יניקה איטית, רגורגיטציה, נפיחות, הגדלה של הכבד והטחול, התרחבות הרשת הוורידית של דופן הבטן הקדמית וצואה רופפת תכופה. תסמינים דיספפטיים מתפתחים בדרך כלל ביום ה-2-3 לחיים. בדיקה מיקרוביולוגית של תוכן המעי חשובה (סימנים להפרה של היווצרות מיקרוצנוזיס במעיים - הדומיננטיות הכמותית של Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

פגיעה במערכת העצבים המרכזית ב-IUI בילודים יכולה להיות ראשונית (דלקת קרום המוח, דלקת המוח) וגם משנית, עקב שיכרון. התרגשות חדירה-

la במוח העובר מתרחש לרוב דרך מסלולי CSF, כך שהזיהום מתפתח בקרומי המוח וחוט השדרה וממשיך בצורה דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַו דלקת קרום המוח.ישנם גם שינויים במקלעות הכורואיד של החדרים הצדדיים של המוח, אשר עשויים להיות מלווה בהתפתחות של הידרוצפלוס מולד.

אֶלַח הַדָםביילוד קשה לאבחן עקב תגובתיות נמוכה של גופו. בתחילת המחלה, הביטויים הקליניים עשויים להיות קלים, ייתכנו רק סימנים של שיכרון כללי, ללא מוקד ברור של זיהום (תסמונת ה"זיהום"). יש צורך לשים לב לתסמינים כגון עייפות, יניקה לקויה, רגורגיטציה, התאוששות מאוחרת או ירידה משנית במשקל, ריפוי מאוחר של פצע הטבור, התפתחות אומפליטיס. תסמינים אופייניים של שיכרון זיהומיות ביילוד הם הפרעות בחילוף החומרים בדרכי הנשימה והרקמות. יש ציאנוטי חיוור, עם גוון אפרפר, צבע העור עם דפוס כלי דם בולט (שיישון עור). שיכרון מלווה בהפרה של תפקוד ההפרשה של הכבד, התפתחות של צהבת ממושכת. התסמינים של אלח דם כוללים גם הגדלה של הטחול ובלוטות הלימפה ההיקפיות. סימנים אינפורמטיביים הם נפיחות של הרקמה התת עורית, אנמיה היפוכרומית, תפקוד לקוי של הכליות והכבד, מטבוליזם של מים-מלח וחלבונים (היפופרוטאינמיה) (Ankirskaya A.S. ו

et al., 1989).

כדאי גם לקחת בחשבון ביטויים לא ספציפייםזיהום תוך רחמי. ביילודים מקבוצה זו, תגובות ההסתגלות של מערכות חיוניות כגון מערכת העצבים המרכזית, מערכת הנשימה, הלב וכלי הדם, האנדוקרינית והחיסון מופרעות. לעתים קרובות יש ציון אפגר נמוך בדקה הראשונה לאחר הלידה. לעתים קרובות בתקופת היילוד המוקדמת יש כשלים של הסתגלות בצורה של תסמונת היפוקסי, תסמונת של הפרעות נשימה וקרדיווסקולריות, פתולוגיה של יותרת הכליה והמוח. יש לזכור את האפשרות של ביטויים כגון תת תזונה מולדת, תסמונת בצקתית, היפרבילירובינמיה, תסמונת דם DIC.

אבחון טרום לידתי של זיהומים פנימיים

בהתחשב בחוסר הספציפיות של הביטויים הקליניים של פתולוגיה זו, האבחנה הטרום לידתית שלה היא הקשה ביותר.

הרציונלי ביותר הוא האבחנה השלבית של זיהומים תוך רחמיים.

על במה ראשונהבהתבסס על איסוף נתונים אנמנסטיים ובדיקה קלינית כללית, מזוהה קבוצת סיכון גבוהה להתפתחות זיהומים תוך רחמיים. קבוצה זו כוללת חולים:

בעל מוקדי זיהום חוץ-גניטליים, במיוחד עם החמרה של התהליך הזיהומי במהלך ההריון, כמו גם אלה שחוו זיהומים נגיפיים חריפים בדרכי הנשימה במהלך ההריון;

עם התחלה מוקדמת של פעילות מינית ושינוי תכוף של בני זוג מיניים שהיו להם אפיזודות של זיהומים אורוגניטליים;

אלה שחלו במחלות דלקתיות של הרחם וספחיו, קולפיטיס, מחלות מין;

לאחר הפסקת הריון מלאכותית עם מהלך מסובך של התקופה שלאחר ההפלה;

עם הפלה ספונטנית בכל עת בהיסטוריה;

עם מהלך מסובך של התקופה שלאחר הלידה לאחר לידות קודמות;

עם מחלות זיהומיות ודלקתיות של איברי המין (קולפיטיס, וגינוזיס חיידקי) במהלך ההריון;

אי ספיקת צוואר הרחם C isthmic;

עם סימנים קליניים של polyhydramnios או אי ספיקה שליה עוברית.

על שלב שניבאמצעות בדיקת אולטרסאונד מקיפה, מתגלים סמנים סונוגרפיים של זיהומים תוך רחמיים, כמו גם סימנים של אי ספיקת שליה עוברית וחומרתה.

ניתן לחלק סימנים סונוגרפיים המציינים IUI לקבוצות הבאות.

1. פתולוגיה של האמניון והכוריון: - polyhydramnios או oligohydramnios (ניתן לאבחן החל מסוף השליש הראשון של ההריון);

השעיה היפר-אקואית במי השפיר;

להקות מי שפיר;

פתולוגיה של ה-villous chorion - היפופלזיה של ה-villi (ניתן לאבחן במהלך הריון עד 8-9 שבועות ומתבטאת בדילול הכוריון סביב כל היקפו עד 1-3 מ"מ, ירידה באקוגניות שלו, אי רציפות וחלקות שלו. של קו המתאר החיצוני);

דלקת שליה, שסימניה הם בצקת/עיבוי (71.8%), אקוגניות הטרוגנית של הפרנכימה של השליה, עיבוי/הכפלה של קו המתאר של הצלחת הבסיסית, טשטוש גבולות האונות, התרחבות לא אחידה של החללים הבין-בניים והחלל התת-כוריוני. ;

הבשלה מוקדמת של השליה.

2. בצקת בטן ותת עורית:

טיפה לא חיסונית (בצקת תת עורית ותפליט פלאורלי ו/או פריקרדיאלי או מיימת);

הידרותורקס;

תפליט פלאורלי דו צדדי.

3. הסתיידויות באיברים הפנימיים של העובר:

הסתיידויות של האזור הפריוונטרקולרי;

הסתיידויות מעיים;

הסתיידויות פרנכימליות בכבד/טחול.

4. שינוי באקוגניות של האיברים הפנימיים של העובר:

מעי היפר-אקואי (הסימן הוא בעל ערך אבחנתי לאחר 16 שבועות של הריון);

פנאומטוזיס במעי (מתגלה ב-25% מהמקרים עם IUI);

בועות גז בכיס המרה;

כליות גדולות היפר-אקואידיות עם גדלים נורמליים של שלפוחית ​​השתן;

עלייה דו-צדדית באקוגניות הריאה (בשילוב עם תפליט פלאורלי קל ופוליהידרמניוס הוא סימן לדלקת ריאות תוך רחמית).

5. פגמים מבניים (מומים באיברים הפנימיים של העובר).

6. הפטומגליה וטחול.

איתור סמנים אקוגרפיים של IUI אינו יכול לשמש בסיס לאבחון. ציינו כי בשילוב של שלושה סימנים אקוגרפיים ויותר, הסבירות לזיהום תוך רחמי לילוד מגיעה ל-80%.

בעת הערכת פרמטרים עובריים, האבחנה של תסמונת פיגור גדילה עוברית (FGR) מתבצעת וצורתה נקבעת. מחקר דופלר של זרימת הדם בכלי הקומפלקס של העובר מאפשר לזהות הפרעות שב-IUI מתגלות בעיקר בזרימת הדם העוברית-שליה. בדיקה קרדיוטוקוגרפית מאפשרת לאבחן סימנים להתפתחות היפוקסיה עוברית.

במקביל לאבחון אולטרסאונד, מתבצעת בדיקה מקיפה בשיטות מחקר מעבדתיות מודרניות לזיהוי פתוגנים של מחלות זיהומיות בגוף האישה.

1. בדיקת אנזים אימונו המבוססת על קביעת IgM ו-IgG ספציפיים לזיהום מסוים, או אנטיגנים של הפתוגנים המתאימים.

2. שיטת הכלאה מולקולרית (זיהוי שברי DNA או RNA של תאי פתוגן).

3. שיטת ELISA (קביעת נוגדנים חד שבטיים בנוזלי גוף ובמדיה על ידי מערכת בדיקה).

4. בדיקה בקטריוסקופית של מריחות מקומיות ומוכתמות גראם מהשופכה, תעלת צוואר הרחם ומהנרתיק.

5. בדיקה בקטריולוגית עם חיסון של תכולת תעלת צוואר הרחם, השופכה והנרתיק על גבי מדיה נוזלית ומוצקה על מנת לכמת את נציגי הזיהומים האירוביים והאנאירוביים ורגישותם לתרופות אנטיבקטריאליות.

6. בדיקת גרידות מתעלת צוואר הרחם על ידי תגובת שרשרת פולימראז לזיהוי פתוגנים של מחלות מין.

על שלב שלישילאחר שימוש בשיטות אבחון עקיפות וקבלת נתונים המצביעים על נוכחות של זיהום תוך רחמי, ניתן להשתמש בשיטות לאבחון ישיר של IUI בחומר המתקבל מביופסיה כוריונית, בדיקת מי שפיר ובדיקת קורדוקנט.

לאבחון של זיהומים תוך רחמיים ב אני שלישהריון הוא השאיפה הנוחה ביותר לרחם הרחם ביופסיה של וירוס כוריוני.מיוצר במונחים של 6 עד 10 שבועות של הריון בשליטה של ​​סריקת אולטרסאונד. דגימת הביופסיה המתקבלת עוברת מחקרים בקטריולוגיים וויירולוגיים, וכן מבוצע קריוטיפ. בְּ

זיהוי של זיהום תוך רחמי, יש להעלות את שאלת ההפלה, שכן זיהום בשלבים המוקדמים מתאפיין בהיווצרות מומים בעובר.

מהשבוע ה-16 להריון ולאורך כל הדרך טרימסטר שנימשמש לאבחון זיהום תוך רחמי בְּדִיקַת מֵי שָׁפִיר.הניתוח מבוצע בתנאים אספטיים על ידי גישה טרנסווגינלית (דרך הפורניקס הקדמי או האחורי של הנרתיק או דרך הרחם) או גישה טרנס-בטנית (בשימוש לעתים קרובות יותר). בשליטה של ​​סריקת אולטרסאונד, מבוצע ניקור של חלל השפיר בכיס מי השפיר נקי מלולאות של חבל הטבור וחלקים קטנים של העובר. לצורך המחקר נלקחות שלוש דגימות של מי שפיר, בנפח כולל של 24 מ"ל, אשר עוברות לאחר מכן מחקרים מיקרוביולוגיים, ביוכימיים וגנטיים.

ישנן מספר בדיקות שנועדו לזהות פתוגנים של זיהומים תוך רחמיים במי השפיר: כרומטוגרפיה של גז-נוזל של מי שפיר לקביעת חומצות אורגניות (אצטט, סוקסינאט, בוטיראט, אוקסלואצטט וכו'), הספציפית לנוכחות גורמים זיהומיים. במי שפיר.

הם גם משתמשים בבקטריוסקופיה של מריחות מקומיות ומוכתמות גראם של מי שפיר, זורעים אותן על גבי חומר נוזלי ומוצק. זיהוי של מיקרואורגניזמים משמעותיים מבחינה אטיולוגית בתרביות העולה על 5×10 2 CFU/ml הוא קריטריון אבחנתי לזיהום תוך רחמי.

באבחון של זיהומים תוך רחמיים ויראליים, נעשה שימוש בטיפוח של חומרים ויראליים על עוברי עוף ותגובת שרשרת הפולימראז.

תפקיד חשוב שייך לשיטות מחקר סרולוגיות, הרגישה והספציפית שבהן היא קביעת נוגדנים חד שבטיים על ידי מערכת בדיקות ELISA.

הפעילות של פוספטאז אלקליין של לויקוציטים בדם טבורי נקבעת, מספר הטסיות נספר (תרומבוציטופניה מתחת ל-150-10 9/ליטר נחשבת סימן לזיהום), היחס בין צורות צעירות של לויקוציטים ונויטרופילים וקביעת רדיואיזוטופים של β -לקטמאז (אופייני לזיהום במיקרואורגניזמים המייצרים β-lactamase). הדם נתון גם למחקרים בקטריולוגיים, וירולוגיים ואימונולוגיים.

אבחון פרה-קליני של IUI מבוסס בעיקר על בדיקה מיקרוביולוגית ממוקדת של יילודים (מיד לאחר הלידה) ובדיקה היסטולוגית של השליה בנשים הרות עם סיכון מוגבר לזיהום בעובר.

בניגוד לשיטות מיקרוביולוגיות והיסטולוגיות, בדיקה אימונולוגית של יילודים בזמן הלידה, בפרט, קביעת הקבוצות העיקריות של אימונוגלובולינים בדם טבורי, אינה אינפורמטיבית מספיק לאבחנה פרה-קלינית של IUI. זאת בשל העובדה שאותם ערכים של אימונוגלובולינים G, M, A נרשמים בילודים עם וללא ביטויים קליניים של זיהום. רמה מוגברת של IgM בדם הטבורי משקפת את הגירוי האנטיגני שהתרחש בתקופת הלידה, אך לא תמיד מעידה על נוכחות של תהליך זיהומי.

תכונות של צורות נוסולוגיות אינדיווידואליות של זיהומים תוך רחמיים

Cytomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) - וירוס המכיל DNA ממשפחת הנגיפים של הרפס, נמצא בכל מקום ויכול להיות מועבר עם הפרשות גוף שונות (דם, שתן), אך לרוב באמצעות מגע מיני. אצל מבוגרים, הזיהום, ככלל, ממשיך ללא ביטויים קליניים ברורים, אך גם מהלך דמוי המונונוקלאוזיס שלו אפשרי.

זיהום CMV מתרחש באמצעות מגע קרוב עם אדם נגוע או על ידי זיהום עולה מאם לילד. הנגיף נשפך מדי פעם ברוק, שתן והפרשות איברי המין ומועבר באמצעות נשיקות, יחסי מין או מגע אחר.

Cytomegalovirus, לאחר שנכנס פעם אחת לגוף האדם, לאחר הזיהום העיקרי אינו מסולק לתוך הסביבה החיצונית, אבל נמשך בו לכל החיים. המהלך הסמוי לטווח ארוך של זיהום מוקל על ידי הקיום התוך תאי של הנגיף, שם הוא מוגן באופן אמין מפני פעולתם של נוגדנים ספציפיים. מחקרים סרולוגיים שנערכו ברוסיה הראו של-90% מהנשים ההרות יש נוגדנים ל-CMV, מה שמעיד על רמה גבוהה ביותר.

com רמת נשיאת וירוסים. במהלך ההיריון נוצרים תנאים אמיתיים להפעלה מחדש של הזיהום, הקשור לתכונות ההריון של תפקוד מערכת החיסון (מצב דיכוי חיסוני פיזיולוגי).

ההסתברות לזיהום תוך רחמי של העובר עם מהלך סמוי של זיהום נעדרת כמעט, עם הפעלתו מחדש היא 0.5-7%, ועם זיהום ראשוני היא עולה על 40%. השכיחות הכוללת של זיהום CMV טרום לידתי היא 5-20 לכל 1000 לידות חי. זיהום טרום לידתי בציטומגלווירוס הוא 5% בנשים סרו-חיוביות, עד 20% מהזיהומים מתרחשים במהלך הלידה, ועוד 10% מהילדים מקבלים זיהום בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה - לרוב מהאם, דרך חלב אם מזוהם.

דרך ההדבקה השכיחה ביותר היא טרנס-שליית, לעתים רחוקות יותר העובר בולע מי שפיר נגועים בנוכחות דלקת שליה ו-chorioamnionitis.

הנגיף יכול להדביק כל איבר של העובר, כולל מערכת העצבים המרכזית. זיהום של תאי אפיתל מאופיין בהתפתחות של תכלילים תוך גרעיניים גדולים (תכלילים ציטומגליים). ברקמות המושפעות, ציטוליזה נצפית עם אזורים של נמק מוקדי ותגובה דלקתית מונו-גרעינית בעיקרה. ריפוי מוביל לפיברוזיס והסתיידות, במיוחד בקרום התת-אפנדימלי של חדרי המוח ובכבד. סיבוכים מוחיים חמורים, כולל מיקרוצפליה והסתיידות, הם בדרך כלל תוצאה של זיהום תוך רחמי ב-3-4 החודשים הראשונים של ההריון, כאשר מערכת החדרים נמצאת בהתפתחות.

בהקשר לתבוסה בשלבים המוקדמים של ההיריון, נוצרות עובריות, מתפתחות הפרות חמורות של הטרופיזם של ביצית העובר, מתרחש מותו של העובר או העובר, ההריון מסתיים בהפלה. עוברים מתים שנולדו מתאפיינים בהפרעות מוחיות חמורות, כולל מיקרוצפליה, הידרוצפלוס והסתיידות, פורנצפליה, ציסטופיברוזיס בלבלב, שחמת הכבד, אטרזיה של דרכי המרה, דיספלזיה קורטיקלית של הכליות.

בתקופות מאוחרות יותר נוצרות פטופתיות עם אי ספיקת שליה עוברית, עיכוב בגדילה תוך רחמית ומתרחשות סטיגמות של דיסמבריוגנזה. ביילודים, יש פגיעה באפיתל של בלוטות הרוק, צינורות מפותלים של הכליות, סמפונות, מרה

תעלות. על פי מחקר מקיף (סונוגרפי, דופלר וקרדיוטוקוגרפי) (הורמונים - לקטוגן שליה, פרוגסטרון, אסטריול, קורטיזול; תכולת AFP) - סימנים לסבל עוברי תוך רחמי נמצאים ב-33.9%.

ביטויים קליניים.ל-90-95% מהתינוקות שנדבקו ב-CMV ברחם אין תסמינים בלידה. רובם מתפתחים באופן תקין, אך מעקב צמוד לאורך זמן מצביע על כך ש-10-30% מהילדים מפתחים בהמשך תסמינים של נזק נוירולוגי קל - חירשות עצבית, התפתחות מאוחרת או פיגור שכלי קל. בנוסף, תיתכן הפרה ספציפית של תפקוד החסינות התאית - עיכוב פעילותם של עוזרי T, עלייה בתכולת IgM ו-IgG.

בחלק קטן מהילדים עם סימנים קליניים של זיהום, האחרונים נעים בין פיגור גדילה תוך רחמי (נמצא לרוב ככבד וטחול מוגדלים) או מעורבות של איבר בודד ועד למחלה קשה, כללית ומסכנת חיים, שהיא נדירה. .

רבים מהביטויים החוץ-גניטליים של זיהום ציטומגלווירוס מולד (הפטיטיס, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית ודלקת ריאות) נעלמים תוך פרק זמן מסוים ללא טיפול. הנזק הנוירולוגי הוא בלתי הפיך, אם כי דרגת הנכות משתנה. רוב הילדים עם זיהום ציטומגלווירוס מולד שיש להם תסמינים של פגיעה במערכת העצבים בלידה סובלים מהפרעות נוירולוגיות חמורות בלתי הפיכות, כולל שיתוק מוחין, אפילפסיה וחירשות עצבית. כוריורטינופתיה שכיחה למדי. לעתים נדירות זה גורם לליקוי כלשהו בראייה ומהווה תכונה אבחנתית נוחה לחשודים בזיהומים מולדים, אם כי אין להבחין בין כוריורטינופתיה עקב טוקסופלזמה. התמותה בציטומגליה מולדת היא 20-30%.

מניעה וטיפול.עד כה לא פותחו חיסונים בטוחים יעילים או תכשירים של נוגדנים חד שבטיים ספציפיים מוכנים. אמצעי המניעה מצטמצמים לבידוד של ילודים נגועים והדרה של מגע של יילודים אלה עם נשים בהריון סרוניגיטיבי. אנשי הצוות המטפלים בהם עובדים בכפפות ושנייה

חלוק אמבטיה. כטיפול מונע פסיבי, ניתן להשתמש בהחדרה של נוגדנים מוכנים עם תכולה גבוהה של IgG אנטי ציטומגלווירוס.

למרות ההתקדמות האחרונה בטיפול בזיהומים הנגרמים על ידי נגיפי α-הרפס (נגיף הרפס סימפלקס ווירוס אבעבועות רוח), הטיפול במחלות β-הרפסוירוס לא פותח באופן סופי. נעשה שימוש ב- Valaciclovir ו- ganciclovir, אך אין ניסיון מספיק בשימוש בהם בנשים הרות. קומפלקס הטיפול כולל שימוש באדפטוגנים צמחיים (אלוטרוקוקוס, ג'ינסנג, ג'לי מלכות), ויטמינים מקבוצת B (B 1, B 6, B 12) עד 14 שבועות של הריון.

החל משבוע 15-16 כשיטת טיפול פליאטיבי, מתבצע קורס של טיפול אימונוגלובולינים עם אימונוגלובולין אנושי רגיל או תכשירים של נוגדנים מוכנים עם תכולה גבוהה של IgG אנטי ציטומגלווירוס - אימונוגלובולינים אנטי ציטומגלווירוס. עם כניסת תכשירי אימונוגלובולינים, הגוף של האם מקבל נוגדנים מוכנים (AT) נגד CMV. שרירי הבטן של מחלקת IgG עוברים באופן פעיל דרך השליה ויוצרים חסינות פסיבית בעובר. בגוף של AT בהריון, הם חוסמים וירוסים הממוקמים מחוץ לתא, יוצרים איתם קומפלקסים חיסוניים, מקדמים סילוק מהגוף ומגבילים את התפשטותם במחזור הלימפה והדם. טיפול אימונוגלובולינים מתבצע תוך התחשבות בסיכון לתגובות אלרגיות, פירוגניות, ייצור אנטי-י-גלובולינים, החמרה של זיהום, כלומר. במצבים בהם הסיכון להשפעות שליליות של זיהום גבוה יותר.

הנתונים שהתקבלו על היכולת המופחתת של לויקוציטים לייצר α-ו-y-אינטרפרון בנשים עם זיהומים ויראליים מצביעים על הכדאיות לכלול רכיבים אימונומודולטים ומתקני אינטרפרון בטיפול המורכב של נשים הרות עם זיהום ציטומגלווירוס. נעשה שימוש בוויפרון של תרופה רקומביננטית מהונדסת גנטית, שהוא a2-אינטרפרון הקשור לנוגדי חמצון. יש לו תכונות מייצבות אינטרפרון, אימונומודולטוריות ונוגדי חמצון.

חדש בטיפול בזיהומי הרפס הוא השימוש בפלזמפרזיס ובהקרנת דם אנדוסקולרית בלייזר (ELOK). היעילות הטיפולית של פלזמפרזיס ו-ELOK נובעת מהשפעת ניקוי הרעלים, השפעה מגרה על

חסינות תאית והומורלית ותגובות התנגדות לא ספציפיות, נורמליזציה של תכונות הקרישה והצבירה של הדם.

זיהום הרפטי

התפקיד החשוב ביותר הוא שיחק על ידי וירוסים של המשפחה herpesviridae.נגיף ההרפס סימפלקס (HSV) מכיל DNA ושייך לאותה קבוצה כמו CMV, וירוס אפשטיין-בר ווירוס אבעבועות רוח. זוהו שניים מהסרוטיפים שלו HSV-1 (orolabial) ו-HSV-2 (איברי המין), אך אין התאמה מלאה בין הסרוטיפ לבין לוקליזציה של הזיהום. ב-20% מהזיהומים בילודים, זה קשור לזיהום HSV-1 גניטלי.

נגיף ההרפס סימפלקס מועבר בדרכים שונות, החשוב ביותר הוא המסלול המיני. התבוסה של נגיף הרפס גניטלי מתגלה אצל 7% מהנשים ההרות. הרפס בילודים נרשם בתדירות של 1:2000-1:5000, אך למרות הנדירות היחסית של הרפס ביילוד, חומרת ביטוייו והפרוגנוזה הבלתי חיובית ליילוד מקשים מאוד על פיתוח גישות רציונליות לאבחון , טיפול ובמיוחד מניעה של מחלה חמורה ביותר זו. .

תדירות הגילוי של HSV-2 משתנה באופן משמעותי בהתאם למספר גורמים (גיל, אופי הפעילות המינית, רמה חברתית-תרבותית של האוכלוסייה וכו'). כך, אצל מתבגרים מתחת לגיל 15, התוצאות הסרו-חיוביות הן פחות מ-1%, בעוד שבקרב מטופלי מרפאות המתמחות במחלות מין הן נעות בין 46-57%. בנשים בהריון, נוגדנים ספציפיים ל-HSV-2, למשל בארה"ב, מתגלים בממוצע אצל 20-30% מהנשים.

ביטויים קליניים של זיהום ראשוני אצל האם נמשכים 18-22 ימים, עם עלייה בתסמינים במהלך השבוע הראשון. פיזור אסימפטומטי של האפיתל שנפגע על ידי הנגיף נצפה במהלך השבועיים הבאים. משך הזמן הכולל של הביטויים הוא כמעט 6 שבועות. זיהום גניטלי לא ראשוני פחות בולט: משך הביטויים הקליניים קצר יותר (כ-15 ימים), נשירה אסימפטומטית של הנגיף פחות שכיחה ומשך הזמן שלו יורד ל-8 ימים. חומרת ומשך הביטויים הקליניים בהתקפים בולטים עוד פחות, ומשך הפירוק של האפיתל הפגוע הוא 4 ימים בלבד.

הרפס גניטלי ראשוני אצל האם והחמרה של התהליך הכרוני הם המסוכנים ביותר לעובר. אם 0.5-1.0% מהילודים נדבקים תוך לידה, אז עם מהלך חריף או החמרה, המתבטאת בנגעים שלפוחיתיים של העור והריריות של איברי המין, הסיכון לזיהום של העובר במהלך הלידה מגיע ל-40%.

עם זיהום תוך רחמי HSV-2, ברוב המקרים, זיהום של העובר מתרחש מיד לפני הלידה, עולה לאחר קרע של הקרומים (תקופה קריטית 4-6 שעות) או במהלך הלידה כאשר עוברים בתעלת לידה נגועה (85%). העברת זיהום מתרחשת הן בנוכחות נגעים בצוואר הרחם ובפות, והן בבידוד אסימפטומטי של הנגיף. עם הנתיב העולה של הזיהום, הפתוגן מתרבה ומצטבר במי השפיר, מציינים polyhydramnios. לאחר שהתרחש זיהום, הנגיף יכול להתפשט על ידי מגע או נתיבים המטוגניים. אצל 5% מתרחשת התפשטות מעבר שליה במהלך ההריון.

התבוסה של השליה והעובר בזיהום הרפס יכולה להתרחש בכל שלב של ההריון ולהוביל להיווצרות מומים מולדים בעובר, מוות לפני לידה, הפלה או לידה מוקדמת. זיהום בשליש הראשון מוביל להיווצרות הידרוצפלוס, מומי לב, חריגות של מערכת העיכול, לעיתים קרובות מתרחשת הפלה ספונטנית ומתפתחת פיגור בגדילה תוך רחמית. בשליש השני והשלישי, התהליך הזיהומי מוביל להתפתחות של hepatospelenomegaly, אנמיה, צהבת, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, אלח דם, תת תזונה. זיהום תוך רחמי בסוף ההריון מתבטא בהתפתחות מוקדמת של התמונה הקלינית של זיהום ביילוד (היום הראשון) בילדים שנולדו גם כתוצאה מניתוח קיסרי. ביטויים שכיחים של זיהום הרפטי: נזק לעור, רירית הפה, chorioretinitis.

זיהום בנגיף הרפס ביילוד מתבטא בשלוש צורות קליניות.

צורה מקומית עם נגעים של העור והריריות- 45%. נגעים בעור וברירית הם הצורה הנפוצה ביותר אך גם הקלה ביותר של הרפס ביילוד. עיניים: דלקת קרטו-לחמית ו-chorioretinitis. עור ורירית הפה: שלפוחיות,

אריתמה, פטכיות. אם המחלה אינה מטופלת, עלולה להתקדם עם התפתחות של סיבוכים חמורים. התמותה היא כ-18%.

צורה מקומית עם נזק ל-CNS(דלקת המוח) - 35%. מאפיין: חום, עייפות, ירידה בתיאבון, תסמונת דיכאון או תסיסה, רעד, עוויתות. נמצאו שינויים ניכרים בנוזל השדרה. התמותה בהיעדר טיפול היא יותר מ-50%.

טופס מופץ- עשרים%. עם צורה מופצת של הרפס ביילוד, בדרך כלל מעורבים בתהליך בו-זמנית מספר איברים: הכבד, הריאות, העור, בלוטות יותרת הכליה. הסימנים מופיעים בשבוע ה-1-2 לחיים, כוללים תסמינים של צורה מקומית בשילוב עם אנורקסיה, הקאות, עייפות, חום, צהבת, הפרעות נשימה, דימום, הלם (איור 35). תחילתם של דימום וקריסת כלי דם יכולה להיות פתאומית וקטלנית במהירות. התמותה בצורה זו גבוהה ביותר - 90%. כימותרפיה אנטי-הרפטית מודרנית יכולה לשפר משמעותית את הפרוגנוזה, אך למרות הטיפול המתמשך, הסיכון להפרעות נוירולוגיות ארוכות טווח נותר גבוה למדי.

לילדים ששרדו בעתיד יש סיבוכים קשים (הפרעות נוירולוגיות, ליקוי ראייה, פיגור פסיכומוטורי).

אורז. 35.טרופיות רקמות של נגיפי הרפס

מניעה, טיפול וניהול הריון.האופי של אמצעי מניעה וטיפול, כמו גם טקטיקות מיילדותיות, תלויים בסוג, בצורה (אופיינית, לא טיפוסית, אסימפטומטית ומשך הקורס) ובנוכחות של נגעים באברי המין, במצב הקרומים.

עם זיהום ראשוני בשלבים המוקדמים של ההריון, יש צורך להעלות את שאלת ההפרעה שלו. אם המחלה מתרחשת מאוחר או שהאישה נדבקה לפני ההריון, אמצעי מניעה כוללים ניטור אקוגרפי דינמי של התפתחות העובר ומצבו, קביעת קורסי טיפול, כולל הקומפלקס המטבולי, מייצבי קרום התא, יוניטיול. סוגיית הפסקת הריון מוכרעת באופן פרטני.

היתרון של טיפול מורכב בנגעים הרפטיים הוכח. הכימותרפיה העיקרית היא acyclovir או valaciclovir. כימותרפיה אפשרית החל מהטרימסטר הראשון של ההריון. למרות היעדר עדויות להשפעות טרטוגניות ועובריות, המינוי של אציקלוביר לנשים בהריון מוגבל עקב ההתוויות הבאות: הרפס גניטלי ראשוני, הרפס גניטלי חוזר (צורה טיפוסית), הרפס גניטלי בשילוב עם הפלה מאוימת או תסמינים של IUI . בנשים הרות שיש להן הישנות תכופות של זיהום, מתבצע טיפול קבוע באציקלוביר (טיפול מדכא). במקרה של מהלך מסובך של זיהום הרפס (דלקת ריאות, דלקת מוח, הפטיטיס, קרישה), הטיפול מתבצע יחד עם מומחה למחלות זיהומיות.

במקביל, רצוי לרשום טיפול באימונוגלובולינים, תכשירי אינטרפרון, נוגדי חמצון "גדולים" (ויטמינים E ו-C). יש לציין את הצורך בטיפול במחלות הקשורות להרפס (לרוב כלמידיה, מיקופלסמוזיס, טריכומוניאזיס, קנדידה, וגינוזיס חיידקי). כמו גם לטיפול בציטומגליה, פלזמהפרזה והקרנת דם אנדוסקולרית בלייזר מצאו את מקומן בטיפול בזיהום הרפס. לאחר טיפול מורכב, תדירות הסיבוכים לאם ולעובר מופחתת פי 2-3.

טיפול מיילדותי של נשים עם הרפס גניטלי תלוי בצורתו ובמשך ההיריון. במקרה של זיהום ראשוני במהלך ההריון (חודש לפני הלידה או פחות) או הישנות (כמה ימים לפני הלידה), מתבצע כימותרפיה,

הלידה מתבצעת בניתוח קיסרי. בנוכחות היסטוריה של הרפס גניטלי באחד ההורים, יש לציין מחקר תרבות או PCR לפני הלידה. אם התשובה שלילית - לידה דרך תעלת הלידה.

למרות טיפול מיילדותי מאורגן כהלכה, אין כיום תנאים לביטול מוחלט של העברת זיהום HSV מאם ליילוד. זאת בשל חוסר האפשרות לזהות את כל הנשים עם זיהום הרפס גניטלי אסימפטומטי. בהקשר זה, ב-70% מההעברה של זיהום הרפס לילודים מתרחשת דווקא מאמהות עם הרפס אסימפטומטי.

אַדֶמֶת

תפקידו של נגיף האדמת כגורם למומים מולדים הוכר לראשונה בשנת 1941 על ידי רופא העיניים האוסטרלי נורמן גרג. הוא תיאר לראשונה תסמונת של קטרקט, חירשות ומחלות לב מולדות בילדים שאמהותיהם סבלו באדמת במהלך ההיריון במהלך מגפת סידני של 1940. הנגיף בודד לראשונה בתרבית רקמה בשנת 1962. עד 1969, הופיע חיסון חי מוחלש יעיל

נגיף האדמת הוא וירוס המכיל RNA ושייך לקבוצת נגיפי הטוגה (מיקרוווירוסים). האדם הוא הנשא היחיד. נגיף האדמת אינו יציב בסביבה החיצונית, מתפשט על ידי טיפות מוטסות; מגע ארוך טווח נדרש לזיהום, מגע בודד בדרך כלל אינו מספיק, אך מכיוון שהמחלה לעיתים קרובות א-סימפטומטית, ייתכן שהמגע אינו ידוע.

הרוב המכריע של האנשים שחלו באדמת מפתחים חסינות יציבה, אולם 0.3-4.25% מהאנשים מקבלים שוב אדמת, שכן ניתן להפעיל מחדש אדמת שהועברה בעבר או זיהום חוזר כתוצאה מהנחיתות של החסינות ההומורלית הקיימת. יחד עם זאת, על פי חוקרי סנט פטרסבורג, בפועל, תצפיות כאלה אינן מתרחשות בפועל, ואם אדמת חריפה נשללת מבחינה קלינית וסרולוגית, אזי הסיכון לזיהום תוך רחמי נשלל. אם ישנו טיטר גבוה או עולה של נוגדנים לאנטיגן אדמת, יש צורך לקבוע נוגדנים ספציפיים מסוג IgM אצל האם, ואם הם מתגלים, בדם העובר המתקבל על ידי קורדוקנטזה.

זיהום של העובר מתרחש רק מאם חולה. לנשים שחלו באדמת ניתן להמליץ ​​על הריון לא לפני 6 חודשים לאחר ההחלמה. התבוסה מתרחשת כתוצאה מוירמיה וחדירה מעבר שליה של הנגיף.

תסמינים קליניים בלבד אינם מספיקים כדי לקבוע אבחנה. מאותה סיבה, היסטוריה של אדמת לא מעידה על חסינות. נדרשת בידוד וירוסים או בדיקות סרולוגיות מתאימות כדי להוכיח זיהום באדמת.

קריטריונים לאבחון של אדמת לאחרונה הם:

בידוד של נגיף האדמת (בדרך כלל מהגרון);

עלייה בטיטר נוגדנים פי 4 או יותר;

נוכחות של IgM ספציפי לאדמת, אשר נקבע רק בתוך 4-6 שבועות לאחר ההדבקה העיקרית.

אם האבחנה נותרת בספק, במיוחד אם מגע התרחש בשלבים המוקדמים של ההריון, ניתן לבצע בדיקת מי שפיר בשבועות 14-20 ולנסות לבודד את נגיף האדמת מי השפיר, שאם יצליח, יעיד לפחות על זיהום של השליה. תוצאות תרבית שליליות אינן שוללות זיהום של השליה או העובר. המדויק ביותר הוא הקורדוקנטזה.

אדמת באישה הרה יכולה לגרום לתוצאות הבאות:

אין השפעה על העובר;

זיהום של השליה בלבד;

זיהום של השליה והעובר (מא-סימפטומטי ועד לתבוסה של מערכות רבות);

מוות עוברי (הפסקה ספונטנית מוקדמת של הריון או לידה מת).

זיהום עוברי עשוי לעקוב אחר זיהום אימהי בכל שלב של ההיריון, כאשר תוצאת האדמת תלויה מאוד בגיל ההריון.

ההסתברות להדבקה של העובר לפני 8 שבועות להריון היא 54%, בשבועות 9-12 - 34%, 13-24 שבועות - 10-20% ולא יותר מ-12% - מסוף השליש השני. וירמיה אצל אישה ב-8 השבועות הראשונים להריון מובילה לזיהום של השליה ולהפלה ספונטנית או לידה מת; כאשר נדבקים באמצע ההריון, רובeolar fetopathy מאובחנת לעתים קרובות יותר אצל ילודים מוקדמים; עם זיהום באדמת בשליש השלישי

ממשיך ללא מומים מולדים כמו דלקת מוח כרונית ולפטומנינגיטיס פרודוקטיבי ביילודים.

מרפאה לאדמת מולדת.נגיף האדמת מפגין טרופיזם יוצא דופן לרקמות עובריות צעירות, הקשור לאמבריופתיה במחלה זו. העובר מושפע מנגיף האדמת בדרכים רבות. לְהַקְצוֹת "תסמונת אדמת מולדת קלאסית"הכוללת שלשה של החריגות ההתפתחותיות האופייניות ביותר: קָטָרַקטעם עכירות של הקרנית, מומי לב(פגמים מולדים של מחיצת החדרים - עוברי רוביאולר) ו חֵרשׁוּת(שטפי דם ברקמות הרכות של האוזן החיצונית, התיכונה והפנימית). תסמונת אדמת מולדת משולבת לעתים קרובות עם דלקת ריאות אינטרסטיציאלית פרודוקטיבית עם מטמורפוזה של תאי ענק של alveolocytes.

בנוסף לקלאסי, יש "תסמונת אדמת מולדת מתקדמת"אשר, בנוסף לשלושת המומים הנקראים, כולל חריגות התפתחותיות רבות אחרות: מיקרוצפליה, פונטנל מוגדל, נזק מוחי, גלאוקומה, חך שסוע, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, הפטיטיס, פגיעה במנגנון הווסטיבולרי, מומי שלד, פגיעה בעצמות צינוריות, הפטוספלנומגליה, איברים מומים באברי המין.

עד 70% מהילדים השורדים עם עדות סרולוגית לזיהום בלידה הם בריאים, אך במהלך 5 השנים הראשונות לחייהם, יותר מ-2/3 מהילדים מפתחים סימני זיהום כלשהם. לרוב, מדובר בסיבוכים פחות ברורים, הכוללים חירשות קלה עד בינונית ונזק מוחי עם התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת. ביטויים מאוחרים של אדמת כוללים גם דיסקרטיה אימונולוגית (עיכוב ביכולת של היילוד לסנתז את האימונוגלובולינים של עצמו בתגובה לזיהום ויראלי), אובדן שמיעה, פיגור פסיכומוטורי, אוטיזם, תסמונות מוחיות (דלקת טרשת), סוכרת.

בין הביטויים הילודים של אדמת, ארגמן טרומבוציטופני הוא האופייני ביותר, שנמשך בין שבועיים ל-3 חודשים. דלקת כבד אופיינית עם צהבת, אנמיה המוליטית עם רטיקולוציטוזיס ואריתרוציטים מעוותים, אי-סגירה של הפונטנל הקדמי עם פליאוציטוזיס של נוזל מוחי, דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, נגעים של עצמות צינוריות (הזוהה רדיוגרפית ומורכבת באזורים מתחלפים של דחיסה והידרדרות של העצם). מבין מומי הלב, השכיחים ביותר

הוא אי-סגירה של צינור העורקים (בוטאלוב), לעתים קרובות בשילוב עם היצרות של העורק הריאתי. יש גם היצרות וקוארקטציה של אבי העורקים, VSD ו-ASD, טרנספוזיציה של כלי דם גדולים; פגמים מסוג "כחול" הם נדירים.

מחלת העיניים האופיינית ביותר - קטרקט - היא תוצאה של פעולה ישירה של נגיף האדמת, שיכול להימשך בעדשה מספר שנים. קטרקט עלול להיעדר בלידה ולהופיע בתקופת היילוד. גלאוקומה שכיחה פי 10 פחות. בנוסף, עם אדמת ניתן לזהות רטינופתיה פיגמנטרית, עכירות בקרנית, קוצר ראייה ותת התפתחות של העפעפיים.

הפגם השכיח ביותר באדמת מולד הוא חירשות, לרוב בשילוב עם וסטיבולופתיה - פגם באיבר של קורטי.

ככל שגיל ההריון שבו נשים חולות באדמת קצר יותר, כך באה לידי ביטוי לעתים קרובות יותר ההשפעה הטרטוגני של הנגיף. הסכנה הטרטוגני של אדמת בחודש הראשון להריון היא 35-50% (לפי דיווחים מסוימים, מתקרבת ל-100%), בחודש השני -

25%, ב-3 - 7-10%.

ההשפעה השלילית של אדמת על העובר מתבטאת לא רק בהשפעה הטרטוגני שלה. זיהום באדמת בתחילת הריון ב-10-40% יכול להוביל להפלה ספונטנית, 20% ללידה מת, 10-25% מהילדים שנולדו בחיים מתים בתקופת היילוד.

מחלת האדמת בשליש הראשון של ההריון, מאושרת על ידי נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים, מהווה אינדיקציה להפסקה. במגע של אישה בהריון עם חולה עם אדמת, לא יאוחר מ 10-12 ימים, יש צורך לבצע בדיקה סרולוגית. אם נמשכת תגובה סרונית שלילית, מעקב צמוד ובדיקה סרולוגית חוזרת לאחר שבועיים כדי לזהות זיהום א-סימפטומטי.

המניעה היא בעיקר באמצעות חיסון. נדרש חיסון לילדים. נשים בהריון אינן מחוסנות, מכיוון שמשתמשים בחיסון חי מוחלש ולא נשללת השפעה טרטוגני. מומלצת בדיקה של נשים בגיל הפוריות לנוכחות נוגדנים לאנטיגנים של וירוס אדמת.

טוקסופלזמה

Toxoplasma gondiiשייך לפרוטוזואה שמדביק תאים מכל סוג כמעט ביונקים. גורם זיהומי זה נפוץ ברחבי העולם, משפיע על בני אדם ובעלי חיים, אך המחזור הסופי של רבייה מתרחש רק במעיים של חתולים. אוציסטות נכנסות לגופו של אדם שאוכל ירקות או מזונות אחרים המזוהמים עם אוציסטות מהאדמה. בעקבות ספיגת הביציות במעי משתחררים טרופוזואיטים. הם חודרים לאפיתל, שם הם מתרבים ואז - דרך מערכת הלימפה והמחזור - מתפשטים בכל הגוף. בגוף של מארח בריא חיסוני, הרבייה של trophozoites מוגבלת על ידי התפתחות של תגובה חיסונית תאית, ובמידה פחותה, על ידי ייצור של נוגדנים ספציפיים. חלק מהאורגניזמים הללו מונעים היווצרות פסבדוציסטות רקמות, שהן מודעת בינייםהצטברויות של אורגניזמים מוקפים במעטפת מגן. בצורה זו, הם נשארים סמויים אך ברי קיימא לאורך כל חיי המארח, בדרך כלל מבלי לגרום לתגובה חיסונית משמעותית. אם החסינות הרגילה מופחתת מסיבה כלשהי, הזיהום עלול להפעיל מחדש.

נתיב הדבקה חשוב נוסף הוא אכילת בשר נא או לא מבושל מחיה נגועה. בדרך זו, אדם מקבל לרוב זיהום בעת אכילת כבש או חזיר. מאדם אחד למשנהו, הזיהום אינו מועבר, למעט העברה דרך השליה מאם לעובר בעת התפתחות זיהום חריף במהלך ההריון. אין נתונים משכנעים על הקשר של זיהום כרוני או סמוי להפלות חוזרות.

תדירות זיהום בבני אדם T. gondiiבכל אוכלוסייה תלוי באקלים, בשיטת הכנת המזון ובנוסף, במגע עם חתולים. השכיחות של נוגדנים הניתנים לזיהוי היא קבועה

קשה לקבוע את התדירות של טוקסופלזמה מולדת, מכיוון שרוב הילדים הנגועים בריאים כמעט בלידה, והזיהום אצל האם הוא בדרך כלל אסימפטומטי. ישנן עדויות לכך שרוב הילדים הנגועים סובלים לאחר מכן מסיבוכים חמורים של זיהום זה, אשר עשויים לדרוש טיפול מיוחד ארוך טווח. הסיכון התיאורטי המוערך לזיהום מולד, בהתבסס על שיעורי המרת סרוק שנתיים בנשים בגיל הפוריות, נע בין 4 ל-50 לכל 10,000 לידות חי.

ביטויים קליניים של זיהום.ביטויים קליניים של זיהום בטוקסופלזמה הם כדלקמן.

"נרכשה בטוקסופלזמה.ברוב המקרים, זיהום אנושי T. gondiiהוא אסימפטומטי או לא מזוהה. הביטוי השכיח ביותר של זיהום הוא לימפדנופתיה כללית, אשר, אם כי לא תמיד, קשורה לחולשה, חום, כאבי גרון, כאבי ראש ופריחה. לפעמים באותו זמן למצוא לימפוציטוזיס לא טיפוסי ללא נוגדנים הטרופילים. הזיהום בדרך כלל נוטה להיות מוגבל. במקרים נדירים יותר חמורים, המוח, שריר הלב, הכבד או הריאות מעורבים בתהליך הזיהומי, הדורש טיפול ספציפי. Chorioretinitis היא נדירה יחסית והיא בדרך כלל חד צדדית. * טוקסופלזמה מולדת.כאשר אישה נדבקת בטוקסופלזמה ממש בתחילת ההריון, הסיכון להעברה לעובר קטן יחסית (כ-20%), אך לזיהום בתקופה זו עלולות להיות השלכות חמורות, עד למותו של העובר. בלידה, אנומליות מתגלות רק ב-10-20% מהילדים עם טוקסופלזמה מולדת, רוב הילדים עם הפרעות קשות נדבקים בתחילת ההריון. טוקסופלזמה תוך רחמית חמורה יכולה להוביל למוות או

חריגות חמורות בהתפתחות העובר, כולל הידרוצפלוס, היווצרות ציסטות עם הסתיידות או דילול קיצוני של קליפת המוח עם הסתיידות, מתרבים גליה, דלקת מפרקים פרודוקטיבית, התפתחות בצקת כללית עם הידרותורקס ומיימת, דלקות נרחבות והרס רקמות. של איברים שונים. בלידה לאחר הלידה מתגלה וילוסיטיס כרוני, בסטרומה של הווילי - חדירת לימפואיד עם תערובת של פלסמוציטים. סימן ספציפי הוא זיהוי הפתוגן בצורה של ציסטות או צורות שוכבות בחופשיות כאשר הוא מוכתם על פי מריחות רומנובסקי-גימסה-טביעות מהמשטח האימהי של השליה או מעומק החתך של רקמת השליה; האבחנה הסופית מבוססת על זיהוי פרוטוזואה בפסבדוציסטות אינטרסטיציאליות בעובר.

טוקסופלזמה מולדת חמורהביילודים, לרוב מדובר במחלה כללית המתבטאת באנמיה, הגדלה של הכבד והטחול, צהבת, חום ולימפדנופתיה. בבדיקה מדוקדקת של קרקעית הקרקע, רוב הילדים הנגועים מראים סימנים של chorioretinitis דו צדדי. מעורבות CNS עשויה להתבטא בהסתיידות תוך גולגולתית, התקפים, הידרוצפלוס, מיקרוצפליה או שינויים בנוזל השדרה (במיוחד רמות חלבון מוגברות). לכ-80% מהילדים עם סימנים קליניים של טוקסופלזמה בלידה יש ​​נזק מוחי בלתי הפיך ול-50% יש ליקוי ראייה. כאשר האם חולה בטוקסופלזמה בהמשך ההריון, יש סיכוי גבוה יותר שהעובר יידבק, אך בלידה, סימנים קליניים של זיהום בדרך כלל אינם באים לידי ביטוי, ואם כן, הם בדרך כלל ממוקמים בגלגל העין או במערכת העצבים המרכזית. לעתים קרובות עוברים מעיניהם אצל היילוד.

תסמיני עיניים מופיעים בהדרגה ביותר מ-80% מהילדים הנגועים, אם כי לעיתים מזוהים רק בילדים גדולים יותר או מתבגרים. כ-4 ילדים בקבוצה זו סובלים מאובדן ראייה משמעותי ואותו מספר מ-chorioretinitis פעיל חוזר עם לקות ראייה זמנית לפחות.

הפרעות נוירולוגיות חמורות פחות שכיחות (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

התוצאות מראות הרעה בתוצאות אצל יותר ילדים. לעתים קרובות יש אובדן שמיעה חלקי.

מניעה וניהול של נשים בהריון עם טוקסופלזמה.ניתן להפחית את הסיכון לזיהום בטוקסופלזמה בדרכים הבאות.

1. הימנעו מאכילת בשר לא מבושל או נא, במיוחד חזיר או כבש, ושטפו היטב את הידיים לאחר טיפול בבשר נא.

2. אין צורך להימנע ממגע עם חתול בית במהלך ההריון, אם כי עדיף לא להתחיל חיה חדשה בשלב זה. חול חתול צריך להיות שונה בתדירות גבוהה יותר ורצוי על ידי מישהו אחר. יש להאכיל רק בשר מבושל או משומר.

3. יש צורך לשטוף היטב ירקות טריים לפני האכילה כדי שלא תיכנס למזון אדמה מזוהמת.

4. שטפו היטב את הידיים לאחר הגינון, במיוחד לפני האכילה.

בין טוקסופלזמה חריפה באישה בהריון לבין תחילתו של תהליך זיהומי בעובר, עובר זמן משמעותי. אם הזיהום מתפתח במחצית הראשונה של ההריון, ניתן להעלות את שאלת הפלה יזומה, שכן הסיכון להעברה לעובר בשלבים המוקדמים מתקרב ל-20%, וההשלכות הרסניות. בשלבים המאוחרים של ההריון, האישה ההרה מטופלת בפירמתמין, סולפונאמידים, טינדורין. נעשה שימוש מוצלח באנטיביוטיקה מקרולידי ספירומיצין.

כלמידיה

כלמידיה מועברות לרוב מינית ומשפיעות בעיקר על תאי האפיתל הגלילי. זה גם הוכח

אפשרות הפצת כלמידיה בדרך "ביתית", בעיקר בקרב ילדים צעירים.

ביטויים קליניים של כלמידיה.החדרת כלמידיה לדרכי המין לא תמיד מלווה בביטויים קליניים בולטים. המחלה היא לעתים קרובות תת-מניפסט או אסימפטומטי. למחצית מהנשים הנגועות אין ביטויים קליניים. לדלקת שופכה כלמידיאלית אין ביטויים ספציפיים, ולעתים רחוקות חולים מתלוננים על דיסוריה. לפעמים כלמידיה יכולה לגרום לדלקת אקסודטיבית של הצינורות ובלוטות ברתולין. דלקת צוואר הרחם נצפית כביטוי העיקרי והשכיח ביותר של פעילות כלמידיה. הפרשה מתעלת צוואר הרחם מחללת את האפיתל הקשקשי השכבתי של החלק הנרתיק של צוואר הרחם, וגורמת לפירוק חלקי שלו. צוואר הרחם הופך לבצקתי, היפרמי, מה שנקרא היפרטרופיה של צוואר הרחם נוצרת. סלפינגיטיס כלמידיה היא הביטוי השכיח ביותר של זיהום כלמידיאלי עולה. תכונה של סלפינגיטיס כלמידיה ו-salpingo-oophoritis היא מהלך הארוך, התת-חריף והמחוק שלהן ללא נטייה ל"משקל". זיהום כרוני יכול לגרום לחסימת חצוצרות, הריון חוץ רחמי ועקרות. נשים עם זיהום כלמידיאלי עולה עם מחלה דלקתית באגן עלולות לפתח perihepatitis, תסמונת Fitz-Hugh-Ciirtis. תסמונת זו מאופיינת בחום, כאבים בכבד ובאיברי האגן.

בנוסף לכלמידיה אורוגניטלית, תיתכן גם זיהום כלמידיה חוץ-גניטלי (אופתלמוכלמידיה), בעוד של-72% מהחולים עם אופתלמוכלמידיה יש בו זמנית זיהום כלמידיאלי בדרכי האורגניטליות.

כלמידיה אורוגנית מאובחנת בנשים בהריון ב-3-12%, ומגיעה ל-33-74% במחלות דלקתיות כרוניות של איברי המין, מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות, היסטוריה מיילדותית מחמירה (לידה מת, דלקת ריאות תוך רחמית ביילוד, לידה מוקדמת, הפלה רגילה) .

הריון עם כלמידיה, ככלל, ממשיך עם סיבוכים. בשליש הראשון, האיום של הפסקת הריון, הריון לא מתפתח, הפלות אופייניים. תדירות ההפלות היא 25%, איבודים סביב הלידה בלידה מוקדמת - עד 5.5%.

כלמידיה מובילה לא רק להפלה רגילה, אלא גם לזיהום תוך רחמי של העובר והילוד. כלמידיה מתמקמת בעיקר בלחמית, הלוע האף, דרכי הנשימה, המעיים, אך המאפיין ביותר הוא הנגע של קרומי המוח וחומר המוח, שבו משקעים דמויי כותנה כבר נקבעים באופן מקרוסקופי, בעיקר על המשטחים הצדדיים העליונים של ההמיספרות. מבחינה היסטולוגית, הם נראים כמו גרנולומות. התוצאה של זיהום כלמידיה היא עלייה בתמותה לפני לידה, התרחשות של דלקת הלחמית דמוית טרכומה ודלקת ריאות בילודים. כאשר קרום השפיר נדבק, מתפתחת פוליהידרמניוס, נגע ספציפי של השליה מוביל להתפתחות של אי ספיקה עוברית (27%), sdfd והיפוקסיה עוברית. התמותה הסב-לידתית בכלמידיה מגיעה ל-15.5%, ושיעור הילודים שמתו בתקופה שלאחר הלידה הוא יותר ממחצית מכלל האובדנים הסביבתיים.

ביטויים קליניים.ב-17-30% מהנשים ההרות, כלמידיה מופיעה באופן סמוי או עם תסמינים קלים. בנוכחות זיהום מעורב, זה יכול להיות עם קומפלקס סימפטומים שלם, כולל דלקת צוואר הרחם עם אקטופיה צווארית.

כלמידיה בנשים בהריון משולבת בדרך כלל עם זיהום חיידקי וויראלי, ולכן זיהום של העובר מתרחש לרוב עקב ההשפעה המשולבת של פתוגנים אלו. זה גורם לפולימורפיזם של הביטויים הקליניים של הזיהום ביילוד, ולכן, יחד עם הביטויים האופייניים של זיהום כלמידיאלי (דלקת הלחמית, דלקת הלחמית, דלקת ריאות), יש צורות שאינן אופייניות לכלמידיה (ווסיקולופסטולוסיס, אומפליטיס, נזלת, אלח דם) .

ביטויים קליניים של מחלות זיהומיות תוך רחמיות בילודים שנולדו לאמהות עם כלמידיה מחולקים לשלוש קבוצות: צורות קלות, צורות חמורות ומה שנקרא תסמונת הזיהום.

צורות קטנות כוללות:

דַלֶקֶת הַלַחמִית;

Vulvovaginitis;

Vesiculopustuloses, נזלת, דלקת אוזן תיכונה, אומפליטיס - עם זיהום מעורב.

צורות חמורות של זיהום תוך רחמי ביילוד עם זיהום כלמידיאלי:

דלקת ריאות כלמידיאלית;

תהליך דלקתי כללי עם התפתחות אלח דם ונוכחות של מספר מוקדי זיהום (דלקת ריאות, פלביטיס של הווריד הטבורי, דלקת קרום המוח, הפטיטיס) - עם זיהום מעורב.

עם תסמונת זיהום, ביטויים מקומיים וכלליים של זיהום תוך רחמי נעדרים. ישנן הפרות של תהליכי הסתגלות ביילודים, שינוי צבע העור, ירידה בטונוס השרירים, חוסר יציבות של רפלקסים, צהבת ממושכת, ירידה ראשונית במשקל של 10% או יותר, התאוששות איטית עם נפילה חוזרת ונשנית.

מניעה וטיפול בכלמידיה במהלך ההריון.לטיפול בכלמידיה במהלך ההריון יש קשיים מסוימים, הקשורים למוזרויות של מהלך המחלה, תפקוד לקוי נלווה של מערכת השליה, אפשרות של השפעות שליליות על העובר של משטרי טיפול מסורתיים.

טיפול אנטיבקטריאלימתבצע עם תרופות מקבוצת המקרולידים: josamycin, azithromycin. במקרה של אי סבילות אינדיבידואלית לתרופות לעיל, השימוש בצפלוספורינים מהדור השלישי מקובל.

טיפול מקומי.ב-95% מהחולים עם זיהום כלמידיאלי, קיימות הפרעות דיסביוטיות של מיקרוביוצנוזיס בדרגות חומרה שונות, המלוות בעלייה ב-pH של תוכן הנרתיק ל-5.9. בנוסף, לחולים עם כלמידיה אורוגניטלית יש לעתים קרובות זיהום משמעותי עם פטריות שמרים מהסוג קִמָחוֹן.תוצאות אלו מצביעות על הצורך בשימוש משולב באנטיביוטיקה, אוביוטיקה ותרופות אנטי מיקוטיות. טיפול מקומי כולל תברואה של הנרתיק, ולאחר מכן מינוי של אוביוטיקה דרך הפה ומקומי.

אימונומודולטורים ומתקן אינטרפרון.מאפיין אופייני לזיהום כלמידיאלי הוא שינוי בפעילות התפקודית של מערכת החיסון, קיימות סטיות ברמת הקומפלקסים החיסונים במחזור, עיכוב של חסינות תאית, ירידה בפעילות הפאגוציטית של תאים רב-גרעיניים ומקרופאגים בדם, ועיכוב של פעילותם של גורמי הגנה לא ספציפיים בגוף. על מנת למנוע הפרעות חיסוניות הקשורות לכלמידיה, רושמים תכשירי לקטופלורה (bifidobacteria bifidum, לקטובצילים מיובשים,

floradophilus), אשר לא רק מתקן את המיקרוביוצנוזיס של מערכת העיכול, אלא על ידי גירוי האזורים התלויים בתימוס של בלוטות הלימפה המזנטריות מפעילים את התגובה החיסונית. לאדפטוגנים צמחיים יש תכונות אימונומודולטוריות, המגבירות את העמידות הבלתי ספציפית הכוללת של הגוף לזיהום. התרופה של אינטרפרון רקומביננטי משמשת ביעילות גבוהה.

מניעת תפקוד לקוי של קומפלקס העובר.תרופות ואזואקטיביות וחומרים נוגדי טסיות משמשים לשיפור זרימת הדם הרחמית. כטיפול מטבולי, דיאטה עם תכולה גבוהה של חלבון, מוצרי חלב מותססים נקבעת עם שימוש בו זמנית בתכשירי אנזימים. טוקופרול אצטט (ויטמין E), חומרים מגנים על הכבד משמשים כתרופות המפעילות את חילוף החומרים.

עַגֶבֶת

עגבת מולדת מתפתחת כתוצאה מהתפשטות מעבר שליה Treponema pallidumמאם לעובר. עם צורות זיהום טריות אצל האם, הסיכון לזיהום של העובר גבוה יחסית לסיכון לזיהום בשלב מאוחר של המחלה. כמעט כל הילדים שאמהותיהם סובלות בשלבים מוקדמים של עגבת לא מטופלת במהלך ההריון נדבקים, ושיעור התמותה גבוה מאוד. בעבר חשבו כך T. pallidumמתחילה לחצות את השליה לאחר 18-20 שבועות של הריון, כאשר שכבת תאי לנגרהנס נעלמת. כעת הוכח שזיהום מעבר שליה של העובר יכול להתרחש מוקדם יותר, אך בשל חוסר הבשלות האימונולוגית של העובר, אין תגובה אופיינית לזיהום. השימוש בשיטות צביעה מתאימות מזהה ספירושטים בעוברים במהלך הפלה בשליש הראשון.

הדבקה בתקופת העובר המוקדמת מסתיימת בלידה מת עם שריחה וטפטוף של העובר. בדרך כלל להפלה יש מראה אופייני: גולגולת ממוטטת, בטן בולטת, hepatosplenomegaly, נגעים בעור שלפוחית, sdfd. אופייני היסטולוגי הם נמק פעיל באיברים עם הצטברות של spirochetes בצורה של קנים או glomeruli במרכזי מוקדים נמקיים. שינויים מתרבים אינם אופייניים. בשליה שוררת וילוסיטיס מוקדית עם אנדרטריטיס אופיינית לפי סוג המראה.

אנגיופתיה טרציונלית, כמו גם סוגים שונים של חוסר בשלות של העץ הווילוסי.

ביטויים קליניים.עגבת מולדת היא מחלה רב מערכתית המשתנה מאוד בחומרתה ובמגוון הצורות. היא מתפתחת ב-50% מהילודים שנולדו לאמהות עם עגבת ראשונית או משנית לא מטופלת במהלך ההיריון (50% הנותרים נולדים מת, מוקדמים מאוד ומתו בתחילת תקופת הילודים). ביטוייו דומים לעגבת משנית.

ביטויים של עגבת מולדת

1. הפלה או לידה מת: עובר שרוט, גולגולת ממוטטת, בטן בולטת, hepatosplenomegaly, hydrops fetalis, ביטויי עור שלפוחית.

2. עובר נפט.

3. שליה מוגדלת פתולוגית (הילד עשוי להיות תקין, ברור נגוע או נולד מת).

4. לידה מוקדמת.

6. ביטויים רירי-עוריים: נזלת מתמשכת, פריחה מקולופפולרית, קשקשת או שורית, לרוב בכפות הידיים וכפות הרגליים.

7. Hepatosplenomegaly, לימפדנופתיה.

8. אנמיה, טרומבוציטופניה

9. צהבת (הפטיטיס ו/או המוליזה).

10. נגעים בעצמות: אוסטאוכונדריטיס סימטרי, פריוסטיטיס, אוסטאומיאליטיס של עצמות ארוכות, גולגולת, עמוד שדרה וצלעות. תמונת רנטגן טיפוסית, פסאודו-שיתוק עשוי להתפתח מאוחר יותר.

11. פגיעה במערכת העצבים המרכזית, לרוב אסימפטומטית. הנזק מסומן על ידי שינויים בנוזל השדרה.

רוב הלידות החיות נראות בריאות, לחלקן יש נגעים שווריים בכפות הידיים והרגליים, אך התסמינים הבאים עשויים להופיע 4 ימים לאחר הלידה:

1) תסמונת דמוית שפעת:

תסמיני קרום המוח;

קריעה (דלקת בקשתית);

הפרשות מהאף; הממברנות הריריות הינן היפרמיות, בצקתיות, נשחקות;

אנגינה (יש papules על הקרום הרירי של הלוע);

ארתרלגיה כללית (עקב כאב, אין תנועות פעילות בגפיים - פסאודו-שיתוק של פארו; בצילום הרנטגן - תופעת אוסטאוכונדריטיס, לעתים קרובות מציינת דלקת קרום החזה, במיוחד השוקה (רגליים חרבות);

2) עלייה בכל הקבוצות של בלוטות הלימפה:

צוואר הרחם, המרפק, מפשעתי, בית השחי, הפופליטאלי;

Hepatosplenomegaly (במקרים חמורים - אנמיה, פורפורה, צהבת, בצקת, hypoalbuminemia);

3) פריחות:

מקולופפולרי;

מיזוג של נגעים פפולריים עם היווצרות קונדילומות רחבות.

מְנִיעָה.מניעה של עגבת מולדת מצטמצמת לבדיקת סקר של נשים בהריון על מנת לזהות מטופלים בזמן. כאשר מתבצעת אבחנה בשליש הראשון של ההריון, ההפסקה שלו מצוינת לאור העובדה שזיהום בשלבים המוקדמים של ההריון מוביל להיווצרות נגעים חמורים בעובר. אם מתגלה עגבת בסוף ההריון, הטיפול מתבצע על פי המלצות משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, על פי תוכניות מקובלות, בהתאם לשלב של מהלך המחלה.

אם יש חשד או אישור של עגבת מולדת, יש לבודד את היילוד עד לתחילת טיפול ספציפי ולמשך 24 שעות נוספות מתחילתו.

יַחַס.טיפול ספציפי מתבצע ביילודים במצבים הקליניים הבאים:

אם הטיפול של האם לא היה מספק;

אם זה בוצע בארבעה השבועות האחרונים של ההריון;

אם לא ידוע עליו דבר;

אם תרופות אחרות מלבד פניצילין שימשו לטיפול.

בנוסף, תוצאות בדיקות reagin נלקחות בחשבון. טיטר נוגדנים גבוה מזה של האם מצביע על תהליך זיהומי פעיל. יש לעקוב אחר טיטר הנוגדנים לאורך זמן, מכיוון שהוא יכול רק להעיד על העברה מעבר שליה של נוגדנים אימהיים לעובר. אם טיטר הנוגדנים יורד ב-8 החודשים הראשונים לחייו, אז הילוד לא

נגוע. עם תוצאת בדיקה חיובית, הטיפול מתבצע באותן תצפיות כאשר לא ניתן לשלוט בטיטרי נוגדנים לאורך זמן.

תרופת הבחירה לטיפול בעגבת מולדת היא פניצילין G (פרוקאינפניצילין, בנזאתינפניצילין). המינון היומי של התרופה מחושב בהתאם למשקל הגוף של היילוד ולגילו.

ניטור יעילות הטיפול מתבצע על פי תוצאות בדיקות כמותיות שאינן טרפונמאליות, המתבצעות בגילאי 3, 6 ו-12 חודשים. תוצאת בדיקה שלילית מעידה על יעילות הטיפול. שימור ועלייה בטיטר הנוגדנים דורש בדיקה נוספת וטיפול חוזר.

דלקת כבד נגיפית

דלקת כבד נגיפית חריפה יכולה להיגרם על ידי לפחות חמישה גורמים שונים, אך זיהומים בכבד הנגרמים על ידי וירוס אפשטיין-בר, ציטומגלווירוס ווירוס קדחת צהובה נחשבים למחלות נפרדות ואינן משתמעות בדרך כלל כאשר משתמשים במונח "דלקת כבד נגיפית חריפה".

לְהַקְצוֹת:

דלקת כבד נגיפית A;

דלקת כבד נגיפית B;

דלקת כבד נגיפית, לא A ולא B (ספורדית ומגיפה), כולל הפטיטיס C (HCV);

דלקת כבד נגיפית D (הדבקה בו-זמנית עם הפטיטיס B - זיהום משותף וזיהום רציף עם הפטיטיס B - זיהום על).

וירוס הפטיטיס A (HAV) שייך לסוג Enteroviruses של משפחת Picornovirus. וירוס המכיל RNA מורכב מנגיף שאינו מכוסה.

וירוס הפטיטיס B (HBV) הוא הנחקר ביותר. שייך להפדנו-וירוסים ובעל מבנה מורכב יותר מנגיף הפטיטיס A. החלקיק הזיהומי מורכב מליבה (קורטקס) ומקליפה חיצונית (קפסיד). הרכב הוויריון כולל DNA דו-גדילי מעגלי ו-DNA פולימראז; שכפול של חלקיקים ויראליים מתרחשת בתוך הגרעינים של הפטוציטים נגועים.

לפחות ארבע מערכות אנטיגן-נוגדנים שונות קשורות לנגיף הפטיטיס B.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) קשור למעטפת החלבון של הנגיף. זיהויו בפלסמת הדם מאפשר לאבחן הפטיטיס B חריפה ומשמעותו שדמו של החולה הפך למקור פוטנציאלי לזיהום. HBsAg מתגלה במהלך תקופת הדגירה (1-6 שבועות לפני התפתחות סימנים קליניים וביוכימיים של המחלה) ונעלם עם ההחלמה. ניתן לזהות נוגדנים תואמים (אנטי-HBs), מה שאומר שבהמשך, שבועות או חודשים לאחר ההחלמה הקלינית, נוכחותם מעידה על זיהום עבר והגנה יחסית בעתיד. ב-10%, HBsAg ממשיך להתגלות לאחר השלב החריף, והנוגדנים המתאימים אינם מופיעים - חולים כאלה מפתחים בדרך כלל דלקת כבד כרונית או הופכים לנשאים אסימפטומטיים של הנגיף.

2. Core AG (HBcAg) קשור לליבה (הליבה) של הוויריון. ניתן למצוא אותו בתאי כבד נגועים, ובפלזמה הוא מתגלה רק אם חלקיקים ויראליים מושמדים בטכניקות מיוחדות. נוגדנים מקבילים (אנטי-HBc) מתגלים בדרך כלל בתחילת תקופת הביטוי; לאחר מכן, הטיטר שלהם יורד בהדרגה. הנוכחות של AT-HBc, יחד עם AT-HBs, מעידה על זיהום קודם.

3. אנטיגן e (HBeAg), ככל הנראה, הוא פפטיד שמהווה חלק מהליבה הוויראלית. נמצא רק בפלזמה חיובית ל-HBsAg. הנוכחות מעידה על שכפול פעיל של הנגיף ומשולבת עם יכולת זיהומית מוגברת של הדם וסבירות לפתח נזק כבד כרוני.

וירוס הפטיטיס D (HDV, גורם דלתא) הוא ייחודי. ה-RNA שלו פגום, וכתוצאה מכך נגיף זה מסוגל להשתכפל רק בנוכחות HBV. הפטיטיס D מתרחשת כדלקת משותפת בהפטיטיס B חריפה או כזיהום על בהפטיטיס B כרונית משמעותית. הפטוציטים נגועים מכילים חלקיקי דלתא המצופים ב-HBsAg. מבחינה קלינית, הזיהום מופיע עם מהלך חמור בצורה יוצאת דופן של הפטיטיס B חריפה.

המונח non-A non-B hepatitis (NANB) הוצע להתייחס לזיהומים שאינם קשורים לנגיפים מסוג A ו-B. לאחרונה, זוהה וירוס RNA חד-גדילי ספציפי הדומה ל-flaviviruses (נגיף הפטיטיס C), שהוא

לגרום לרוב לאחר עירוי ולמקרים ספורדיים של דלקת כבד NANB. תכונה של HCV היא ההטרוגניות הגבוהה ביותר של הגנום שלו. לפחות שישה גנוטיפים עיקריים של הנגיף זוהו. נוגדנים נגד HCV מופיעים לעתים קרובות בפלזמה מספר חודשים לאחר זיהום חריף. לאחר מכן הטיטרים יורדים בהדרגה אלא אם כן הזיהום הופך לכרוני (מה שקורה ב-50%). נגיף HCV מזוהה בפלזמה באמצעות טכניקה מורכבת, האנטיגן המתאים מבודד מהפטוציטים.

נגיף הפטיטיס Aמתפשט בעיקר בדרך צואה-פה, יתכן גם זיהום דרך הדם ומוצרי הפרשה. מקור ההדבקה הוא רק חולה בשלב מוקדם של המחלה - נשאי וירוסים וצורות זיהום כרוניות אינן נכללות. השלב הפרודרומלי (פרהיקטרי) מאופיין בחום חריף, צמרמורות, כאבי ראש והפרעות דיספפטיות. בשלב זה, לעתים קרובות מציינים גירוד, המלווה בעלייה בגודל הכבד, עלייה ברמת הטרנספראזות בדם 5-7 ימים לפני הופעת הצהבת. לעתים קרובות, הזיהום הוא אסימפטומטי.

נגיף הפטיטיס Bמועבר בדרך כלל פרנטרלית: דרך דם נגוע ונגזרותיו. זיהום אפשרי במהלך הקעקוע. ההעברה עדיין גבוהה בקרב מכורים לסמים, והסיכון מוגבר עבור חולים בהמודיאליזה וצוות בית החולים שבאים במגע עם דם. יש התפשטות מינית לא פרנטרלית. נשאי HBV כרוניים משמשים כמאגר של זיהום.

זיהום HBV מלווה במגוון רחב של נגעים בכבד, החל מנשא תת-קליני ועד דלקת כבד חריפה וכרונית, שחמת כבד וקרצינומה הפטוצלולרית. לאחר תקופת דגירה ארוכה (6 שבועות עד 6 חודשים), מופיעים סימנים של זיהום חריף. התקופה הפריקטרית, בניגוד להפטיטיס A, נמשכת זמן רב יותר ומאופיינת בהתפרצות הדרגתית עם כאבי פרקים, פריחה אורטיקרית, הפרעות דיספפטיות ואסטניות ותסמונת הפטוליאנלית הולכת וגוברת. בצורות חמורות של המחלה, הטמפרטורה עולה. בדם - רמות גבוהות של טרנסמינאזות; HBsAg, HBeAg ו

עם הופעת צהבת, שיכרון, ביטויים דיספפטיים, אסתניים גדלים, ואפילו יותר - תסמונת hepatolienal.

מהלך הצהבת בולט יותר. במקרים חמורים עלולה להתפתח תסמונת דימומית, אנצפלופתיה כבדית חריפה עם מעבר לתרדמת ואף מוות.

בחולות הרות עם הפטיטיס B קיימת שכיחות גבוהה של לידה מוקדמת ורעלת הריון. ליותר מ-50% מהנשים יש שינויים דלקתיים לאחר הלידה.

הפטיטיס ולא אני ב(NANB) יש גרסה דומה להפטיטיס A, המופצת בעיקר על ידי התפרצויות הנישאות במים. וריאנט קרוב להפטיטיס B, בדרך כלל עם תקופת דגירה קצרה יותר, מוביל לרוב להיווצרות של הפטיטיס כרונית.

לבסוף, יש וריאנטים מעורבים של זיהום (A ו-B, B ו-D, B ו-CMV, B ו-HIV).

משך תקופת הדגירה הממוצע לזיהום בהפטיטיס A הוא 2-6 שבועות, הפטיטיס B - 6-25 שבועות, לא A ולא B - 2-25 שבועות. ילדים ומבוגרים צעירים נפגעים יותר, אך המחלה יכולה להופיע בכל גיל.

דלקת כבד נגיפית היא הסיבה השכיחה ביותר לצהבת במהלך ההריון. בדרך כלל זה ממשיך בקלות יחסית, אבל עם תת תזונה עלולה להתרחש צורה מגיפה חמורה של הפטיטיס, לא A ולא B. תמותת האם היא 0.64-1.79%, אך יכולה להגיע ל-15.6% (Farber N.A. et al., 1990). הפטיטיס חמורה יותר במחצית השנייה של ההריון, הקשורה לשינויים ברמות ההורמונליות, תסמינים בולטים יותר של כולסטזיס

דלקת כבד נגיפית מולדת מתרחשת לעתים רחוקות, עם דלקת כבד B חריפה או כרונית של האם במהלך ההריון; כמו כן, אם עם צורה אסימפטומטית של הפטיטיס (נשא אנטיגן) יכולה להיות מקור לזיהום תוך רחמי. דלקת כבד עוברית מאופיינת בפולימורפיזם של הפטוציטים עם היווצרות של תאי סימפלסט רב-גרעיניים, כמו גם כולסטאזיס (תוך-תאי ותוך-צינורי), היווצרות של מבנים אדנומטיים ונמק מרה עם חדירת לימפוציטית לקויה של דרכי הפורטל. דלקת כבד חמורה אצל האם יכולה להוביל למוות עוברי לפני לידה. מבחינה מקרוסקופית, בלידה לאחר לידה, צבע צהבהב של הקרומים, מבחין את פני השטח העובריים של השליה, מבחינה היסטולוגית - בהפלות, נרשמים מספר רב של תאי קשצ'נקו-הופבאואר בסטרומה של הווילי של השליה ובממברנות שסופגות בילירובין, עם שינויים דלקתיים מינימליים.

נתונים משכנעים על הטרטוגניות של הפטיטיס בשליש הראשון של ההריון אינם זמינים. נגיף ההפטיטיס B יכול לעבור ליילוד בלידה או, בשכיחות נמוכה יותר, דרך השליה. בשליש הראשון והשני של ההריון, הפטיטיס B חריפה מועברת לעובר לעיתים רחוקות (5%). העברה שליה לא הוכחה באופן סופי וסביר להניח שהיא באמהות חיוביות לאנטיגן שהן נשאות כרוניות של יתר לחץ דם שטחי בהפטיטיס B (HBsAg) או שפיתחו הפטיטיס בשליש השלישי. עם מחלה בשליש השלישי, ההסתברות לזיהום של העובר היא 60-70%. לרוב, זיהום מתרחש במהלך הלידה עקב מיקרו עירוי דם מהאם לעובר או כתוצאה ממגע של הילד עם הפרשות נגועות של האם בעת מעבר בתעלת הלידה. בדיקת HBeAg חיובית (המשקפת רמה גבוהה של זיהום) קשורה בסיכוי של 80-90% להעברה לעובר. יותר מ-85% מהילודים מאמהות כאלה הופכים לנשאים כרוניים. אם לאם יש נוגדנים ל-HBeAg (נוכחותם מעידה על פתרון הזיהום), הסיכון לזיהום הוא רק 25%. זיהום אפשרי בתקופה שלאחר הלידה (עם חלב, רוק)

ילודים נגועים הופכים לעתים קרובות לנשאים של HBV ויש להם הפרעה בתפקוד כבד תת-קליני. תצפיות על דלקת כבד גלויה של יילודים הן נדירות.

תַחֲזִית.הפטיטיס A חולפת בדרך כלל באופן ספונטני תוך 4 עד 8 שבועות - ברוב המקרים היא אינה מצריכה טיפול מיוחד. אין צורך בהגבלה של תזונה ופעילות גופנית. תדירות ההפלות אינה עולה על זו באוכלוסייה. העובר כמעט ואינו בסיכון לזיהום והילוד אינו זקוק לטיפול מונע.

עם הפטיטיס B, הפרוגנוזה פחות טובה מאשר עם A. במיוחד לאחר עירוי דם, כאשר התמותה יכולה להגיע ל-10-15%; ב-5-10% נוצרת צורה כרונית. התמותה בנשים בהריון גבוהה פי 3 בהשוואה לנשים שאינן בהריון. שכיחות הפטיטיס בילודים היא 45-62%.

הסכנה הגדולה ביותר לנשים בהריון היא הגרסה המגיפה של הפטיטיס NANB בשליש השני והשלישי של ההריון. סיבוכים: הפלות, לידות מוקדמות, תמותת אימהות גבוהה, תחלואה בילודים ותמותה סביב הלידה.

מניעה וטיפול בזיהומים.היגיינה אישית מסייעת במניעת הפטיטיס A. אם אישה בהריון באה במגע עם אדם חולה במשך 7-10 ימים, תקן γ -גלובולין 1.5-3.0 מ"ל פעם תוך שרירית. במועד מאוחר יותר, השימוש בתרופה אינו מעשי.

כדי למנוע הפטיטיס B, יש להכניס הגבלות עירוי, להשתמש בדם שנבדק HBsAg. נדרשת בדיקת תורמים ל-HCVAg. אימונוגלובולין סטנדרטי מספק הגנה מפני זיהום HAV קליני וניתן למי שיש קשר ביתי עם נשא מבוסס.

חיסון נגד HBV מוביל לייצור נוגדנים אצל מקבלי בריאות ומפחית את השכיחות של הפטיטיס ב-90%. חולים בדיאליזה, עם שחמת הכבד והפרעות חיסוניות אחרות מגיבים גרוע יותר לחיסון. חלק קטן מהאנשים הבריאים לא מגיב בהיווצרות AT-HBs.

בדיקה של נשים בהריון עבור נשיאת HBsAg צריכה להתבצע כבר בתחילת ההריון.

בהפטיטיס C, תפקידו של זיהום סביב הלידה בהתפשטות זיהום זה לא נקבע במלואו. זיהוי RNA של וירוס הפטיטיס C בדם של ילדים ביום ה-1-5 לאחר הלידה, גורם להנחה שיש זיהום טרום לידתי גם בזיהום זה. הטיפול בהפטיטיס C מבוסס על טיפול באינטרפרון (אינטרפרון, מעוררי אינטרפרון), וכן על שימוש בתרופות אנטי-ויראליות.

עם דלקת כבד קלה ומתונה (כל) בשליש הראשון של ההריון, ההריון עשוי להימשך, שכן עד למועד הלידה האישה תהיה בריאה והסבירות לאנומליות מולדות בילדה אינה גבוהה יותר מאשר בבריאה. בדלקת כבד חמורה לאחר החלמה, בהתאם למאפייני מהלך הזיהום ומשך ההיריון, מומלץ להפסיק אותו: עד 12 שבועות - הפלה רפואית, לאחר 12 שבועות - מתן תוך שפיר של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית, פרוסטגלנדין F2a ; תוך שרירית עם החדרת פרוסטגלנדין לאחר הרחבה מקדימה (12 שעות) של צוואר הרחם עם אצות בגודל בינוני.

בטיפול, מנוחה גופנית, שתייה מאוזנת, טיפול באיום של הפסקת הריון בטרם עת, ובמידת האפשר, שינוי בזמן הלידה הפיזיולוגית, אשר בעיצומה של צהבת נושאת לא רק מאמץ גופני לא רצוי, אלא גם הורמונלי פתאומי. שינויים שיכולים להוציא את הגוף מאיזון יחסי מתוגמל, חשובים. הראה טיפול זהיר של ניקוי רעלים באמצעות עירוי תחת שליטה של ​​משתן. עם אגירת נוזלים משתמשים במשתנים. קורס קצר של גלוקוקורטיקואידים - כחלק בלתי נפרד ממכלול אמצעים להתייבשות בהתפתחות בצקת מוחית. מינויו של טיפול בקורטיקוסטרואידים אינו מעשי ואף עשוי לתרום לצמיחת הפטוציטודיסטרופיה.

ילדים שנולדו לאם חיובית HBsAg, ללא קשר אם יש לה אנטיגן HBe בסרום או נוגדנים, צריכים לקבל טיפול מונע מיד לאחר הלידה עם אימונוגלובולין הפטיטיס B (HBIg), ולאחר מכן עליהם לקבל שלושה חיסונים עם חיסון רקומביננטי נגד וירוס הפטיטיס C. בידוד של יילודים מאמהות וסירוב להנקה אינו מומלץ, במיוחד לאחר הכנסת HBIg וחיסון אנטי-ויראלי. אם HBsAg מופרש בחלב אם כדי למנוע זיהום במהלך תקופת היילוד, אין צורך בהנקה.

טיפול בילודים עם הפטיטיס B חריפה הוא סימפטומטי עם תזונה מספקת; לא סטרואידים ולא HBIg אינם יעילים. יש צורך לבודד את היילוד הנגוע ולנהוג בזהירות רבה כשעובדים עם הדם והחרא שלו.

הכנה להריון וניהול הריון

לפיכך, זיהומים תוך רחמיים מהווים איום רציני על חייו ובריאותם של העובר והיילוד, ולעתים קרובות יש להם השלכות שליליות ארוכות טווח. אבחון וטיפול במחלות זיהומיות בנשים הרות מעוררים קשיים משמעותיים עקב טשטוש, מגוון ואי-ספציפיות של ביטויים קליניים, קשיים בהשגת חומר לבדיקות מעבדה ואי-אפשרות של שימוש נרחב בתרופות טיפוליות.

בהקשר לאמור לעיל, יש חשיבות מיוחדת לשיטות מניעת IUI המבוססות על מניעה וטיפול בזיהום אצל האם. המבטיח ביותר בכיוון זה הוא הכנה מוקדמת של זוגות נשואים, ולאחר מכן יישום עקבי של אמצעים טיפוליים ואבחונים במהלך ההריון.

הכנת Pregravid צריכה לכלול:

זיהוי קבוצת סיכון על סמך נתוני אנמנזה ותוצאות בדיקה קלינית, זיהוי מחלות חוץ-גניטליות נלוות;

בדיקה מקיפה עם חקר המצב החיסוני, ההורמונלי, המיקרוביולוגי;

טיפול אנטיבקטריאלי או אנטי ויראלי אטיוטרופי;

ביצוע תיקון הולם של ההפרות שזוהו של המיקרוצנוזיס של דרכי המין, ולאחר מכן מינוי אוביוטיקה;

טיפול במחלות באמצעות טיפול מעורר אימונו ומתקן אינטרפרון, כמו גם פיזיותרפיה;

טיפול מטבולי;

תיקון של אי סדירות במחזור החודשי ואנדוקרינופתיות נלוות;

טיפול בפרטנר המיני בנוכחות מחלות מין.

במהלך הריון בטווחים של עד 12, וכן בשבועות 18-20, 28-30 ו-37-38 אצל נשים הרות מקבוצה זו, מוצגת הערכה של מצב המיקרוצנוזיס הנרתיק, עד 12 שבועות (בהמשך לפי אינדיקציות בשבועות 18-20 ו-37-38 שבועות) - זיהוי פתוגנים של מחלות המועברות במגע מיני, וקביעת הטיטר של Ig ספציפי לגורמים ויראליים וחיידקיים. אם מתגלים זיהומים, מתבצע טיפול מתאים, אשר נבחר תוך התחשבות במשך ההיריון וההשפעה האפשרית של תרופות על התפתחות העובר.

בדיקה רגילה של אקו, דופלר וקרדיוטוקוגרפיה מאפשרת אבחון בזמן של התפתחות אי ספיקה עוברית, טיפול ומעקב אחר יעילותה.

ביצוע הכנה מראש ואמצעים לזיהוי זיהומים תוך רחמיים בסכנת הכחדה

מאפשר להפחית את תדירות הזיהומים תוך רחמיים פי 2.4. במקביל, מספר הסיבוכים של ההריון והלידה (בעיקר הפסקת הריון מוקדמת, כמו גם אי ספיקה שליה עוברית) יורד, מה שעוזר להפחית את השכיחות הכוללת של יילודים פי 1.5.

נכות מלידה קשורה בעיקר להעברת הנגיף מאם לילד במהלך ההריון. כמו כן, אותה סיבה מובילה להפלה או מוות של ילדים בימים הראשונים לחייהם. לזיהום תוך רחמי בילודים יש השלכות משמעותיות, שכן המחלה יכולה לשנות את תהליך התפתחות העובר. לאחרונה, גם לאישה בריאה שאין לה הרגלים רעים ומחלות כרוניות יש ילד לא בריא. תופעה זו נובעת מכך שבמהלך ההריון מתרחש מבנה מחדש רציני של הגוף, והדבר מחליש באופן משמעותי את חסינות האישה, וכתוצאה מכך מתחילים להתפתח בגוף וירוסים הנמצאים בשלב הלא פעיל. תהליך זה מסוכן במיוחד בשליש הראשון, בזמן לידת העובר. שקול את כל התכונות של איך זיהום תוך רחמי מתבטא ביילודים ואת כל התכונות של התפתחות כזו של הגוף.

הבעיה הנידונה נחקרה במהלך העשורים האחרונים. זאת בשל העובדה שהבעיה נפוצה מאוד בתקופה האחרונה. הנקודות החשובות של IUI כוללות את הנקודות הבאות:

1. אם בגוף האם יש זיהום סמוי, אז ב-10% מהמקרים הוא מועבר לעובר.
2. ב-0.5% מהילדים שנולדו יש ביטוי כזה או אחר של תסמינים.
3. למרות האמונה הרווחת שהזיהום עובר בהכרח מאם לילד, אין זה כך. סוגים מסוימים של זיהומים אינם מועברים מאם לילד.
4. זיהומים רבים למעשה אינם מתבטאים בגוף האם. עם זאת, העובר או הילד שנולד עלולים לחוות הפרעות חמורות יותר. אצל ילד שזה עתה נולד, הסימפטומים מופיעים כמעט מהימים הראשונים ללידה.
5. על מנת לשלול אפשרות של בעיה, יש לבצע בדיקה בזמן. במילים אחרות, בתכנון הריון כדאי לעבור בדיקה מלאה. אם ההריון לא היה מתוכנן, יש לבצע בדיקה בשלב הראשוני.
6. טיפול מודרני יכול להפחית את הסבירות להעברת הנגיף מאם לעובר בכמעט 100%.

רופאים עורכים בדיקות של נשים בהריון על מנת לשלול אפשרות של הפרעות התפתחות עובריות. עם זאת, יש לזכור כי הזיהום התוך רחמי הוא שההשלכות המתרחשות לאחר הלידה גורמות לתסמינים הבולטים ביותר.

כיצד מתרחשת זיהום בעובר?

ישנן מספר דרכים להעברת הזיהום. אלו כוללים:

יש לקחת בחשבון את הנושאים שלעיל כאשר בוחנים כיצד מחלות יכולות להיות מועברות מאם לילד.

פתוגנים

כמעט כל הנגיפים יכולים לעבור מאם לילד. עם זאת, רק לחלקם אין השפעה חזקה על העובר. עם זאת, יש קבוצה שיש לה השפעה חזקה, כלומר, השינויים הופכים לבלתי הפיכים, וגורמים לסטיות חמורות. עם זאת, הנגיפים הגורמים ל-SARS אינם מועברים מאם לילד. הבעיה היחידה ש-SARS מובילה אליה היא עלייה רצינית בטמפרטורת הגוף, שעלולה להזיק לעובר. לכן בעת ​​ביצוע בדיקה בעת תכנון הריון, יש להתחשב בכל הזיהומים. אפילו זיהומים בלתי מזיקים בילדים עלולים לגרום לתסמינים חמורים.

אילו השלכות?

זיהומים תוך רחמיים אצל ילד יכולים להתפתח באופן הבא:

1. עם תסמינים חריפים.
2. הופעת תסמינים כרוניים.

הכל תלוי אילו זיהומים מועברים. הצורה החריפה מאופיינת במצב של הלם, אלח דם חמור, דלקת ריאות. בעיות כאלה מופיעות כמעט מיד, הילד מתחיל לאכול גרוע, לישון, הפעילות פוחתת. עם זאת, ייתכן שהזיהום המתרחש בתוך גופה של האם לא יופיע במשך זמן רב.

הביטוי הכרוני של הבעיה, כאשר הזיהום חלף במהלך ההיריון, נפוץ למדי. בעיות בריאות מתעוררות בשנים הראשונות לחייו, בעתיד הילד יסבול מביטוי מדורג של תסמינים.

כיצד מתבטא התסמין?

במקרה של העברת זיהום מאם לעובר, לא רק סטיות יכולות להתרחש. יש הפלות, מוות עובר לפני לידה, לידה מת, ומתרחשת דהיית הריון, כלומר, העובר מפסיק להתפתח. אם הזיהום הועבר לעובר במהלך ההריון, עלולים להופיע התסמינים הבאים:

התסמינים מופיעים בתחילת השלב הפעיל. עם זאת, הם יכולים להתבטא הן באם והן בילד.

האם משפיע על איזה קדנציה חלפה או שהתרחשה זיהום?

זיהום תוך רחמי בילדים גורם ללא מעט בעיות בריאותיות. יש לקחת בחשבון שהזיהום של העובר מסוכן בכל שלב של ההריון. בתוך כך, נציין את הנקודות הבאות:

1. בשליש הראשון, כמה וירוסים מהווים סכנה בריאותית גדולה. דוגמה לכך היא נגיף האדמת.
2. חלק מהפתוגנים מסוכנים יותר כשהם נגועים בימים האחרונים שלפני הלידה. דוגמה לכך היא אבעבועות רוח.
3. זיהום מוקדם ברוב המקרים גורם להפלה, להפרעות פיזיולוגיות חמורות של העובר.
4. הדבקה מאוחרת יכולה להתאפיין בכך שהילוד יראה תסמינים הפוגעים משמעותית באיכות החיים.

על מנת לזהות את מידת הסיכון ולקבוע כיצד יתבטאו התסמינים בעתיד, הם עורכים לעיתים קרובות מחקר אולטרסאונד, וגם עושים בדיקת דם. רק לאחר קביעת סוג הזיהום ניתן לרשום את הטיפול הנכון.

קבוצת סיכון

ככלל, מניעת הופעתה קלה יותר מאשר טיפול בתסמינים המופיעים. אנו מציינים את קבוצת הסיכון הבאה:

1. עובדי שירותי הבריאות נתקלים בזיהומים במהלך עבודתם. לכן יש לזכור שנשים צריכות לעבור בדיקות תקופתיות לזיהוי בעיות.
2. גם נשים שיש להן ילד בגיל בית ספר נמצאות בסיכון. בתי ספר הם מקום ציבורי שבו ילדים יכולים להידבק ולהפוך לנשאים.
3. גם עובדי גני ילדים, בתי ספר ומוסדות ציבור הופכים לנשאים של מחלות.
4. גם נשים הרות הסובלות ממחלות דלקתיות כרוניות נמצאות בסיכון.
5. גם נשים שילדו בעבר והעבירו את הפתוגן לילד שלהן נמצאות בסיכון.
6. במקרה שמותו של העובר התרחש בעבר, כמו גם התפתחות של מום.
7. יציאת מי שפיר מוקדם מהתאריך שנקבע.

יש לשקול את הנקודות לעיל על מנת לשלול אפשרות של זיהום בגוף לפני ההריון.

מהם הסימנים לזיהום אימהי?

ישנם לא מעט סימנים לכך שלאישה יש זיהום שנמצא בשלב פעיל או לא פעיל. אלה כוללים את הדברים הבאים:

1. עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף. יש לזכור כי הריון אינו גורם לעלייה בטמפרטורת הגוף. חום הוא סימן לכך שמערכת החיסון נלחמת בזיהום. לכן, יש לקחת בחשבון את הרגע שבו עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף היא הסימן העיקרי להופעת המחלה.
2. עלייה בגודל בלוטות הלימפה מעידה אף היא על בעיה.
3. קוצר נשימה חמור, שיעול, כאבים בחזה ועוד נקודות רבות מעידות על קיים וירוס בגוף.
4. דלקת הלחמית, דמעות, נזלת - סימן נוסף לכך שלאישה יש בעיות בריאותיות משמעותיות.
5. נפיחות של המפרקים מצביעה על כך שמתרחשים תהליכים דלקתיים בגוף.

ככלל, הסימנים לעיל מצביעים על נוכחות של אלרגיות, מחלות לא מדבקות וזיהומים מסוכנים. כל שינוי צריך לגרום לביקור אצל הרופא. זיהום תוך רחמי במהלך ההריון נצפה על ידי רופאים במשך תקופה ארוכה.

CMV

כאשר בוחנים מה יכול לשנות את מהלך ההריון, יש לקחת בחשבון את האפשרות של וירוס CMV בגוף של אישה בהריון. מה זה CMV? פתוגן זה שייך לקבוצת נגיפי הרפס, המועברים בדרך כלל מינית או דרך הדם. במקרים מסוימים, סביר להניח שהעברת הפתוגן תעבור במגע ביתי. וירוס זה אינו יכול להיות מועבר לפני לידה.

על פי מחקרים, כמעט מחצית מהנשים באירופה מתמודדות עם הנגיף המדובר פעם אחת בחייהן. גם אם הנגיף אינו בשלב הפעיל, הוא עלול לפגוע משמעותית בעובר. CMV ברוב המקרים משפיע על העובר בסמסטר ג', אך עם זיהום בסמסטר א', ההשלכות חמורות יותר. על פי מחקרים, הסיכון להידבקות בילד הוא 30-40%, וב-90% התסמינים אינם באים לידי ביטוי. די הרבה תשומת לב מוקדשת לזיהום תוך רחמי של העובר בשל העובדה של-10% מהילודים יש הרבה תסמינים.

למרות אחוז הזיהום הנמוך וביטוי התסמינים, ניתן לכנות את הסימנים לביטוי הבעיה ברשימה הבאה:

1. הפלה מתרחשת כאשר העובר נדבק בשליש הראשון.
2. משקל לידה נמוך או ניוון.
3. אובדן שמיעה משמעותי או חירשות מולדת.
4. הפרעה בהתפתחות המוח.
5. הצטברות נוזלים במוח.
6. התפתחות של דלקת ריאות.
7. פגיעה בכבד ובטחול.
8. עיוורון בדרגות שונות של ביטוי.
9. עיכוב בהתפתחות הילד.

אם מתרחש שילוב של תסמינים, אז הילד מת בחודשים הראשונים לחייו. אנשים רבים מפתחים סטיות אינדיבידואליות: חירשות, עיוורון, פיגור שכלי. אבל התסמינים לא תמיד מתבטאים בבעיות בריאותיות, שכן ייתכן שהנגיף לא מועבר. אין כמעט אמצעי יעיל להסרת הנגיף מגופו של יילוד. ישנן תרופות שיכולות להקל באופן משמעותי על הסימפטומים של נזק לעיניים או דלקת ריאות. רופאים רבים טוענים כי התפתחות CMV אינה סיבה להפסקת הריון, שכן עם טיפול מתאים, יש סבירות גבוהה ללדת תינוק בריא לחלוטין.

HSV

הנפוץ ביותר הוא וירוס הרפס סימפלקס. כאשר היא מועברת מינית, קיימת אפשרות שלתינוק יש זיהום בהרפס. כדאי לקחת בחשבון את הרגע שב-28 הימים הראשונים לאחר הלידה עשויים להופיע תסמינים של המחלה המדוברת. לעתים קרובות, הזיהום עובר בזמן המעבר של הילד דרך תעלת הלידה.

ההשלכות על הילד עם מינוי בטרם עת לטיפול, אם לאם יש וירוס הרפס, הן כדלקמן:

1. הַפָּלָה.
2. התיאבון מחמיר באופן משמעותי, חום מתרחש.
3. דלקת ריאות.
4. נזק לעיניים.
5. הופעת פריחה אופיינית על הגוף.
6. מידה מסוימת של נזק מוחי.

המצב הקשה ביותר יכול להיקרא המקרה כאשר, ביום ה-4-7 לחיים לאחר הלידה, כל הסימפטומים מתחילים להופיע. כאשר הפגיעה באיברי הילד חולפת, יש סיכוי שהוא ימות מהלם. הנגיף מדביק לעתים קרובות את המוח, מה שמוביל לשינויים משמעותיים. לכן נכות מולדת מתרחשת לעתים קרובות למדי אצל ילדים עקב וירוס הפטיטיס המולד. עם זאת, יש לזכור כי הנגיף מסוכן למדי, אך לעתים קרובות אינו מועבר לילד בלידה. צורת הביטוי הפשוטה ביותר היא הופעת מחלות עור ונזק לעיניים.

לעתים קרובות, הטיפול מתרחש בשליש השלישי בתרופות אנטי-ויראליות מיוחדות. לכן חובה להתייעץ עם רופא. הרפס יכול לבוא לידי ביטוי בהופעת פריחה מסוימת באיברי המין, ובמהלך ההריון, המחלה מועברת. עם ביטוי בהיר של תסמינים, הרופאים עשויים לרשום ניתוח קיסרי.

לסיכום, נציין כי בעת תכנון הריון יש לעבור בדיקה יסודית לזיהוי מחלות כרוניות נסתרות וזיהומים ויראליים. רק לאחר הטיפול ניתן לתכנן הריון, אחרת הילד עלול לפתח בעיות חמורות מאוד המובילות לנכות. אם הבעיה זוהתה כבר בזמן ההריון, נקבע קורס מסוים של טיפול, שיבטל את האפשרות להעביר את הנגיף מאם לילד. עם זאת, קיים סיכוי שהרופא ימליץ על הפסקת הריון עקב התפתחות נגיף חמור בגוף האם. אל תשכח שזיהומים מסוימים במהלך ההריון הם מאוד מאוד מסוכנים.