К внутрижелудочковым кровоизлияниям относят скопление крови и/или ее свертков в полостях же­лудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее и/или компреимирующее воздействие либо блокирующее ликвороциркуляцию.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В н утр иже луд очковые кровоизлияния (ВЖК) по данным КТ-МРТ исследований, а также оператив­ного вмешательства либо вскрытия обнаруживаются в 1,5—3% наблюдений пострадавших с ЧМТ, дос­тигая 10% при тяжелых ее формах. В одной тре­ти случаев ВЖК являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной долей или базальных ганглиев. При диффузном аксональном повреждении мозга, подтвержденном данными КТ, частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50%. В связи с этим ряд исследователей счита­ет, что ВЖК может служить маркером ДАП. ВЖК часто сопровождают массивные субарахноидальные кровоизлияния, представляя собой в этих случаях ту или иную примесь жидкой крови в вентрикулярном ликворе. На БЖК, достигающих по объему гематомной значимости, приходится 1,7-4% всех внутричерепных гематом.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Нейроморфологи, изучавшие ЧМТ, наряду с эпи-дуральными, субдуральньши и внутримозговыми гематомами, описывают в качестве одного из ви­дов внутричерепных геморрагии и внутрижелудоч-ковые кровоизлияния.

В нутрижел уд очковые кровоизлияния представ­ляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с

ликвором. Количество излившейся крови (в боко­вых желудочках до 100 мл, в IV желудочке до 20 мл) часто может превышать нормальную вместимость желудочков мозга. И тогда ВЖК по существу пре­вращаются во внутрижелудочковые гематомы.

В нутрижел уд очковые кровоизлияния могут за­полнять всю вентрикулярную систему либо отдель­ные ее полости. Преимущественно ВЖК распола­гаются в боковых и ПТ желудочке, иногда в IV. Неравномерность распределения излившейся кро­ви по полостям желудочков зависит не только от локализации источников кровотечения, но и от остро возникающих изменений проходимости пу­тей межжелудочкового сообщения (расширение вентрикулярной системы или отдельных ее частей нередко сопутствует внутрижелудочковым гемато­мам).

Травматические ВЖК могут быть первичными и вторичными. Первич­ные кровоизлияния развиваются в момент травмы вследствие нарушения целости хориоидного спле­тения, вен в стенках желудочков и других сосудов субэпендимарной зоны. Травмати­ческие первичные ВЖК обычно сочетаются с тя­желыми повреждениями мозга. Изолированные ВЖК чаще наблюдаются у пострадавших старчес­кого возраста.

ВЖК, как правило, образуются при тяжелых травмах, биомеханика которых может быть как инерционной, так и ударной (резкое измене­ние скорости и направления движения головы, удар движущейся головой о неподвижный предмет, удар массивным предметом по малоподвижной голове и т.п.). Возникающее при этом гидродинамическое воздействие ликворной волны на сосудистые спле­тения, глубокие вены и стенки желудочков мозга обусловливает их повреждение, приводящее к интравентрикулярной геморрагии. Доказано, что внезалное расширение желудочковой системы во вре­мя травмы (непосредственно удара) часто приво­дит к разрыву субэпендимарных вен. При экспериментальных исследованиях на прима­тах обнаружено, что при получении травмы по механизму ускорения-замедления (боковое направ­ление) наблюдается быстрое возникновение ВЖК вследствие повреждения вен сосудистого сплете­ния.

Вторичные травматические ВЖК развиваются при прорыве крови из вблизи расположенных внутримозговых гематом или очагов размозжения в полость желудочков через размягченную стенку, а также при глубоких слепых ранениях мозга.

В местах, подлежащих крупным сверткам кро­ви, на секции обнаруживают дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны.

Небольшие внутрижелудочковые кровоизлияния довольно быстро резорбируются и их следы обнару­живаются в виде гранул гемосидерина в цитоплазме эпендимарных клеток. Последствия вторичных внутрижелудочковых кровоизлияний выражаются в развитии глиомезодермального рубца в стенке желудочка и отсутствия эпендимарного слоя кле­ток в этом участке, глиальной гиперплазии в субэпендимарном слое и утолщением стенок сосудов, иногда с периваскулярными лимфоидными ин­фильтратами.

КЛИНИКА

Клиническая картина травматических ВЖК вари­абельна, завися как от тяжести сопутствующих повреждений мозга, так и от интенсивности внут-рижелудочкового кровоизлияния. Однако, когда ВЖК становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в клинической картине, придавая ей не только особую тяжесть, но и опре­деленное своеобразие.

При внутрижелудочковых гематомах (ВЖГ) со­пор или кома обычно возникают непосредственно вслед за травмой. Но могут также быть отсрочен­ными, если связаны с прорывом интрацеребральных травматических гематом в желудочки мозга. ВЖГ имеют свои клинические особеннос­ти, определяемые непосредственным (в отличие от гематом другой локализации) воздействием излив­шейся массы крови на паравентрикулярные обра­зования, в частности на высшие вегетативные цен­тры, ретикулярную формацию и другие структуры. Лишь изредка глубокое выключение сознания раз­вивается на фоне стертого светлого промежутка - спустя несколько часов или дней после травмы. Как первично, так и вторично наступившая вследствие ВЖГ кома усугубляется, не обнаруживая каких-либо признаков ремиссии, если не предпринима­ется оперативное вмешательство на желудочковой системе.

Характерной особенностью клинической карти­ны внутрижелудочковых гематом является выражен­ность горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пострадавших наблюдаются пери­одические тонические спазмы во всех конечнос­тях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Пароксизмы гормстонии могут провоцироваться внешними раз­дражениями, в том числе и обычными приемами неврологического исследования. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что практически представляют собой эпилептический статус.

Нередко проявляются насильственные движе­ния, отличающиеся разнообразием. Они включают автоматизированную жестикуляцию, стереотипные движения руками в виде «почесывания», «погла­живания», «натягивания одеяла» и т.п., а также оральные и мануальные гиперкинезы подкорково­го типа (ритмические сосательные, чмокающие движения губ, мелкий тремор конечностей). По­рой ярко выражены защитные рефлексы, вызыва­ющиеся и при различных раздражениях участков тела, отдаленных от реагирующих конечностей.

Надо отметить, что все указанные двигательно-тонические феномены манифестируют уже в на­чальном периоде внутрижелудочкового кровоизли­яния и нередко могут длительно сопутствовать коме вплоть до агонального состояния. Мышечный ги­пертонус с децеребрационной ригидностью и гор-метонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений ВЖГ кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

К важным особенностям клиники внутрижелу­дочковых гематом относится раннее проявление и тяжесть вегетативно-стволовых нарушений. Обыч­но уже в первые часы после травмы развивается гипертермия, достигающая 38-40,5°С. У большин­ства пострадавших отмечается тенденция к арте­риальной гипертонии. Порой систолическое давление при ВЖГ подвержено значительным колебани­ям

Нередко наблюдается многократная рвота. Об­ращает на себя внимание обильная потливость, гиперемия или, напротив, бледность кожных по­кровов. Часто отмечаются непроизвольные моче­испускание и дефекация.

При внутрижелудочковых гематомах грубо стра­дают регуляция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Обычно рано развивается прогресси­рующее тахипноэ (от 30 до 70 дыханий в минуту), позднее к нему присоединяются нарушения ритма дыхания. Нередко отмечается относительная брадикардия (64-80 ударов в минуту при температу­ре 38-40"С), в дальнейшем переходящая в тахи­кардию. Иногда уже при поступлении больного устанавливается резкая тахикардия (до 160 ударов в мин).

Неврологическая симптоматика при травматичес­ких ВЖГ обычно двусторонняя при преобладании очаговых симптомов поражения оральных отделов ствола мозга. У пострадавших нередко выявляется диссоциация в выраженности менингеальных сим­птомов по продольной оси тела, выступающих здесь преимущественно в качестве тонических рефлек­сов (чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или практическом отсутствии ригидности затылочных мышц) Порой проявляются диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах, уг­нетение коленных рефлексов при повышении ахил­ловых, а также другие варианты взаимоотношений сухожильных рефлексов по продольной оси тела), «пестрота» в распределении тонуса между мышца­ми конечностей.

Нередко у больных с ВЖГ обнаруживаются реф­лекторный парез взора вверх, «плавающий взор», сходящееся или расходящееся косоглазие, а также содружественное отклонение взора в сторону. Зрач­ки часто бывают суженными вплоть до агонального состояния. Иногда миозу предшествует частич­ный мидриаз.

Обычно вызывается двусторонний рефлекс Бабинского. Порой экстензия большого пальца мо­жет провоцироваться болевыми раздражениями кожных зон, отдаленных от подошвенной поверх­ности стопы. Кожные рефлексы при ВЖГ оказыва­ются резко угнетенными, а сухожильные - одина­ково часто изменяются как в сторону торможения, так и оживления.

У ряда больных встречается феномен диссоциа­ции между степенью выраженности зрачковых и ро-говичньтх рефлексов: отсутствие реакции на свет при живых роговичных рефлексах и, наоборот, очень низкие роговичные рефлексы при живой реакции на свет. Повидимому, это зависит от уровня, на кото­ром произошло кровоизлияние в желудочковой сис­теме - супратенториально (боковые и Ш желудоч­ки) или субтенториально (IV желудочек).

Близость внутрижелудочковых гематом к стволу мозга не исключает нередкое проявление и лате-рализованных гнездных симптомов (в виде анизорефлексии, парезов конечностей, центральной слабости лицевого нерва, анизокории и т.д.). Гене­тически они могут быть связаны не только с сопут­ствующими черепно-мозговыми повреждениями, но и с самой ВЖГ. В этих случаях латерализованная гнездная неврологическая симптоматика в сочета­нии с изложенными выше вегетативно-стволовыми нарушениями указывает на преобладающее пора­жение того или иного желудочка и паравентрикулярных структур соответствующей стороны. Зависи­мость отдельных гнездных симптомов, в частности одностороннего мидриаза, именно от скопления крови в желудочках иллюстрируется их исчезнове­нием после вентрикулярной пункции.

Необходимо оттенить и некоторые особенности парезов при внутрижелудочковых геморрагиях. Они характеризуются периодическим возникновением в паретичных конечностях меняющегося тонуса, тонических судорог, защитных рефлексов, прав­да, обычно выраженных более мягко, чем в «непо­раженных» конечностях.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Внутрижслудочковые гематомы чаще протекают ост­ро, реже - подостро. Изредка наблюдается раз­витие внутрижелудочковых гематом по типу поздних травматических апоплексии. Следует также учитывать, что ВЖГ могут формироваться отсроченно и вторично вследствие прорыва в желудочки внутримозговых паравентрикулярных травматических гематом.

Можно выделить два основных варианта тече­ния внутрижелудочковых гематом.

1. Вариант без светлого промежутка; встречается часто. Сопор или кома, возникающие тотчас после травмы, не обнаруживая каких-либо тенденций к ремиссии, приобретают характерную вентрикулярную окраску.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение.

Больной И., 34 лет в состоянии алкогольного опь­янения упал, ударился головой о пол. Потерял созна­ние, появились беспорядочные судорожные движения конечностей. Через час после травмы доставлен в больницу. Умеренная кома. Пульс 88 ударов в мину­ту, артериальное давление 140/90 мм рт. ст., дыха­ние 24 в минуту, равномерное. Лицо гиперемировано; температура 39,3°. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Плавающий взор. Корнеальные рефлексы живые. Сглажена правая носогубная складка. Насиль­ственные движения во всех конечностях с атетозным компонентом в руках, больше слева. Меняющийся мышечный тонус. Сухожильные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон, кожные - не вызываются. Двусторонний симптом Бабинского. Резко выраженный симптом Кернига, ригидности затылочных мышц нет. Люмбальная пункция: ликвор цвета крови (1000 000 эритроцитов в 1 куб. мм), давление 340 мм вод. ст.

На следующий день на фоне сохраняющегося кома­тозного состояния с беспорядочными насильственны­ми движениями конечностей, атетозом и горметонией, расходящимся косоглазием, плавающим взором, диссоциацией менингеальных симптомов по продоль­ной оси тела выявился правосторонний гемипарез.

Наложены фрезевые отверстия. Пункция нижнего рога левого бокового желудочка: излилось струей 30 мл темной крови с мелкими сгустками. Пункция переднего рога правого бокового желудочка: извле­чено 30 мл. Появилась вялая пульсация мозга. После операции больной стал отзываться на обращение, произносить отдельные слова.

В последующие дни сохраняется меняющийся ги­пертонус по экстрапирамидному типу, отмечаются атетозные движения в кистях, гипертермия до 40,5°С, развилась тахикардия в пределах 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 28-40 в минуту, вновь кома. На 4-е сутки после операции больной скончался.

Аутопсия: жидкая кровь и ее свертки переполняют расширенные боковые и III желудочки; множествен­ные мелкоточечные кровоизлияния в паравентрикулярных зонах.

2. Вариант со стертым промежутком; встречается редко. Возникшая вслед за травмой первичная ут­рата сознания до степени сопора или комы через несколько часов сменяется оглушением тяжелой степени, На фоне стертого светлого промежутка остро или постепенно происходит повторное пол­ное выключение сознания с развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

ДИАГНОСТИКА

Клиника ВЖГ имеет свои характерные особеннос­ти, которые позволяют их диагностировать в ост­ром периоде черепно-мозговой травмы при край­не тяжелом состоянии больных. К опорным данным для распознавания травматических ВЖГ должны быть отнесены: горметонический синдром, авто­матизированная жестикуляция, гипертермия, ар­териальная гипертония и другие вегетативно-ство­ловые нарушения, диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, двусторонность очаговой симптоматики, выявляющиеся на фоне бурно развившихся после травмы сопора или комы. Если коматозное состояние пострадавших с ЧМТ характеризуется описанными выше чертами (даже при мягкой выраженности или отсутствии отдельных из них), то есть все основания предполагать либо внутрижелудочковую гематому, либо ушиб оральных (диэнцефально-мезенцефальных) отделов ствола мозга.

Если при ВЖГ производится люмбальная пунк­ция, то ликвор, как правило, столь интенсивно окрашен кровью, что мало отличается от нее по цвету (в нем содержится до 1 млн. и более эритро­цитов в 1 куб. мм). При паравентрикулярных уши­бах примесь крови в ликворе менее значительна или может отсутствовать.

КТ и МРТ, как правило, ургентно разрешают все задачи распознавания любых сочетаний трав­матических в нутрижел уд очковых гематом, выявляя характерные признаки каждой из них и создавая тем самым предпосылки для выбора адекватной тактики лечения пострадавших.

При ВЖК на компьютерных томограммах опре­деляется зона повышенной плотности, очерченная контурами желудочковой системы или ее отдельных частей (см. рис. 28-13); при этом может обнаружи­ваться разграничительный уровень крови и ликвора. Степень и распространенность гиперденсивности за­висит от количества излившейся в желудочки крови и соотношения ее с ЦСЖ. При внутрижелудочковых гематомах кровь и ее свертки формируют на КТ как бы слепок расширенных боковых, третьего и/или четвертого желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

Сфера консервативного лечения ВЖК достаточно широка. Однако при массивных внутрижелудочко­вых кровоизлияниях, особенно при развитии внут­ричерепной гипертензии, обоснована установка вентрикулярного дренажа, обычно в передний рог одного, а порой и обоих боковых желудочков.

При внутрижелудочковых гематомах может воз­никнуть необходимость в активном отсасывании излившейся крови и промывании полости желу­дочков физиологическим раствором. При тампона­де полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением ге­матомы.

При развитии окклюзионной гидроцефалии вследствие ВЖГ осуществляется вентрикулярное дренирование ЦСЖ. При блокаде ликвороциркуляции, обусловленной свертками крови на уровне отверстия Мажанди, возникают показания к пря­мому хирургическому вмешательству.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Летальность при массивных ВЖК и тем более ВЖГ высокая, четко коррелируя с уровнем выключения сознания при поступлении и тяжестью пер­вичных повреждений мозга.

Раннее (не позднее 24 ч после гемотампонады желудочков) хирургическое удаление свертков кро­ви в ряде наблюдений способно обеспечить выжи­вание пострадавших.

Внутрижелудочковые кровоизлияния, сопро­вождающие ДАП, часто оказывают неблагоприят­ное влияние на исходы. При этом существует взаимосвязь между количеством излившейся кро­ви и выживанием пострадавших. Между тем изоли­рованные ВЖК вследствие разрыва субэпендимарных вен, в том числе у пострадавших пожилого и старческого возраста, не исключают выздоровле­ния во многих наблюдениях.

Л.Х. Хитрин, Л.Б. Лихтерман, Э.И. Гайтур

Оксана :
Добрый день! Моей маме 66 лет, 21 ноября 2014 года произошел геморрагический инсульт с прорывом в желудочек. Обследование и лечение начали только с понедельника, прошло уже три дня, на выходных нам ничего не объясняли и не пускали. В понедельник врач сказал, что операцию делать не будут, т.к шансов у нее нет. Сегодня уже семь суток как мама в коме. Вчера ей делали МРТ, но врач сказал, что это ничего не даст и не изменит. Скажите, пожалуйста, что мы можем сделать? Врач говорит ждать смерти. Это невыносимо. Ведь если она столько времени жива, значит у нее есть шансы, надо же что-то делать! Спасибо Вам большое! Жду ответа с нетерпением.

Ответ врача: Добрый день, Оксана.
Геморрагический инсульт - это крайне тяжелое острое состояние, при котором происходит кровоизлияние в мозг и пропитывание нервной ткани кровью с образованием гематомы. Такое состояние характеризуется нарушением нормального функционирования головного мозга. В 50-90% случаях такая патология ведет к летальному исходу. Лечение нужно начинать незамедлительно.

Прорыв крови в желудочки еще более ухудшает прогноз. Это осложнение геморрагического инсульта возникает при массивных кровоизлияниях на фоне измененных сосудов, к примеру, из-за гипертонической ангиопатии. Без хирургического лечения массивные прорывы крови в желудочки, как правило, вызывают летальный исход. Небольшие прорывы могут поддаваться консервативному лечению. В вашем случае, кровоизлияние в желудочки, по всей видимости, массивное, которое вызывает гидроцефалию, то есть повышенное внутричерепное давление. Вследствие этого развился отек головного мозга со смещением и вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, из-за этого ваша мама в коме. У нее нарушены функции жизненно важных центров головного мозга, которые расположены в стволе мозга: дыхательный центр, сердечно-сосудистый и пищевой.

При таком осложнении необходимо срочное оперативное вмешательство. Единственной причиной, из-за которой можно отложить операцию, является крайне тяжелое состояние пациента, операция в таком случае может привести к летальному исходу. Сейчас главной задачей стоит стабилизация состояния вашей мамы, основных систем организма, чтобы появилась возможность прибегнуть к оперативному лечению. Также важно компенсировать соматические сопутствующие заболевания других систем организма.

Операцию в любом случае необходимо будет сделать, так как без нее улучшения в состоянии не будет. На данном этапе обязательна терапия по уменьшению отека головного мозга, при этом используются диуретики, гемостатические препараты и средства, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки. Также эффективным методом является дренирование желудочков, в этом случае накладывают наружные вентрикулярные дренажи, с помощью которых происходит уменьшение отека головного мозга. Обязательным является коррекция артериального давления, рекомендуемые цифры при этом 130 мм рт ст. Для восполнения электролитов в крови применяют коллоидные растворы. Прогноз зависит от общего состояния вашей мамы, от наличия сопутствующих заболеваний, от профессионализма врачей.
В любом случае шансы на выживание всегда есть, не отчаивайтесь!

Кровоизлияния в желудочки мозга (вентрикулярные геморрагии) делятся на первичные и вторичные. Клинико-анатомические данные Н. К. Боголепова показывают, что из случаев кровоизлияний и размягчений в головном и спинном мозгу 300 сопровождались кровоизлиянием в желудочки. Вентрикулярные геморрагии встречаются в 47% случаев. Первичные вентрикулярные геморрагии наблюдаются крайне редко (1 случай на 300). При тщательной проверке на серийных срезах обычно удается обнаружить мелкий геморрагический в паренхиме мозга.

Боковые желудочки мозга снабжаются ворсинчатыми артериями: аа. chorioidae anterior et posterior .

При паренхиматозных кровоизлияниях различают три варианта вентрикулярных геморрагий:

  1. прорыв в боковые желудочки;
  2. прорыв в III желудочек;
  3. прорыв желудочек.

При прорыве крови в боковые желудочки страдает передний реже - центральная часть, еще - задний Прорывы в III желудочек происходят через зрительный бугор. Иногда прорыв крови наблюдается одновременно в нескольких отделах желудочковой системы: в боковом, III желудочках. На 157-160 показаны варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

При кровоизлиянии в боковые желудочки может развиться синдром повышения внутричерепного давления и сдавление ствола изливающейся кровью. Большое значение имеет величина геморрагического очага в паренхиме. Кровоизлияние в желудочки мозга может происходить вследствие разрыва аневризмы передней соединительной или передней мозговой артерии. Иногда в результате сильного смещения мозга происходит сдавление сильвиева водопровода; тогда излившаяся в III желудочек кровь не попадает желудочек. Во многих случаях вентрикулярных геморрагий возникает кровоизлияние в ствол, - в покрышку. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях часто наблюдается поражение зрительного бугра и подкорковых узлов (хвостатое тело), нередко поражается внутренняя капсула, а также прилежащее белое вещество. При кровоизлиянии в какой-либо отдел бокового желудочка может поражаться паренхима мозга: в лобной при нарушении кровообращения в хвостатом теле, в области сильвиевой борозды при поражении стриарно-инсулярной области с прорывок в передний рог и центральную часть бокового желудочка, в затылочной при прорыве крови задний рог бокового желудочка. При нарушении кровообращения в глубоких ветвях средней, передней или задней мозговых артерий первично поражаются подкорковые узлы. При вентрикулярных геморрагиях увеличение объема мозга в связи с кровоизлиянием и отеком вызывает дислокационные расстройства и развитие общемозговых явлений. При обширных паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях развиваются не только локальные, общие реакции головного мозга. Тяжесть синдрома прорыва крови в желудочки объясняется не наличием в них крови, а отеком мозга, приводящим к ущемлению мозга в Биша и к развитию нейронной реперкуссии в результате раздражения кровью стенок III желудочка. По наблюдениям Н. К- Боголепова, при вентрикулярных геморрагиях развивающиеся синдромы в случаев обусловлены увеличением объема мозга и изменением взаимоотношений и конфигурации желудочков.

Среди них встречаются:

  1. сдавление ножки мозга, проявляющееся альтернирующим синдромом Вебера, который появляется через несколько часов или через 2-3 суток после геморрагии;
  2. синдром ущемления мозгового ствола в области тенториальной с окклюзионной гидроцефалией вследствие сдавления сильвиева водопровода и явлений острого отека мозга;
  3. синдром ущемления мозгового ствола в области большого затылочного отверстия;
  4. сдавление кровью дна или крыши IV желудочка с симптомами поражения ромбовидной с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При обширных вентрикулярных геморрагиях прорыв крови в боковые желудочки происходит обычно через хвостатое или зрительный бугор; через монроево отверстие кровь проникает далее в III желудочек, в боковой желудочек противоположного полушария, через сильвиев водопровод - желудочек, а через отверстия Лушка - в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. При кровоизлияниях в мозжечок или в покрышку варолиева моста кровь проникает желудочек.

Кровоизлияния в желудочки мозга обычно развиваются остро. Прорыв крови в III желудочки происходит обычно в первые после инсульта, а в боковые желудочки - через 1-2 суток. При быстром проникновении крови в желудочки при большой гематоме, особенно кровь заполняет III желудочки, быстро развивается коматозное состояние с летальным исходом через несколько часов или суток. При медленном просачивании крови в боковые желудочки смерть наступает через 3-5 дней.

При ограниченном кровоизлиянии (в одном бокового желудочка) течение бывает затяжным, большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Кровоизлияние в передний рог боковых желудочков происходит в 30% случаев. Симптоматика вентрикулярных геморрагий различна в зависимости от следующих факторов:

  1. заполняются ли кровью первично боковые, III или IV желудочки;
  2. полностью или частично заполненые кровью все желудочки;
  3. величина и локализация паренхиматозного очага в мозгу, откуда произошел прорыв крови в желудочки;
  4. быстрое, постепенное или медленное заполнение кровью желудочков.

Возможны следующие варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

1. Массивные вентрикулярныегеморрагии с разрушением стенок III желудочка, при которых изливается большое количество крови, заполняющей все желудочки. Внутри мозга образуется обширный некроза. При разрезе расплющивается, при иногда трудно различить подкорковые узлы. Такие массивные геморрагии в течение суток приводят к летальному исходу.

2. Кровоизлияние в боковой желудочек из прилегающей паренхимы мозга с заполнением всего или некоторых рогов этого бокового желудочка, с дальнейшим постепенным распространением крови в III желудочек, в боковой желудочек другого полушария и, наконец, каудально через сильвиев водопровод желудочек. При формах кровоизлияния в желудочки вследствие большого количества излившейся крови значительно увеличивается объем мозга, что обусловливает двусторонние симптомы. Длительность течения 3-4-5 дней. всего кровь изливается из области базальных ганглиев в центральную часть бокового желудочка путем разрыва серого вещества под мозолистым телом - имеет значение разница в плотности белого и серого вещества.

3. Медиальные паренхиматозные очаги по отношению к внутренней сумке (зрительный бугор) вызывают прорыв крови в III желудочек, острое нарастание симптоматики, быстро приводят к летальному исходу, малодоступны для оперативного вмешательства. Латеральные очаги (скорлупа, ограда) приводят к прорыву крови в передний или задний рог боковых желудочков вызывают кровоизлияние в подоболочечные пространства. Течение их более благоприятно, возможно хирургическое вмешательство.

4. Вентрикулярные геморрагии с частичным заполнением одного бокового желудочка при кровоизлиянии в паренхиму мозга без распространения в другие желудочки. При частичных вентрикулярных геморрагиях течение более длительное. На первый выступает симптоматика паренхиматозной геморрагии.

5. Обширные паренхиматозные кровоизлияния с прорывом крови в боковой желудочек и значительным смещением орального отдела ствола. В случае в компрессии закрывается монроево отверстие и кровь, излившаяся в боковой желудочек, не может проникнуть в III желудочек. На вскрытии на стороне поражения обнаруживается заполнение кровью заднего и переднего рогов бокового желудочка и наряду с резкое расширение бокового желудочка противоположного полушария (контралатеральная гидроцефалия).

6. Кровоизлияние в III желудочек. Только в единичных случаях, по- видимому, оно происходит из сосудистого сплетения. В большинстве же случаев кровь попадает в III желудочек из паренхимы мозга вследствие нарушения целости ее при кровоизлиянии в область зрительного бугра.

7. Кровоизлияние желудочек происходит из мозжечка или из дорсального отдела ствола (чаще из варолиева моста). Излившаяся кровь из IV желудочка может затекать в III желудочек. Кровоизлияние желудочек быстро приводит к смерти. Длительность течения иногда измеряется часами. развития вентрикулярной геморрагии влияет на появление расстройств сознания: при медленном, постепенном и частичном заполнении кровью желудочков мозга сознание может сохранным. Чем быстрее происходит кровоизлияние в желудочки, тем глубже развивается кома.

Симптоматика при вентрикулярной геморрагии следующая. Коматозное состояние развивается обычно быстро, часто через несколько часов после инсульта. Сознание бывает утрачено при быстром прорыве крови в желудочки. При проникновении крови вначале в передний и задний сознание утрачивается постепенно. При увеличении объема излившейся крови в желудочках и развитии отека нарушение сознания становится более глубоким, появляются расстройства дыхания, пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, до 120-150 ударов в минуту), вазомоторные расстройства (бледность, сменяющаяся гиперемией) на лице, туловище и конечностях, общий гипергидроз, цианоз, быстро выявляется нерезко выраженная диссоциированная менингеальная симптоматика. Очаговые симптомы поражения головного мозга проявляются в диашизальной гипотонии, гемиплепаралича взора в противоположную сторону, редко (в результате раздражения коры) отведения в сторону поражения. Изредка вначале (до утраты сознания) выявляется афазия очаге в левом полушарии), геми- анестезия на паретичных конечностях, гомонимная гемианопсия локализации в затылочно-теменной области). Первоначальное снижение температуры очень быстро сменяется ее повышением, достигающим иногда весьма высоких величин (39-40°) уже к концу первых суток. При прорыве крови в III желудочек температура быстро и резко повышается (до 41-42°). Наблюдается гликозурия и полиурия. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в нередко находят белок, гиалиновые цилиндры, в некоторых случаях-сахар.

Характерным признаком вентрикулярных геморрагий является состояние ранней контрактуры или горметонии. Тонические спазмы возникают периодически, спонтанно или в связи с дыхательными фазами и другими экстероцептивными раздражениями, усиливаясь при рвоте и при проприоцептивных раздражениях. Вовремя тонического спазма голова запрокинута назад, нижние конечности находятся в состоянии судорожного разгибания, верхние - чаще согнуты, приведены, кисть и пальцы сжаты. Иногда верхние конечности находятся в состоянии разгибания. Горметонические, тетонические сведения мышц, тремор и защитные рефлексы зависят от дыхания и в очередь оказывают влияние на вегетативные проявления. В большинстве случаев синхронно дыханию возникают тонические спазмы конечностей, причем форма сокращения различна: в нижних конечностях проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, а в верхних - экстензорно-пронаторные. В других случаях во конечностях в период выдоха проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, сменяющиеся затем экстензорными. При наличии чейн-стоксова дыхания в период прекращения дыхательных движений иногда наступает полное расслабление тонуса, а затем, через минут, возобновляются дыхательные движения и развиваются тонические спазмы четырех конечностей. И, наоборот, в ответ на ноцицептивные раздражения возникают не только горметонический симптомокомплекс и защитные рефлексы, вегетативные явления: изменение величины зрачков, пульса, дыхания, а иногда нарушения сфинктеров. В период ранней контрактуры нанесение ноцицептивного раздражения на любой участок туловища или конечности часто вызывает учащение дыхания (с 16-20 до 24-30), пульса (на 10-14 ударов в минуту) и изменение величины зрачков (миоз сменяется мидриазом). С развитием гипотонической стадии, особенно в тот период, когда выражен перекрестный защитный рефлекс, в ответ на ноцицептивные раздражения могут отчетливо проявляться и симптомы расторможения сфинктеров тазовых органов (рефлекторное выделение мочи, кала, газов), т. е. спинальный вегетивный рефлекторный ответ. Вегетативные рефлексы в коматозном состоянии представляют собой ответ на протопатические раздражения без осознаваемого ощущения боли. Иногда вовремя вегетативные рефлексы на ноцицептивные раздражения сопровождались и мимической реакцией, генез которой также, по-видимому, был чисто рефлекторный, так как утрата сознания полной. Таким образом, в коматозном состоянии протопатические импульсы могут вызывать проявления горметонического синдрома, защитные рефлексы, рефлекс сфинктеров тазовых органов, изменения величины зрачков, нарушения дыхания, сердечно-сосудистых функций. Полиморфность и периодичность рефлексов при вентрикулярных геморрагиях свидетельствуют об изменениях возбудимости рефлекторных центров на различных уровнях нервной системы. Горметония сочетается с каталептоидными позами в коллатеральных очагу конечностях, иногда появляющимися пароксизмально. Во многих случаях имелись различные стато-кинетические рефлексы и рефлексы на растяжение мышц, иногда в парциальной горметонии. У некоторых больных, находившихся в глубокой коме, сохранилась способность возвращать отведенную или в исходное состояние приведения. Иногда в ответ на пассивное разгибание предплечья возникает рефлекторное сгибание. руке пассивно придавать гиперсупинаторную установку, то через небольшой промежуток времени она возвращается в положение пронации. Это движение совершается медленно, тонично, представляя собой рефлекс положения. ногу отводить и спускать с постели, то постепенно наступает рефлекторное разгибание голени и затем аддукция, т. здесь имеется возврат в исходное положение. Стволовые рефлексы при вентрикулярных геморрагиях выражены при нерезком горметоническом синдроме или при гемигорметонии. При вентрикулярных геморрагиях бывают иногда выражены разнообразные автоматизированные движения на непарализованной стороне. Автоматизированная жестикуляция постепенно ослабевает параллельно угасанию горметонической стадии. По-видимому, жестикуляция, развивающаяся в период кровоизлияния, обусловливается нарушением функции подкорковых аппаратов неповрежденного полушария. Имеют значение также дополнительные двигательные корковые и ретикулярная формация мозгового ствола. При коме, обусловленной кровоизлиянием в боковые желудочки, бывают выражены нические и ритмические феномены, сочетающиеся с горметоническими явлениями. При медленном просачивании крови в желудочки тонические спазмы могут отсутствовать. Односторонняя пирамидная симптоматика может указывать на односторонность вентрикулярной геморрагии. При заполнении кровью обоих боковых и III желудочов пирамидные симптомы бывают двусторонними.

Клиническая картина при кровоизлиянии в боковые желудочки в результате прорыва паренхиматозной геморрагии следующая: 1) остро возникающее коматозное состояние; 2) менингеальный симптомокомплекс (иногда нерезко выражен); 3) рвота; 4) наступающее расстройство дыхания, нарушение его ритма и частоты; 5) замедление пульса (нерезкое) на короткий срок, в дальнейшем сменяющееся учащением; 6) гиперемия лица; 7) потливость; 8) (в первом периоде комы), сменяющийся мидриазом (часто в сочетании с тахикардией), который выражен более отчетливо на стороне интрацеребральной гематомы; 9) повышение температуры; 10) судорожное выделение и (в первый период); 11) маятникообразные клонические движения глазных яблок в горизонтальном направлении; 12) часто содружественное отведение головы и в сторону паренхиматозного очага; 13) двигательное беспокойство и непроизвольные автоматические движения конечностей настороне паренхиматозного очага; 14) парез контралатеральных паренхиматозному очагу конечностей; 15) тонические сокращения конечностей (горметонический синдром); 16) проявление тонических судорог синхронно с дыхательными фазами; 17) влияние ноцицептивных раздражений на дыхания, величину зрачка и функции тазовых органов; 18) рефлекторное захватывание и удержание предметов рукой на стороне, одноименной очагу, и появление тонического сгибательного рефлекса с флексорными хватательными движениями пальцев стопы в ответ на легкие штриховые раздражения подошвы и разгибательного патологического рефлекса в ответ на резкие штриховые раздражения (в отличие от обычного подошвенного рефлекса сгибания пальцев тонического характера); 19) раннее появление защитных рефлексов; 20) повышение сухожильных рефлексов наряду со снижением кожных слизистых. Сухожильные рефлексы в первый горметонический период как повышаются, так и угасают сначала на ногах, а затем на руках. Наряду с повышением сухожильных рефлексов иногда появляются перекрестные аддукторные рефлексы при перкуссии по внутренней поверхности голени, подошве и пятке. Кожные рефлексы в большинстве случаев отсутствуют уже с самого начала комы, иногда исчезают к концу суток. Подошвенный рефлекс иногда очень изменяет форму (симптом Бабинского); иногда одновременно с появлением хватательных рефлексов он усиливается. Брюшные рефлексы отсутствуют; 21) появление двустороннего симптома Бабинского при штриховом раздражении стопы и при ущемлении мизинца (патологические рефлексы угасают на стороне паралича раньше, чем на стороне, коллатеральной очагу); 22) появление в некоторых случаях симптома Россолимо на коллатеральной очагу в первые сутки (раннее появление симптома Россолимо на короткий на той стороне, где нет полного диашиза, следует объяснить меньшей выраженностью явлений на коллатеральной очагу стороне, так как и в период реституции центрального паралича симптом Россолимо возникает только тогда, когда исчезают явления диашиза); 23) раннее появление атетотических клонических и ритмических феноменов, которые могут разделены по способу их возникновения на спонтанные и рефлекторные, возникающие в ответ на ноцицептивные и проприоцептивные раздражения. Автоматизированные движения проявлялись на верхних конечностях, клонические. ритмические феномены - преимущественно на нижних конечностях (хотя возможны руках), в большинстве случаев на стороне, коллатеральной очагу; 24) появление рефлексов положения и рефлексов Магнус-Клейна (в первый период), лучше выраженных на коллатеральной очагу стороне; 25) появление гомокинетических и гетерокинетических перекрестных патологических рефлексов. Форма перекрестных рефлексов различна: а) при вызывании симптома Бабинского разгибание большого пальца появлялось не на стороне раздражения, а контралатерально (истинный перекрестный патологический рефлекс, при котором контралатеральная экстензия большого пальца, по-видимому, возникала как фрагмент защитного рефлекса с отдаленной территории); б) при штриховом раздражении на стороне раздражения разгибательный ответ не получался, контралатерально появлялось сгибание пальцев (флексорный ответ); в) одновременно разгибание большого пальца на обеих ногах при штриховом раздражении подошвы на одной стороне; г) разгибание большого пальца на раздражаемой стороне и сгибание пальцев на противоположной конечности; д) одновременное сгибание пальцев на обеих ногах при штриховом раздражении одной подошвы (особенно редкий феномен, выраженный в период усиления хватательных функций). Появление перекрестных патологических феноменов обычно связано с терминальным периодом; 26) снижение суставных рефлексов и Майера в парализованной конечности и повышение в коллатеральной очагу конечности (усиление суставных рефлексов особенно выражено в период горметонического спазма, а снижение - в период гипотонии), нередко суставные рефлексы сочетаются с феноменом Клиппель-Вейля; 27) расстройство тазовых органов; 28) отсутствие зрачковой реакции на свет, иногда на одной стороне; 29) раннее развитие в некоторых случаях пролежней; 30) лейкоцитоз в крови и увеличение количества палочковидных (до 40%); 31) развитие отека легких; 32) наличие в спинномозговой жидкости крови, повышение спинномозгового давления; 33) появление в белка, гиалиновых цилиндров; 34) прогрессирующее снижение повышенного в начале артериального давления.

Начальный период кровоизлияния в боковые желудочки характеризуется ранней контрактурой или горметонией и другими возникающими симптомами «децеребрации» и двусторонностью симптомов; в некоторых случаях вентрикулярных геморрагий имеется уклонение от среднего в зависимости от быстроты заполнения желудочков.

При вентрикулярных геморрагиях клиническую картину можно условно подразделить на три периода. В первом периоде (первые сутки) наблюдаются кома, возбуждение, беспокойство, рвота, судорожное выделение и кала, гиперемия кожи, гипертермия и выше), брадикардия 60 ударов в минуту), потливость, хриплое дыхание, дивергенция глаз, маятникообразные движения глазных яблок, миоз, судорожное сведение и головы в сторону очага, легкие менингеальные синдромы, спонтанные миоклонические и ритмические феномены, автоматическая жестикуляция, горметонические явления, иногда синхронные дыханию аддукторно-абдукторные движения, защитные рефлексы были в период горметонии и ослабляются в период снижения тонического спазма), повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек, снижение или угасание кожных рефлексов, наличие рефлексов Магнус-Клейна и рефлексов положения, иногда усиление симптома Клиппель-Вейля и рефлексов и Майера, иногда хватательный рефлекс и двусторонний симптом Бабинского и его аналоги. Таким образом, первый «гипертонический» период характеризуется расторможением стволовых и спинальных автоматизмов (горметонические феномены, миоклония, защитные рефлексы). В период подкорковые стволовые и спинальные феномены возникают в ответ на различные раздражения: проприо-, экстра- и интероцептивные.

Второй период (2-3-4-е сутки) отличается от первого исчезновением гипертонических явлений и может обозначен как «гипотонический». Во втором периоде сохраняется гиперемия кожи, пульс учащается (от 70 до 100-125 в минуту), дыхание становится аритмичным, температура поднимается до 39° и до маятникообразные движения глазных яблок уменьшаются в объеме, сменяется мидриазом, спонтанные движения и беспокойство уменьшаются, горметонический синдром снижается, но сохраняется зависимость горметонических спазмов от дыхания и связь вегетативными проявлениями; автоматизированная жестикуляция менее выражена, но наблюдаются жесты «похлопывания», «почесывания». Защитные рефлексы проявляются только в раздражаемой конечности, сухожильные рефлексы снижаются, кожные, суставные рефлексы, рефлексы Магнус-Клейна и рефлексы положения постепенно угасают к третьему периоду. Патологические рефлексы выражены, появляются перекрестные надкостничные и перекрестные патологические рефлексы (двустороннее разгибание больших пальцев при штриховом раздражении одной подошвы). Характерным во втором периоде являлось развитие гипотонии, в связи с чем уменьшаются клонические и тонические симптомы. С развитием гипотонии прекращаются горметонические явления, исчезают спонтанные движения и тонические спазмы. выражены симптомы спинального автоматизма, защитные легсы, сухожильные рефлексы сохраняются. Особенно велико влияние ноцииептивных раздражений.

Третий период (4-5-е сутки) можно обозначить как «атонический». В периоде наблюдается высокая температура, тахикардия (несколько меньше, чем во втором периоде), мидриаз, чейн-стоксово дыхание, резкая гипотония, переходящая в полную атонию, исчезновение менингеального синдрома, угасание сниженных сухожильных рефлексов. Вначале после раздражения эфиром в некоторой степени удается усилить тонус и вызвать на короткий рефлексы, но далее развивается полная арефлексия. Защитные рефлексы протекают по гетерокинетическому типу, двусторонние (с укорочением раздражаемой конечности появляется разгибание противоположной). Перекрестные патологические рефлексы имеют гетерокинетический характер вызывании симптома Бабинского получается разгибание большого пальца на стороне раздражения и сгибание пальцев противоположной). Постепенно развивается арефлексия.

Кровоизлияние в III желудочек по своей симптоматике отличается от тех случаев, когда кровь первично изливается в боковые желудочки и только затем проникаете III желудочек. Для кровоизлияния в III желудочек характерно развитие следующих симптомов: гиперемия и цианоз лица, гипертермия (до 42°), периодические приступы потливости, гликозурия, неустойчивость артериального давления, изменение частоты пульса (аритмия и тахикардия), затруднение дыхания, расстройство функции тазовых органов и иногда пролежни. Горметонические спазмы проявляются с сторон, сохраняя форму сгибания верхних и разгибания и приведения нижних конечностей. Первичное кровоизлияние в III желудочек обусловливает вегетативно-трофические нарушения.

Кровоизлияния желудочек быстро приводят к летальному исходу. Длительность жизни от начала инсульта часто равна 1-3 часам. Смерть часто наступает вскоре после поступления больного в клинику. Быстрое течение, приводящее к смерти, объясняется что излившаяся кровь поражает расположенные на дне ромбовидной жизненно важные центры. Кровоизлияние желудочек во наблюдениях Н. К. Боголепова вторичным с первичным очагом в стволе мозга или в мозжечке.

Симптоматология кровоизлияний желудочек отличается от кровоизлияний в боковые и III желудочек и зависит от степени поражения ствола, в котором развивается первичная геморрагия (наиболее часто наблюдается прорыв крови желудочек из варолиева моста, из мозжечка). Клиническая картина кровоизлияний желудочек складывается из следующих признаков:

  1. отсутствие полной утраты сознания в начале инсульта и развитие глубокой в дальнейшем. Сохранность сознания в первый период объясняется что первично кровоизлияние развивается в мозжечке или стволе и уже только затем кровь прорывается в желудочек, но иногда коматозное состояние развивается сразу же после инсульта. Иногда вначале отмечается быстро проходящее возбуждение;
  2. рвота, икота, расстройства глотания;
  3. резкая гипертермия (до 40°);
  4. развитие менингеального синдрома, временами нарастание его в терминальном периоде;
  5. раннее развитие паралича конечностей, гипотония мышц, наличие симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, гипорефлексия;
  6. отсутствие спонтанных и рефлекторных гиперкинезов и автоматизированной жестикуляции;
  7. изменение головы - запрокидывание назад, иногда, наоборот, неправильное сгибание вперед или отведение головы в сторону парализованных конечностей;
  8. слабая выраженность или полное отсутствие горметонических явлений развитие гемигорметонии на стороне, коллатеральной очагу,

Это заболевание характеризуется кровоизлиянием крови из сосудов головного мозга вследствие слабости их стенок, при повышении давления в артериях. Зачастую такая болезнь приводит к смерти пациента, потому что кровотечение в этой области очень сложно остановить. Лекарства практически не действуют и не проникают к месту, где нужна их помощь, при помощи операции возможно убрать только появившиеся гематомы, а средств, которые могли бы пережать сосуд в медицине не используется.

Виды геморрагического инсульта

Различают несколько типов заболевания, в зависимости от местоположения поражённой области:

  1. Это кровоизлияния паренхиматозные, которые характеризуются излиянием крови и пропитыванием ей части головного мозга. Кровь может сливаться в какую-либо область полушария, располагаться за серым веществом, вливаться в мозжечок, направляться в ствол мозга. При попадании крови в мозжечок нарушается координация движений и страдает вестибулярный аппарат. При попадании в какое-либо из полушарий мозга возможно частичное отмирание тканей. Если инсульт произошёл с кровоизлиянием в ствол мозга, то чаще всего поражены системы и области, которые отвечают за работу сердечной мышцы, дыхания и нормализуют давление в сосудах.
  1. Разновидность субарахноидального кровоизлияния отличается попаданием крови в участок между оболочками головного мозга. Такие кровотечения могут быть как на основании мозга, так и на его выпуклой поверхности.
  2. Ещё одна разновидность патологии - это вентрикулярное кровотечение, которое характеризуется попаданием крови в желудочек.
  3. Существуют и комбинированные разновидности инсульта, которые приобретают черты нескольких видов кровотечений в сосудах головного мозга.

Врачи выделяют несколько видов гематом, при которых кровь попадает на внутримозговые оболочки; когда кровь скапливается в долях мозга, охватывая белое серое вещество; поражает подкорковая область; проникает в область таламуса. Гематомы также могут объединять в себе несколько разновидностей геморрагического инсульта.

Гематома делится на несколько видов не только по локализации кровоизлияния, но и по объёму выделившейся крови. Они могут быть небольшими, средними и большими. Объем гематомы врачи определяют с помощью томографии или МРТ. Все разновидности этих гематом встречаются одинаково часто. От чего зависит разновидность инсульта и область поражения мозга? Нередко на это влияют факторы, которые вызывают патологию, например, объем гематомы напрямую связан с площадью разрыва повреждённого сосуда, свёртываемости крови пациента, давлением с которым кровь выходит из него.

Причины заболевания

Все факторы, по причине которых возникают патологии можно разделить на вторичные и первичные.

Первичные причины, из-за которых возникает инсульт, составляют практически 85% от всех факторов. Чаще всего в зоне риска люди с повышенным давлением, церебральной амилоидной ангиопатией. При этой болезни сосудов головного мозга возникают отложения бета-амилоидного белка.

Вторичные факты встречаются реже. Их причина в локальном расширении просвета сосудов из-за повреждения их стенок или аномального физиологического переплетения вен и артерий. Инсульт также может возникать при длительном приёме лекарств, которые направлены на ликвидацию тромбов. Нередко болезнь возникает из-за наличия патологий, при которых у пациента нарушается свёртываемость крови. В зоне риска люди, которые страдают новообразованиями доброкачественного злокачественного характера, циррозом печени, воспалением сосудов или сужением внутричерепных артерий. А также геморрагический инсульт наблюдается у беременных или родивших женщин, вследствие резкого повышения артериального давления, и у людей, злоупотребляющих наркотическими веществами.

Риск развития заболевания наблюдается при длительном курении, лишнем весе, приёме алкогольных или наркотических средств, при токсических поражениях. В зоне риска находятся люди после 50 лет, работники, выполняющие тяжёлый физический труд.

Признаки

Клиническая картина заболевания разнообразна, несмотря на то, что все виды инсульта начинаются после попадания крови в ткани мозга. Симптомы характеризуются быстрым началом и развитием, пациент теряет сознание и впадает в кому. Эта разновидность инсульта происходит вечером или ночью. Нередки случаи, когда сосуд разрывается в момент выполнения тяжёлой физической работ, особенно у пожилых людей.

Как определить, что произошло кровоизлияние? Человек теряет сознание за несколько секунд, издавая громкий крик из-за резко возникшей мигрени и после этого падает.

Какие жалобы характерны для людей, у которых происходит разрыв сосудов? Перед этим у человека сильно болит голова, характер боли приступообразный или голова болит постоянно, кружится голова, возникают позывы к рвоте и тошноте. Руки и ноги немеют, кожа лица теряет чувствительность, может краснеть. Пациент раздражается от яркого света и звуков. Мышцы слабеют на левой или правой половине тела, у человека может перекосить лицо. Наблюдаются временные зрительные нарушения.

Что происходит в разгар кровоизлияния? Человек теряет сознание, впадает в кому, может возникать сонливость и заторможенность реакции. У пациента нарушается дыхание, но может быть ослабленным или поверхностным и очень шумным. Окружающие наблюдают перекошенность мышц лица, в поражённой зоне мышцы напрягаются или, наоборот, расслабляются. Глазные яблоки поворачиваются в область поражённых зон мозга, могут хаотично двигаться, зрачок расширяется. На противоположной стороне от поражённой половины мозга нарушаются рефлексы, ухудшается тонус мышц в руках и ногах. Бывает поражается только правая сторона тела или наоборот. Пациент из-за напряжения мышц затылка не может согнуть голову или подтянуть подбородок груди.

Состояние человека критическое, в любой момент у него может остановиться сердце или дыхание. Он должен быть в кратчайшие сроки доставлен в больницу. Наиболее опасен для жизни обширный инсульт в ствол головного мозга или его желудочки, он обычно заканчивается смертью пациента или возникают серьёзные осложнения.

Кома

Эта патология нарушает питание головного мозга и участок с кровоизлиянием начинает отмирать. Пациент после этого впадает в кому и функционирование органов поддерживается только с помощью препаратов в больнице. Если пациент впал в кому, то вероятность того что он вернётся в жизни составляет только 15%. Время нахождения в коме варьируется от нескольких часов до нескольких лет.

Клинические проявления комы

  • Полное отсутствие рефлексов
  • Дефекация, мочеиспускание самопроизвольные
  • Зрачки не реагируют на свет
  • Человек не реагирует на раздражители

У больного чаще всего не нарушено дыхание, но в некоторых случаях возможна поддержка этой функции аппаратом искусственной вентиляции лёгких. Кормление пациента происходит с помощью зонда или инъекции с раствором глюкозы. Несмотря на то, что пациент может при коме двигать руками и ногами, гримасничать, открывать глаза, смеяться или плакать, это не значит, что ему становится лучше и он выходит из этого состояния. При коме человек неспособен контролировать свои действия.

Это состояние делится на 4 степени. Если при первой и второй степени возможен выход из комы и постепенное восстановление функций жизнедеятельности, то при остальных стадиях человек даже если выходит из неё жить полноценно уже не может. Вероятность смертности увеличивается у пациентов, достигших 70 лет; при разрыве сосуда и кровоизлиянии в ствол головного мозга; при повторном инсульте; при поражении большого участка головного мозга.

Последствия

Какими могут быть последствия патологии? У человека возникают приступы эпилепсии, его мучают сильные мигрени, возникает апатия и депрессия. Нередко наблюдается проблемы с мочеиспусканием, нарушается речь, пациент не может глотать, его парализует, возникает нарушение поведения.

Как проводится лечение?

До приезда скорой пациенту необходимо оказать первую помощь, в основном, это поддержка артериального давления стандартными препаратами, которые принимают больной.

Основной курс терапии происходит в больнице. Это приём блокаторов кальциевых каналов, осмодиуретиков, нейропротекторов, антибиотиков. Врачи вводят пациенту растворы электролитов; лекарства, останавливающие кровь.

Если человек находится в сознании и может глотать, то ему назначают диету. В особо сложных случаях с нарушением сознания его кормят через зонд. Ему рекомендуется соблюдение постельного режима на протяжении 21 дня, когда вообще нельзя вставать вне зависимости от того левая сторона поражена или правая.

Дополнительно используют матрасы против пролежней, гипсуют тело лангетами.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга (вентрикулярные геморрагии) - это геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки, то есть внезапное нарушение церебрального тока крови с последующим образованием гематомы в желудочках головного мозга или с пропитыванием кровью нервных тканей. Это одна из наиболее часто встречаемых неврологических патологий, что являются причинами смертности.

Статистические данные показывают, что внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются у 3% пациентов с черепно-мозговой травмой, при чем 10% всех случаев переходит в тяжелую форму. Третья часть случаев кровотечения в желудочках головного мозга обнаруживается как следствие гематомы лобной, височной долей мозга или базальных ганглиев.

Кровоизлияния внутри желудочков представляют собой смесь жидкой крови, ее сгустков и ликвора. Часто объем крови, заполняемый желудочки в результате кровоизлияния, гораздо больше, чем их нормальная вместимость, поэтому такие патологии быстро перерастают в гематомы. Внутрижелудочковые кровоизлияния способны заполнить вентрикулярную систему полностью или ее определенные полости. Кровь распределяется неравномерно в полостях желудочков. Это связано с локализацией источников кровотечения, а также с внезапно возникающими изменениями проходимости путей, которые связывают желудочки головного мозга между собой. Иногда вся вентрикулярная система или отдельные ее части могут расширяться, что и способствует образованию гематом.

Данная патология в основном наблюдается у людей старше 50 лет с выраженной артериальной гипертензией. Но в отдельных случаях возникновение кровоизлияния в желудочки головного мозга происходит из-за развития других заболеваний, не связанных с нестабильностью кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга

Кровоизлияния в желудочки головного мозга делят на:

  1. Первичные. Наблюдаются очень редко (примерно один случай из трехсот).
  2. Вторичные. Составляют основную массу кровоизлияний данного типа.

Кровоизлияние паренхиматозного типа делится на 3 вида:

  1. Кровоизлияние в боковые желудочки. При этом виде кровоизлияния страдает передняя и задняя части желудочков, реже - центральная. В этом случае может создаться синдром повышения внутричерепного давления и сдавливание ствола головного мозга кровью. Если кровотечение обширное, то порыв крови обычно происходит через зрительный бугор или хвостатое отделение. Далее кровь проникает в III желудочек через монроево отверстие и боковой желудочек соседнего полушария. Затем через сильвиев водопровод проходит отверстие Лушка и попадает в субарахноидальное пространство спинного и головного мозга.
  2. Кровоизлияние в III желудочек. Происходят через зрительный бугор. Иногда порыв крови наблюдается сразу в нескольких частях желудочковой системы.
  3. Кровоизлияние в IV желудочек.

Существует несколько вариантов кровоизлияния в желудочки головного мозга.

  • Массивные кровоизлияния, которые разрушают стенки III желудочка. В таких случаях изливается очень большой объём крови, которая в сравнительно короткое время заполняет всю желудочковую систему. В мозге образуется обширный некроз. Если производится хирургическое вмешательство, то он расплющивается. Такого рода кровоизлияния приводят к смерти пациента примерно в течение суток.
  • Порыв крови движется из паренхимы в боковой желудочек и заполняет сразу несколько рогов полости этого желудочка или все его пространство. Далее кровь заполняет III желудочек и боковой желудочек противоположного полушария и попадает через сильвиев водопровод уже в желудочек. При большом объеме излившейся крови увеличивается и объем мозга, это вызывает двусторонние симптомы. Течение патологии около пяти дней. Происходит разрыв серого вещества под мозолистым телом, таким образом кровь проникает из области базальных ганглиев в боковой желудочек. В данном случае большую роль играет разница в плотности белого и серого вещества.
  • Кровоизлияние в III желудочек может быть вызвано медиальными паренхиматозными очагами по отношению к зрительному бугру. Симптоматика нарастает быстро, что и проводит к скорому летальному исходу. Оперативное вмешательство в таких случаях проводится крайне редко из-за малодоступности очага. Латеральные очаги имеют более благоприятный прогноз и дают возможность провести оперативное вмешательство. В таких случаях порыв крови заполняет передний или задний рог боковых желудочков и провоцирует кровоизлияние в подоболочечные пространства.
  • В результате кровоизлияния боковой желудочек частично заполняется кровью при кровоизлиянии в паренхиму головного мозга. Кровоизлияние не распространяется на другие желудочки. Такие патологии чаще всего имеют длительное течение.
  • Также бывают обширные паренхиматозные кровоизлияния, при которых полностью заполняется кровью боковой желудочек и происходит значительное смещение орального отдела ствола головного мозга. В результате компрессии проход в монроево отверстие сужается и полностью закупоривается, поэтому кровь не проникает дальше в III желудочек. В связи с этим значительно расширяется полость бокового желудочка в соседнем полушарии мозга. Таким образом возникает контралатеральная гидроцефалия.
  • Кровоизлияние в III желудочек. В основном, кровь попадает туда из паренхимы после кровоизлияния в области зрительного бугра. В редких случаях поток крови берет свое начало в сосудистых сплетениях.
  • Кровь в желудочную систему попадает из мозжечка. Нередки случаи попадания крови в III желудочек, при чем полость желудочка заполняется быстро и полностью. Такого вида кровоизлияния приводят к стремительной смерти пациента.

Существуют разные варианты классификации такого рода патологии.

Согласно одной из них выделяют четыре стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

  1. 1 степень - незначительное количество крови скапливается вокруг сосудов. Такое кровоизлияние называют субэпендимальным. Не несет угрозы для жизни и чаще всего устраняется само по себе с истечением некоторого времени без каких-либо последствий.
  2. 2 степень - кровь попадает в полость желудочка, но влияет на жизнедеятельность пациента незначительно. В большинстве случаев устраняется само по себе, часто без последствий.
  3. 3 степень - сгусток крови попадает в желудочковый проход и закупоривает его, тем самым вызывая расширение объема желудочка по мере его заполнения кровью. Иногда устранение такой патологии происходит спонтанно, само собой. Но в ряде случаев все же необходимо хирургическое вмешательство, при котором устанавливается шунт для раскупоривания желудочкового прохода и предупреждения развития гидроцефалии. Часто наблюдается неврологическая симптоматика.
  4. 4 степень - кровь попадает как в желудочки головного мозга, так и в его паренхиму. Такая патология несет угрозу жизни пациента и сопровождается выраженной неврологической симптоматикой (частые судороги, развитие анемии и пр.).

Согласно другой классификации называют три стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

  1. Субэпиндемальное - кровоизлияние под слой ткани, выстилающей внутреннюю полость желудочка. Встречается у недоношенных детей, характеризуется отсутствием симптомов неврологии.
  2. Субэпиндамальное-интравентрикулярное кровоизлияние в полость желудочков. Встречается у недоношенных детей, сопровождается шоковым состоянием, патологией дыхательных путей (ребенок не может самостоятельно дышать), повышением внутричерепного давления, судорогами, в отдельных случаях - комой.
  3. Субэпиндемальное-интравентрикулярное-перивентрикулярное - кровоизлияние, при котором пропитывается кровью не только желудочек, но также ткань, которая окружает его. Наблюдается у недоношенных детей. Для этой стадии характерен шок, судороги, патологии дыхательных путей, повышение внутричерепного давления, дисфункция стволовых отделов мозга.

Причины кровоизлияний в желудочки головного мозга

Причины образования кровоизлияния в желудочки головного мозга до конца не изучены и конкретных четких причин этой патологии тоже нет.

Среди факторов риска называют следующие:

  1. Артериальная гипертензия (в первичных кровоизлияниях) - это хроническое повышение артериального давления, особенно опасно при отсутствии хотя бы элементарного лечения.
  2. Бесконтрольный прием антиагрегантов, фибринолитиков.
  3. Сосудистые аневризмы - это расширение артерии, могут быть врожденными и приобретенными.
  4. Сахарный диабет (при этом заболевании постоянно повышается уровень глюкозы в крови, что вызывает всякого рода осложнения).
  5. Механическое повреждение сосудов головного мозга (травма).
  6. Геморрагические диатезы - это повышенная ломкость стенок сосудов.
  7. Онкологические заболевания - опухоли доброкачественные и злокачественные.
  8. Инфекционно-воспалительные процессы в тканях мозга (энцефалит).

Причин, способствующих кровоизлиянию в желудочки головного мозга много. Они в первую очередь воздействуют на нервную ткань. Первичные факторы провоцируют множественные осложнения, что и приводит к кровоизлияниям такого рода. Одним из первых таких осложнений является повышение проницаемости стенок сосудов желудочковой системы.

Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга

Один из самых первых симптомов - это стремительное развитие коматозного состояния. Если порыв крови в желудочки произошел быстро, то наблюдается и стремительная потеря сознания. Если желудочковая система заполняется кровью постепенно, то и сознание утрачивается не зразу, а по истечению некоторого времени.

По мере увеличения объема крови в желудочках и возникновении отечности, потеря сознания становится более глубокой, наблюдаются расстройство дыхания, изменения пульса, вазомоторные расстройства в области лица, конечностях и в самом туловище, цианоз. Поражение головного мозга вызывает гемипрепаралич взора в противоположную сторону. Могут наблюдаться скачки температуры тела - изначально температура падает ниже нормы, но в течение суток возможно ее значительное повышение (до 40), а при попадании крови в III желудочек температура может достигнуть критических показателей - 42 градуса.

При лабораторном исследовании наблюдается повышение лейкоцитов в крови, иногда присутствует белок и сахар.

Признаком кровоизлияния в желудочки головного мозга также можно считать раннюю контрактуру. Наблюдаются периодические тонические спазмы, возникающие спонтанно или при дыхательных движениях. Тонический спазм - это состояние, во время которого голова запрокидывается назад, ноги судорожно разгибаются, а руки согнуты, сжаты в пальцах.

Если кровоизлияние произошло в боковые желудочки, то наблюдается такая клиническая картина:

  • коматозное состояние развивается стремительно;
  • рвота;
  • нарушается частота и ритм дыхания;
  • изменение ритма пульса - сначала происходит замедление, а потом учащение;
  • гиперемия лица;
  • обильное потовыделение;
  • сильное повышение температуры тела;
  • маятникообразные движения глазных яблок, когда тело находится в горизонтальном положении;
  • тонические судороги во время дыхания;
  • повышение сухожильных рефлексов и одновременно снижение кожных.

Кровоизлияния в желудочек чаще всего приводят к стремительному летальному исходу, так как излившаяся кровь поражает жизненно важные центры.

Диагностика кровоизлияния в желудочки головного мозга

При диагностике кровоизлияния в желудочки головного мозга проводится МРТ, КТ головного мозга, общий анализ крови (подсчет тромбоцитов), коагулограмма, мониторинг ЭКГ. Иногда производится диагностическая пункция желудочков головного мозга.

Лечение и профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга

Даже при подозрении на такого рода патологию пациенту необходима срочная госпитализация и проведение необходимой стандартной терапии - стабилизация дыхательной функции, артериального давления, нормализация температуры тела, введения противосудорожных препаратов, а при необходимости - и препаратов для устранения отека мозга. Терапия направлена на остановку кровотечения.

Хирургическое лечение проводится в строго индивидуальном порядке, учитывая состояние пациента и все противопоказания. Оперативное вмешательство после наступления коматозного состояния целесообразно в только в первые 10-12 часов.

Профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга включает, в первую очередь, своевременное лечение артериальной гипертензии, ответственный прием медицинских препаратов, лечение заболеваний свертываемости крови.